增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响 被引量：20

1

作者 钱孝贤 吴伟康 +7 位作者 郑振声 詹澄扬 余步云 汤美安 张苗青 赵顺卿 罗汉川 陈国庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期14-16,共3页

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响。方法：采用硝酸盐还原酶法测定６９例冠心患者（反搏组３１例，药物组３８例）和３５名正常人血清中ＮＯ２－和ＮＯ３－的含量，以反映ＮＯ的浓度... 目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响。方法：采用硝酸盐还原酶法测定６９例冠心患者（反搏组３１例，药物组３８例）和３５名正常人血清中ＮＯ２－和ＮＯ３－的含量，以反映ＮＯ的浓度，同时检测血清中ＭＤＡ的含量，观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清ＮＯ和ＭＤＡ的动态变化。结果：治疗前，反搏组和药物组冠心病患者血清ＮＯ含量（３８８８±１７０３）μｍｏｌ／Ｌ，（４０７８±７３８）μｍｏｌ／Ｌ明显低于正常人水平（７０８６±７６１）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５。经过３个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中ＮＯ含量明显增高（１０５４７±２５５８）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５，对照组经过６周药物治疗，血中ＮＯ也有一定程度的增高（４８５２±１００４）μｍｏｌ／Ｌ，但仍低于正常水平。与此相反，治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清ＭＤＡ含量（５７４±０５３）ｎｍｏｌ／Ｌ，（５７１±０５９）ｎｍｏｌ／Ｌ明显高于正常人水平（３８７±０６５）ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５。经过３个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中ＭＤＡ含量明显降低（４０４±０６５）ｎｍｏｌ／Ｌ，? 展开更多

关键词 冠心病 体外反搏 一氧化氮 丙二醛 EECP

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体外反搏对犬血流脉动性和血管阻力的影响 被引量：10

2

作者 刘磊 伍贵富 +6 位作者 周少春 郑振声 靳亚非 杨世方 詹澄扬 方典秋 钱学贤 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 2002年第2期196-199,共4页

为了评价体外反搏是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用 ,制造了犬急性心肌梗塞模型 ,并使犬存活 6周。麻醉后 ,测定左侧颈总动脉血流量和右侧颈总动脉血压。计算反搏前和反搏中脉压差、血压脉动指数、血压的标准差、流量差、流量脉... 为了评价体外反搏是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用 ,制造了犬急性心肌梗塞模型 ,并使犬存活 6周。麻醉后 ,测定左侧颈总动脉血流量和右侧颈总动脉血压。计算反搏前和反搏中脉压差、血压脉动指数、血压的标准差、流量差、流量脉动指数、流量标准差和平均血管阻力。结果显示脉压差、血压脉动指数和血压标准差三个血压脉动性指标分别由反搏前的 30± 9mm Hg、1.2 6± 0 .0 5、8.7± 2 .5 mm Hg升高到反搏中的 4 3± 8mm Hg(P<0 .0 5 )、1.5 4± 0 .13、12 .4± 2 .0 mm Hg (P<0 .0 5 )。流量差、流量脉动指数和流量标准差三个血流脉动性指标分别由反搏前的 317± 4 8ml/ min、2 .85± 0 .2 1、96± 2 1ml/ min升高到反搏中的 4 4 7± 88m l/ min、4 .5 6± 0 .90、131±39m l/ m in,P值均于小 0 .0 5。平均血管阻力由反搏前的 5 78± 72 Wood单位降低到反搏中的 4 76± 85 Wood单位(P<0 .0 5 )。这表明体外反搏可使血管阻力下降 ,血压和血流脉动性增强。 展开更多

关键词 体外反搏 血流脉动性 冠心病 血管阻力 影响

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G蛋白、蛋白激酶C和Na^+-H^+交换在内皮素-1诱导培养心肌细胞肥大反应中的作用 被引量：7

3

作者 吴滨 王庭槐 +2 位作者 潘敬运 朱小南 詹澄扬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期87-93,共7页

