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体外转运红细胞囊泡的GPI锚定蛋白CD59保护阵发性睡眠性血红蛋白尿症红细胞<英文> 被引量:1
1
作者 许彩民 杨洋 +2 位作者 吕照江 潘华珍 张之南 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期123-127,共5页
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种后天获得性克隆溶血疾病,由于血细胞膜上缺乏具有调节蛋白补体的GPI-锚定蛋白如CD59和CD55等,所以对补体敏感,易产生溶血。红细胞存储或ATP耗空时有囊泡释放,经免疫印迹试验证明囊泡中富含CD59。应... 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种后天获得性克隆溶血疾病,由于血细胞膜上缺乏具有调节蛋白补体的GPI-锚定蛋白如CD59和CD55等,所以对补体敏感,易产生溶血。红细胞存储或ATP耗空时有囊泡释放,经免疫印迹试验证明囊泡中富含CD59。应用免疫亲和层析柱分离PNH CD59^-红细胞,然后与红细胞囊泡保温,保温后分别测定PNH CD59^-细胞表面CD59含量和溶血度。用流式细胞仪测定CD59,结果发现保温后CD59含量增加;用蛇毒因子溶血试验测得溶血度有显著下降。体外实验证明囊泡上的CD59可以转运到PNH CD59^-红细胞上,并具有抑制补体溶血的功能,使PNH CD59^-红细胞在受补体攻击时不易溶血。 展开更多
关键词 阵发性睡眠性血红蛋白尿症 GPI-描定蛋白 红细胞囊泡 CD59
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PNH病人血浆中AchE含量的测定
2
作者 许彩民 卢红 +1 位作者 潘华珍 张之南 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1994年第5期460-460,共1页
用ELISA方法测定阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)病人血浆和红细胞膜中乙酰胆碱酯酶(AchE)的含量,结果显示PNH病人红细胞膜中的AchE低于正常,而血浆中的AchE高于正常.
关键词 阵发性 睡眠性 血红蛋白尿症 血浆 乙酰胆碱酯酶
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脂筏的结构与功能 被引量:15
3
作者 陈岚 许彩民 +1 位作者 袁建刚 潘华珍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期54-59,共6页
脂筏是膜脂双层内含有特殊脂质及蛋白质的微区 .小窝是脂筏的一种类型 ,由胆固醇、鞘脂及蛋白质组成 ,以小窝蛋白为标记蛋白 .脂筏的组分和结构特点有利于蛋白质之间相互作用和构象转化 ,可以参与信号转导和细胞蛋白质运转 .一些感染性... 脂筏是膜脂双层内含有特殊脂质及蛋白质的微区 .小窝是脂筏的一种类型 ,由胆固醇、鞘脂及蛋白质组成 ,以小窝蛋白为标记蛋白 .脂筏的组分和结构特点有利于蛋白质之间相互作用和构象转化 ,可以参与信号转导和细胞蛋白质运转 .一些感染性疾病、心血管疾病、肿瘤、肌营养不良症及朊病毒病等可能与脂筏功能紊乱有着密切的关系 . 展开更多
关键词 膜结构 脂筏结构 功能 小窝蛋白 信号转导 糖肌醇磷脂-锚固蛋白 膜脂双层
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内质网应激介导的细胞凋亡 被引量:74
4
作者 关丽英 许彩民 潘华珍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1136-1141,共6页
内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(... 内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应. 展开更多
关键词 内质网应激 未折叠蛋白响应 细胞凋亡
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阿魏酸钠对氧化诱导人淋巴细胞凋亡的抑制作用 被引量:17
5
作者 陆怡 许彩民 +1 位作者 杨洋 潘华珍 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期44-48,共5页