内皮系-1（ET-1）是一种强的生长因子，并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中，我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C（PKC）和Na＋－H＋交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1（10－10～10－7mol／L）促进3H－亮氨酸掺入... 内皮系-1（ET-1）是一种强的生长因子，并诱导心肌细胞肥大反应。在本实验中，我们探讨了G蛋白、蛋白激酶C（PKC）和Na＋－H＋交换在ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用。ET-1（10－10～10－7mol／L）促进3H－亮氨酸掺入，增加细胞蛋白质的含量和心肌细胞的表面积，且呈剂量依赖性，它们的EC50分别为5．2×10-10，5．2×10－10和7．3×10－10mol／L。用蛋白激酶C（PKC）抑制剂，Staurosporin（2nmol／L）预处理心肌细胞，可完全阻断ET-1诱导的心肌细胞的这些肥大反应，而蛋白激酶C激动剂，佛波酸酯（PMA）（10－8～10－6mol／L）呈剂量依赖性促进心肌细胞的肥大反应。用Na＋－H＋交换抑制剂，氨氯毗咪（10-4mol／L）预处理心肌细胞，可抑制ET－1诱导的心肌细胞肥大反应，但不影响PMA诱导的心肌细胞肥大反应。百日咳毒素（150ng／ml）预处理心肌细胞，可明显抑制ET－1诱导的心肌细胞肥大反应。这些结果提示，ET-1诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大反应是与百日咳毒素敏感的G蛋白相耦联，蛋白激酶C和Na＋．H＋交换可能在ET-1诱导的心肌细胞肥大反应中是重要的细胞内信使转导途径。 展开更多

关键词 内皮素 蛋白激酶 G蛋白 心肌细胞 肥大反应

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长期体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制 被引量：8

4

作者 何小洪 张焰 +13 位作者 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 伍贵富 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 马虹 王奎健 朱振宇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期730-733,T0002,共5页

目的:探讨体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:选雄性乳猪12头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行32h体外反搏治疗。用cDNA基因芯片对猪的动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析。结果:腹主动脉... 目的:探讨体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞的保护作用及机制。方法:选雄性乳猪12头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行32h体外反搏治疗。用cDNA基因芯片对猪的动脉血管内皮细胞基因表达谱进行量化分析。结果:腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析,高脂组:7.84%±2.37%;高脂加反搏组:1.26%±0.36%。两组差异有显著性意义(P<0.05)。冠状动脉左旋支内膜1:500扫描电镜显示:高脂+反搏组内膜的血管内皮细胞排列有序,细胞呈梭型排列与血流方向一致,表面光滑;高脂组血管内膜细胞排列紊乱,表面不光滑,有大量脱落细胞。显著改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):锌指蛋白0.33、MAP4K30.13、长链脂肪酸合成酶0.35、神经介素B受体0.19、GPX-13.26、整合素β10.06、CTGF0.28、eNOS3.1、VCAM-10.50;芯片2(高脂组Cy3/正常组Cy5):锌指蛋白23.06、MAP4K36.75、长链脂肪酸合成酶2.71、神经介素B受体6.68、GPX-10.63、整合素β16.29、CTGF2.45。结论:长期体外反搏可以改善内皮形态与功能,增加内皮细胞抗氧化作用,下调内皮细胞机械性刺激感应蛋白基因的表达,降低血管內皮细胞对LDL的摄取,及下调炎症因子相关基因的表达,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 高胆固醇血症 基因芯片

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体外反搏对人血压脉动性测量的影响 被引量：5

5

作者 刘磊 周少春 +6 位作者 伍贵富 郑振声 靳亚非 杨世方 詹澄扬 方典秋 钱学贤 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 2002年第3期467-470,共4页