目的了解抗氧化剂阿魏酸钠对H2O2诱导人淋巴细胞凋亡过程中形态及生化的变化。方法采用电镜,激光共聚焦显微镜,MTT及DNA电泳分析方法。结*果H2O2处理细胞后Bcl-2基因表达明显减少,加入阿魏酸钠后明显恢复,而... 目的了解抗氧化剂阿魏酸钠对H2O2诱导人淋巴细胞凋亡过程中形态及生化的变化。方法采用电镜,激光共聚焦显微镜,MTT及DNA电泳分析方法。结*果H2O2处理细胞后Bcl-2基因表达明显减少,加入阿魏酸钠后明显恢复,而H2O2对Bax基因表达略有增加,加入阿魏酸钠后明显降低。结论H2O2能诱导淋巴细胞凋亡,阿魏酸钠可减轻细胞凋亡。同时阿魏酸钠可使H2O2诱导的细胞Bcl-2基因表达明显恢复,对Bax基因表达明显降低。 展开更多
关键词 氧化 阿魏酸钠 淋巴细胞 细胞凋亡
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嗜水气单胞菌毒素溶血试验比色法诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症 被引量:4
6
作者 杨洋 许彩民 +3 位作者 王健 陈岚 潘华珍 张之南 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期577-579,共3页
本研究建立嗜水气单胞菌 (HEC)毒素溶血试验比色法诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)。方法为取正常人、贫血病人和PNH病人 (各 1 0例 )外周血标本 ,用HEC毒素处理外周血红细胞并于 630nm测定吸光度 ,以定量溶血程度。所测结果与流式... 本研究建立嗜水气单胞菌 (HEC)毒素溶血试验比色法诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (PNH)。方法为取正常人、贫血病人和PNH病人 (各 1 0例 )外周血标本 ,用HEC毒素处理外周血红细胞并于 630nm测定吸光度 ,以定量溶血程度。所测结果与流式细胞术检测CD59- 细胞进行验证。结果表明 ,PNH病人的红细胞对HEC毒素溶血试验有抗性 ,而正常人和非PNH病人的红细胞几乎全部溶解。结论 :HEC毒素溶血试验比色法对PNH是一种简便、快速。 展开更多
关键词 嗜水气单胞菌毒素 溶血试验 比色法 诊断 阵发性睡眠性血红蛋白尿症
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瑞香素在体外对蛋白激酶A和蛋白激酶C活力的影响 被引量:8
7
作者 徐学萍 肖殿模 +5 位作者 周文华 王小鲁 张俊宝 许彩民 潘华珍 陈华粹 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期23-25,共3页
部分纯化的蛋白激酶A和蛋白激酶C,在体外分别与瑞香素温育。瑞香素浓度达0.56×10-8mol/L时,显著抑制Ⅱ型蛋白激酶A的活力,大于0.56×10-5mol/L时,抑制Ⅰ型蛋白激酶A的活力,而高至0.56×10-4mol/L时,才能抑制... 部分纯化的蛋白激酶A和蛋白激酶C,在体外分别与瑞香素温育。瑞香素浓度达0.56×10-8mol/L时,显著抑制Ⅱ型蛋白激酶A的活力,大于0.56×10-5mol/L时,抑制Ⅰ型蛋白激酶A的活力,而高至0.56×10-4mol/L时,才能抑制蛋白激酶C的活力。结果表明,瑞香素对Ⅱ型蛋白激酶A有较高的特异抑制作用。 展开更多
关键词 瑞香素 蛋白激酶 蛋白激酶
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麦芽酚可抑制活性氧引起的SH-SY5Y细胞凋亡 被引量:6
8
作者 王健 杨洋 +1 位作者 许彩民 潘华珍 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2003年第4期375-378,共4页
近年来研究表明 ,氧化应激在阿尔茨海默病等神经退行性疾病发生发展中具有重要作用。本文研究了麦芽酚对过氧化氢 (H2 O2 )引起的人神经瘤细胞株 (SH SY5Y)凋亡时细胞形态、磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻和DNA损伤的保护作用。结果发现麦芽酚... 近年来研究表明 ,氧化应激在阿尔茨海默病等神经退行性疾病发生发展中具有重要作用。本文研究了麦芽酚对过氧化氢 (H2 O2 )引起的人神经瘤细胞株 (SH SY5Y)凋亡时细胞形态、磷脂酰丝氨酸 (PS)外翻和DNA损伤的保护作用。结果发现麦芽酚浓度为 2mmol L ,作用 2h后 ,可以保护细胞免受H2 O2 引起的氧化损伤。实验结果表明麦芽酚可作为一种抗氧化剂 ,有效保护H2 O2 引起的SH SY5Y的凋亡。 展开更多