脉动血流对维持正常的血管内皮细胞功能有重要作用 ,本研究拟建立血压脉动性的测量方法 ,并以此评价体外反搏对人血压脉动性的影响。健康青年男性志愿者 8名 ,局麻下穿刺桡动脉 ,送入 4F顶端测压导管至主动脉弓部 ,测量体外反搏前及体... 脉动血流对维持正常的血管内皮细胞功能有重要作用 ,本研究拟建立血压脉动性的测量方法 ,并以此评价体外反搏对人血压脉动性的影响。健康青年男性志愿者 8名 ,局麻下穿刺桡动脉 ,送入 4F顶端测压导管至主动脉弓部 ,测量体外反搏前及体外反搏中的血压并计算脉压差、血压脉动指数和血压标准差。结果表明 ,脉压差、血压脉动指数和血压标准差 3个血压脉动性指标分别由反搏前的 47± 5 m m Hg、1.6 4± 0 .11、13.6± 1.5 m m Hg升高到反搏中的 77± 3mm Hg、2 .46± 0 .2 5、19.3± 2 .2 mm Hg,P值均小于 0 .0 5。因此 。 展开更多

关键词 体外反博 血压 血流脉动性 脉动切应力

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体外反搏国内外发展动态与展望 被引量：17

6

作者 马虹 郑振声 +3 位作者 杜志民 詹澄扬 靳亚非 李怡 《岭南心血管病杂志》 2003年第3期154-158,共5页

第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间... 第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》 展开更多

关键词 体外反搏 临床应用 冠心病 治疗 疗效 血管重建术

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血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞c-fos表达和蛋白质合成的作用 被引量：9

7

作者 谈世进 潘敬运 +1 位作者 詹澄扬 朱晓南 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期521-526,共6页

本实验在培养新生大鼠心肌细胞上，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌细胞c－fosmRNA表达和蛋白质合成的影响。结果显示，血管紧张素Ⅱ能诱导c－fosmRNA的表达，增加蛋白质含量，并呈量-效关系；还能加速3H-亮氨酸的掺入速度。上述这些作用可被血... 本实验在培养新生大鼠心肌细胞上，探讨血管紧张素Ⅱ对心肌细胞c－fosmRNA表达和蛋白质合成的影响。结果显示，血管紧张素Ⅱ能诱导c－fosmRNA的表达，增加蛋白质含量，并呈量-效关系；还能加速3H-亮氨酸的掺入速度。上述这些作用可被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂saralasin所阻断，提示这些作用是受体介导的。血管紧张素Ⅱ诱导c-fosmRNA的表达亦可被钙通道阻滞剂nicardipine所阻断。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ C-FOS 蛋白质合成 心肌细胞

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增强型体外反搏对犬急性心肌缺血时血管紧张素转换酶的影响 被引量：5

8

作者 陆丽 吴伟康 +2 位作者 郑振声 詹澄扬 钱孝贤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1064-1066,共3页

目的：探讨增强型体外反搏（ＥＥＣＰ） 对急性心肌缺血犬循环及局部组织中血管紧张素转换酶（ ＡＣＥ） 的影响。方法：结扎犬冠脉左前降支造成急性心肌缺血模型，用紫外分光光度法测循环及局部组织ＡＣＥ 活性。结果：急性心肌缺血时... 目的：探讨增强型体外反搏（ＥＥＣＰ） 对急性心肌缺血犬循环及局部组织中血管紧张素转换酶（ ＡＣＥ） 的影响。方法：结扎犬冠脉左前降支造成急性心肌缺血模型，用紫外分光光度法测循环及局部组织ＡＣＥ 活性。结果：急性心肌缺血时循环ＡＣＥ 持续上升，１６５ ｍｉｎ 时，上升幅度趋于平缓，经反搏治疗后６０ ｍｉｎ ，未见对ＡＣＥ 有影响，１２０ ｍｉｎ 时ＡＣＥ 下降，但仍高于正常水平。局部ＡＣＥ 在缺血时均被激活，反搏１２０ ｍｉｎ 后，各组织ＡＣＥ 活性呈不同程度下降，左心室及肾仍高于正常水平，主动脉降至正常，肺部甚至降至正常以下。结论：急性心肌缺血可激活循环及局部ＡＣＥ，体外反搏可能通过降低ＡＣＥ 活性来参与对缺血心肌的保护作用。 展开更多

关键词 心肌缺血 体外反搏 血管紧张素 转换酶

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体外反搏对失血性休克犬心肌能量及自由基代谢的影响 被引量：4

9

作者 谭红梅 吴伟康 +3 位作者 罗汉川 周少春 郑振声 詹澄扬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期631-633,共3页

目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血... 目的：体外反搏在治疗许多缺血性疾病中有良好的效果，本文在重症失血性休克模型上探讨其保护机制。方法：采用一侧颈总动脉插管放血制造重症失血性休克模型，全程监测血压，实验结束时取左室心肌进行各项检查。结果：①反搏组反搏后血压显著高于反搏前，且实验结束时反搏组的血压也显著高于失血组。②失血组心肌内ＡＴＰ水平显著低于对照组及反搏组，而乳酸含量显著高于对照组及反搏组。③失血组心肌ＭＤＡ含量显著高于对照组及反搏组，而ＳＯＤ的活性则显著低于反搏组及对照组。 展开更多

关键词 能量代谢 游离基类 休克 失血性休克 体外反搏

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慢性体外反搏对高胆固醇血症猪动脉内皮细胞的影响 被引量：6

10

作者 陈小林 何小洪 +6 位作者 张焰 钱月桃 梁陆光 方典秋 詹澄扬 郑振声 马虹 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第12期1491-1493,共3页

目的探讨慢性增强型体外反博(EECP)能否在体修复高胆固醇血症引起的猪动脉内皮细胞(ECs)损伤。方法高胆固醇血症猪反搏36h后,取前降支进行扫描电镜检查,收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。结果高脂组冠脉ECs排列不规则、大量脱落、斑... 目的探讨慢性增强型体外反博(EECP)能否在体修复高胆固醇血症引起的猪动脉内皮细胞(ECs)损伤。方法高胆固醇血症猪反搏36h后,取前降支进行扫描电镜检查,收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。结果高脂组冠脉ECs排列不规则、大量脱落、斑块形成,反搏组ECs呈流线型排列、脱落程度显著减轻;与高脂组相比,在反搏组的ECs检测到6种高表达的蛋白。结论慢性EECP可能通过调节ECs蛋白表达,改善ECs粘附性和代谢及减轻ECs内皮凋亡,从而修复高胆固醇血症对动脉内皮形态和功能的损伤。 展开更多

关键词 增强体外反搏 高胆同醇血症 内皮细胞 蛋白质组学 形态学

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增强型体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响 被引量：12

11

作者 陆丽 吴伟康 +3 位作者 张苗青 郑振声 谢焕娣 詹澄扬 《中山医科大学学报》 CSCD 2000年第3期168-170,共3页

【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后... 【目的】通过观察冠心病患者在增强型体外反搏 (EECP)治疗前后循环血液中肾素血管紧张素系统的变化 ,探讨EECP防治冠心病的机制。【方法】 2 0例 1个月内发生心肌梗塞或心绞痛的患者进行EECP治疗 ,于第 1次反搏前 10min内、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。 17例健康体检者为对照。用放免及紫外分光光度法检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ )浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)活性。【结果】冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高 ,随后持续下降 ,1个疗程后 ,ACE降至反搏前水平 ;2个疗程后 ,AⅡ降至反搏前水平 ;3个疗程后 ,肾素活性降至反搏前水平 ,ACE降至正常水平 ,AⅡ低于反搏前 ,但仍高于正常水平。【结论】体外反搏对肾素血管紧张素系统的不同环节起抑制作用 ,这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。 展开更多

关键词 肾素血管紧张素系统 冠心病 增强型体外反搏

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失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化 被引量：4