关键词 麦芽酚 活性氧 SH-SY5Y 细胞凋亡 氧化损伤 阿尔茨海默病
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RNA干扰阻断COX-2基因表达对食管鳞状上皮癌EC109细胞株增生和凋亡的影响 被引量:3
9
作者 张莉 张澍田 +5 位作者 于中麟 李鹏 宗晔 许彩民 华方圆 韩兵社 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第3期295-299,共5页
目的研究COX-2基因与食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的关系,观察阿司匹林对食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的影响,探索基因治疗和药物抑制肿瘤的机制。方法采用RNA干扰的方法,用荧光显微镜观察RNA干扰的转染效率,用Westernblot方法分析RNA... 目的研究COX-2基因与食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的关系,观察阿司匹林对食管鳞癌细胞EC109增生和凋亡的影响,探索基因治疗和药物抑制肿瘤的机制。方法采用RNA干扰的方法,用荧光显微镜观察RNA干扰的转染效率,用Westernblot方法分析RNA干扰的效果,用噻唑兰法定量检测RNA干扰和阿司匹林对食管鳞癌细胞增生的影响,用流式细胞仪检测RNA干扰和阿司匹林对食管鳞癌细胞凋亡的影响。结果Westernblot方法证实,RNA干扰后EC109细胞COX-2表达下降至对照组的40%。MTT法检测结果显示,用COX-2基因干扰后,EC109细胞生长抑制作用增强,COX-2基因干扰和阿司匹林联合作用后,肿瘤细胞的生长抑制作用进一步增强。流式细胞仪检测结果显示,母本细胞组和RNA干扰的阴性对照组凋亡率较低,COX-2基因干扰后,促凋亡作用增加。COX-2基因干扰后再给予阿司匹林,促凋亡作用进一步增加。结论RNA干扰特异性抑制细胞COX-2蛋白的表达后,抑制食管鳞癌细胞株EC109的生长增生,增强凋亡作用,阿司匹林和RNA干扰对肿瘤细胞的增生和凋亡可产生协同效果。 展开更多
关键词 食管鳞状上皮癌 环氧化酶-2 阿司匹林 凋亡 RNA干扰
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蛋白质构象病提示的疾病防治新思路 被引量:5
10
作者 陈岚 许彩民 潘华珍 《生命的化学》 CAS CSCD 2002年第2期103-106,共4页
蛋白质构象病是由于组织中特定的蛋白质承受了构象变化 ,进而聚集并产生沉积所引起的一种疾病。构象病概念的提出提示人们可以通过抑制或者逆转组织蛋白质的变构来防治疾病 ,本文就蛋白质构象病的概念以及近来关注较多的
关键词 蛋白质构象病 β折叠形成阻断肽 分子伴侣
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β淀粉样肽引起的自由基与阿尔茨海默病 被引量:5
11
作者 王健 许彩民 潘华珍 《生命的化学》 CAS CSCD 2002年第1期50-52,共3页
关键词 淀粉样肽 自由基 阿尔茨海默病 病因
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羊瘙痒因子263K感染仓鼠终末期脑中胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的表达和分布变化研究 被引量:1
12
作者 陈岚 张瑾 +5 位作者 肖新莉 韩俊 高建梅 张宝云 许彩民 董小平 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期118-123,共6页
为了探讨羊瘙痒因子263K感染仓鼠脑组织中星形胶质细胞和神经元的数量及功能改变,利用免疫印迹、免疫组化方法研究了胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)在受染仓... 为了探讨羊瘙痒因子263K感染仓鼠脑组织中星形胶质细胞和神经元的数量及功能改变,利用免疫印迹、免疫组化方法研究了胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)在受染仓鼠各脑区中表达变化的特点,同时比较其与神经病理学改变及PrPSc沉积的关系。结果表明,感染终末期仓鼠的脑组织中GFAP表达量明显增高,与正常对照相比,大脑皮质、脑干和小脑区域GFAP着色细胞数量分别增高3 69、2 41和1 56倍。感染仓鼠脑组织NSE表达量低于正常对照,小脑、海马CA1区和大脑皮质NSE着色细胞数量分别仅为正常对照相应区域的22 5%、54 2%和53 9%。这些变化与PrPSc在脑组织中的沉积程度和空泡样变性程度相吻合。结果提示,GFAP和NSE的检测可分别很好地反映星形胶质细胞和神经元的数量及功能状态,成为在朊病毒病发病过程中重要的病理变化指标。 展开更多