12

作者 董献红 潘敬运 詹澄扬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第5期478-486,共9页

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力... 本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。 展开更多

关键词 交感神经 肾上腺 肾

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G蛋白在亮啡肽诱导心肌细胞内钙释放中的作用 被引量：2

13

作者 魏振宇 谈世进 +2 位作者 唐二虎 潘敬运 詹澄扬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期173-178,共6页

本实验采用分离的ＳＤ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化。探讨亮啡肽（ＬＥＫ）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。实验结果：ＬＥＫ（６０μｕｍｏｌ／Ｌ）能升高［... 本实验采用分离的ＳＤ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化。探讨亮啡肽（ＬＥＫ）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。实验结果：ＬＥＫ（６０μｕｍｏｌ／Ｌ）能升高［Ｃａ２＋］ｉ，移去细胞外液钙此效应仍能出现，用ｃａｆｆｅｉｎｅ（５ｍｍｏｌ／Ｌ）耗竭细胞内钙池的钙，该效应消失，纳洛酮（１００μｍｏｌ／Ｌ），百日咳毒素（２００ｎｇ／Ｌ）处理８—１０ｈ及ｐｒｏｃａｉｎｅ（２ｍｍｏｌ／Ｌ）都能阻断该效应。以上结果表明：亮啡肽诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高是通过δ受体与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白耦联并诱导心肌细胞内钙释放所引起。 展开更多

关键词 心肌细胞 亮啡肽 G蛋白 游离钙

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高张 NaCl 溶液对失血大鼠血压代偿的作用 被引量：2

14

作者 潘敬运 董献红 +3 位作者 刘金亮 宋现力 侯慧存 詹澄扬 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第3期272-279,共8页

使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减... 使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减弱,若将这两个药物同时应用,则 HS 的升压作用完全被解除。HS 使血浆 Na^+浓度明显升高,而 NS使之下降。侧脑室微量注射 HS 后也明显促进动脉血压的恢复。这些实验结果表明失血后静脉注射少量 HS 可升高血浆 Na^+浓度,高 Na^+作用于中枢神经系统,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,从而促使血压迅速恢复。 展开更多

关键词 高张NaCl溶液 失血 动脉血压

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慢性增强体外反搏猪模型的建立 被引量：2

15

作者 陈小林 何小洪 +6 位作者 张焰 钱月桃 梁陆光 方典秋 詹澄扬 郑振声 马虹 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期613-614,共2页

目的初步建立猪慢性体外反搏模型。方法12头猪,戊巴比妥钠(≤30mg/kg·b.w.)和速眠新Ⅱ(≤0.1ml/kg·b.w.)联合麻醉,取侧卧位,0.025～0.04MPa/cm2的压力进行反搏,2h/次,隔日1次,共计36h。结果所有动物均成功完成了反搏,联合应... 目的初步建立猪慢性体外反搏模型。方法12头猪,戊巴比妥钠(≤30mg/kg·b.w.)和速眠新Ⅱ(≤0.1ml/kg·b.w.)联合麻醉,取侧卧位,0.025～0.04MPa/cm2的压力进行反搏,2h/次,隔日1次,共计36h。结果所有动物均成功完成了反搏,联合应用戊巴比妥钠和速眠新Ⅱ取得了良好麻醉效果,减少了各自的用量,且对动物的脏器功能没有产生不良影响。结论成功建立了猪慢性体外反搏模型,在猪慢性体外反搏时我们推荐戊巴比妥钠与速眠新Ⅱ联合麻醉。 展开更多

关键词 增强型体外反搏 模型 猪

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慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响 被引量：1

16

作者 何小洪 伍贵富 +15 位作者 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1195-1197,共3页

目的探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响。方法选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对冠状动脉作透射电镜检查。对腹主动脉作苏丹III染色,分析脂质浸润阳性率。用基因芯... 目的探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响。方法选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对冠状动脉作透射电镜检查。对腹主动脉作苏丹III染色,分析脂质浸润阳性率。用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达。结果透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整。正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹III染色阳性率有显著差异(P<0.05)。芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调。结论慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉內皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 ENOS 整合素Β1 CTGF 血管内皮

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体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究 被引量：1

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作者 何小洪 伍贵富 +15 位作者 张焰 陈小林 郑振声 詹澄扬 柳俊 何建桂 熊艳 方典秋 梁陆光 钱月桃 凌桂芳 戴刚 冯铭喆 王奎健 朱振宇 马虹 《热带医学杂志》 CAS 2007年第10期959-961,1000,F0002,共5页

目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细... 目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多

关键词 体外反搏 胆固醇 整合素Β1 CTGF 血管内皮

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不同浓度ET-1引起心肌细胞[Ca^(2+)]_i升高作用的量效关系 被引量：1

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作者 姚平 潘敬运 +1 位作者 詹澄扬 周丽丽 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 1999年第2期42-46,共5页

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用以及不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高作用的量效关系。方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ... 目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用以及不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高作用的量效关系。方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测不同浓度ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ变化。结果：ＥＴ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ升高呈双相反应，即起始的短暂快速相和随后的持续相。在１×１０－９～５×１０７ｍｏｌ／Ｌ范围内，随着ＥＴ－１浓度的增加，其升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用亦增强；并且这种作用可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ呈剂量依赖关系，其作用具有特异性，并且是通过ＥＴＡ受体介导的。 展开更多

关键词 内皮素-1 细胞内游离钙 BQ123阻断剂 心肌细胞

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用荧光染料fura-2法测定心室肌细胞内游离钙离子浓度 被引量：4

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作者 潘敬运 黄晓笛 詹澄扬 《中山医科大学学报》 CSCD 1990年第2期14-16,共3页

用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca^(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca^(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca^(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca^(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca^(2+)浓... 用fura-2荧光染料测定了静息时的酶解分离心室肌细胞内游离Ca^(2+)浓度,40mMKCI和5mM咖啡因都能使心室肌细胞内游离Ca^(2+)浓度增加,但KCI增加游离Ca^(2+)浓度需要细胞外液中存在Ca^(2+),而咖啡因则否,提示KCl增加细胞内游离Ca^(2+)浓度可能是通过细胞外Ca^(2+)内流,咖啡因则使细胞内贮存Ca^(2+)释放。 展开更多

关键词 心肌细胞 游离钙离子 咖啡因

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内皮素对成年鼠离体心室肌细胞内游离钙浓度的影响及机制 被引量：1

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作者 姚平 潘敬运 詹澄扬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期328-332,共5页

目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化，探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：Ｅ... 目的和方法：采用分离的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠心室肌细胞，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载，检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化，探讨内皮素－１（ＥＴ－１）对［Ｃａ２＋］ｉ的作用及其机制。结果：ＥＴ－１（１×１０－７ｍｏｌ／Ｌ）引起［Ｃａ２＋］ｉ升高分两个时相：快速相和持续相，可被ＥＴＡ的特异性受体阻断剂ＢＱ１２３（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）所阻断。移去细胞外液钙以及用百日咳毒素（２００ｎｇ／ｍＬ）处理１０ｈ后，ＥＴ－１仍引起快速相，但持续相消失。Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ（４μｍｏｌ／Ｌ）和异搏定（２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）对ＥＴ－１诱导［Ｃａ２＋］ｉ升高的作用无显著影响。结论：ＥＴ－１升高［Ｃａ２＋］ｉ是通过ＥＴＡ受体介导；快速相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞内Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ不敏感的钙池释放造成，与百日咳毒素敏感的Ｇ蛋白无关；持续相［Ｃａ２＋］ｉ升高主要由胞外Ｃａ２＋内流引起，不是通过电压依赖性Ｌ－型钙通道介导。 展开更多

关键词 钙 钙通道 心肌细胞 内皮素 大鼠

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