关键词 朊病毒病 瘙痒因子 感染 仓鼠 胶质纤维 神经元
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尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用 被引量:2
13
作者 李鹏 张澍田 +6 位作者 于中麟 刘萱 张莉 周巧直 林瑾 胡要君 许彩民 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期438-440,共3页
目的研究特异性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用。方法EC109细胞与不同浓度的尼美舒利共同孵育。1)用MTT方法研究细胞增生抑制作用;2)用荧光标记的流式细胞检测技术研究尼美舒利的诱导凋亡作用;3)检测... 目的研究特异性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用。方法EC109细胞与不同浓度的尼美舒利共同孵育。1)用MTT方法研究细胞增生抑制作用;2)用荧光标记的流式细胞检测技术研究尼美舒利的诱导凋亡作用;3)检测细胞培养上清液中前列腺素E2质量浓度,观察尼美舒利对环氧化酶功能的影响。结果尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生,呈浓度及时间依赖性;尼美舒利可诱导食管鳞癌细胞凋亡,可抑制前列腺素E2的合成。结论尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生诱导凋亡作用,可能是通过抑制前列腺素E2的合成而实现的。环氧化酶-2抑制剂有可能在食管鳞癌的预防及治疗上发挥重要作用。 展开更多
关键词 食管鳞癌 环氧化酶-2 增生抑制 凋亡
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经EB病毒转染建立阵发性睡眠性血红蛋白尿症永生细胞系的方法改进 被引量:1
14
作者 杜涛 许彩民 +3 位作者 朱苏玲 徐文瑾 潘华珍 张之南 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1999年第4期282-285,共4页
为提高EB病毒(Epstein-Barr virus)转染阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)异常细胞建立永生性细胞株的成功率及加快建株时间,在改进培养方法方面进行了一些初步探索性研究。根据PNH异常细胞易受氧化损伤的原理,在培养体系中加入一种抗氧化... 为提高EB病毒(Epstein-Barr virus)转染阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)异常细胞建立永生性细胞株的成功率及加快建株时间,在改进培养方法方面进行了一些初步探索性研究。根据PNH异常细胞易受氧化损伤的原理,在培养体系中加入一种抗氧化剂AA_2保护PNH异常细胞的生存。研究结果表明:2例PNH患者细胞均建株成功,不加药对照组有1例失败;建株时间明显缩短,并且建株后CD59^-细胞百分率无明显下降。实验结果提示,氧化损伤是PNH细胞建株困难的重要原因;在培养初期加抗氧化剂可提高建株的成功率及缩短建株时间,这是一个重要的改进;因观察例数尚少,有待进一步证实。 展开更多
关键词 阵发性睡眠性血红蛋白尿症 EB病毒 永生性细胞系 CD59^-细胞 抗氧化剂
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AXL基因在骨髓增生异常综合征外周血单个核细胞中的表达 被引量:1
15
作者 施举红 陈书长 +2 位作者 许彩民 李德高 沈悌 《北京医学》 CAS 北大核心 2003年第2期111-114,共4页
目的 探讨AXL基因在正常人、骨髓增生异常综合征 (MDS)及其他血液病患者外周血单个核细胞中的表达情况。方法 采用RT PCR法。结果 ①AXL基因在 10例正常人外周血单个核细胞中不表达 ,正常骨髓单个核细胞中有表达。② 5 0例MDS患者的... 目的 探讨AXL基因在正常人、骨髓增生异常综合征 (MDS)及其他血液病患者外周血单个核细胞中的表达情况。方法 采用RT PCR法。结果 ①AXL基因在 10例正常人外周血单个核细胞中不表达 ,正常骨髓单个核细胞中有表达。② 5 0例MDS患者的外周血单个核细胞中有 4 1例 (82 % )AXL基因阳性。FAB亚型与AXL表达关系 :3 5例难治性贫血 (RA)者中 2 7例阳性 ,3例环形铁粒幼细胞性难治性贫血 (RAS)阳性 ;9例难治性贫血伴过多母细胞 (RAEB)者中 8例阳性 ,3例难治性贫血伴过多母细胞伴有转化 (RAEB T)患者均阳性。 6例实验时临床不能确诊为MDS者AXL基因阳性 ,经随访骨髓转为MDS ;3例骨髓疑为MDS或诊为MDS者AXL基因阴性 ,经随访确诊为其他疾病。③ 12例再生障碍性贫血 (AA)、1例缺铁性贫血 (IA)、1例溶血性贫血、2例夜间阵发性血红蛋白尿 (PNH)、3例特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者的AXL均阴性。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 AXL基因 单个核细胞 RT-PCR法
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稳定高表达A型清道夫受体的人肾小球系膜细胞系的建立及其受体功能 被引量:1
16
作者 叶文玲 李学旺 +4 位作者 许彩民 李航 李艳 段琳 金晶 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第10期1125-1130,共6页
目的探讨A型清道夫受体(SR-A)在人肾小球系膜细胞中的表达功能和受体特异性。方法采用脂质体转染法,将人SR-A cDNA转染入人肾小球系膜细胞,建立稳定高水平表达SR-A的人肾小球系膜细胞系(HMC-SCR)。RT-PCR法检测SR-A mRNA的表达,使用免... 目的探讨A型清道夫受体(SR-A)在人肾小球系膜细胞中的表达功能和受体特异性。方法采用脂质体转染法,将人SR-A cDNA转染入人肾小球系膜细胞,建立稳定高水平表达SR-A的人肾小球系膜细胞系(HMC-SCR)。RT-PCR法检测SR-A mRNA的表达,使用免疫荧光法、油红“O”细胞化学染色及激光共聚焦显微镜检测HMC-SCR对配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)和乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)的摄取及配体间的竞争作用。结果与未转染细胞相比,转染SR-A的HMCL对修饰低密度脂蛋白的摄取功能明显增强;40倍过量未标记的Ox-LDL、Ac-LDL竞争荧光D il标记的Ac-LDL的摄取,但未修饰的LDL对该受体无明显竞争抑制作用。结论Ox-LDL和Ac-LDL通过同一SR-A进入系膜细胞内,SR-A对修饰的低密度脂蛋白具有较高的亲和力和特异性。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 A型清道夫受体 氧化低密度脂蛋白 乙酰化低密度脂蛋白
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麦芽酚对活性氧损伤人神经瘤细胞的保护作用 被引量:1
17
作者 王健 杨洋 +1 位作者 许彩民 潘华珍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期677-681,共5页
以人神经瘤细胞株 (SH SY5Y)为材料 ,使用过氧化氢 (H2 O2 )产生过量活性氧诱导SH SY5Y细胞株进入氧化应激状态 .研究麦芽酚对过量活性氧造成的SH SY5Y细胞株氧化损伤的保护作用 .分析活性氧对细胞膜蛋白和DNA的损伤 ,细胞线粒体功能变... 以人神经瘤细胞株 (SH SY5Y)为材料 ,使用过氧化氢 (H2 O2 )产生过量活性氧诱导SH SY5Y细胞株进入氧化应激状态 .研究麦芽酚对过量活性氧造成的SH SY5Y细胞株氧化损伤的保护作用 .分析活性氧对细胞膜蛋白和DNA的损伤 ,细胞线粒体功能变化 ,白介素 6 (IL 6 )的表达变化以及细胞核因子κB(NF κB)的激活 .结果显示 ,2mmol L麦芽酚保护细胞 2h后 ,对细胞膜蛋白和DNA的损伤均有明显的保护作用 ,减少了膜蛋白的氧化和细胞DNA片段化的形成 ,细胞线粒体功能损伤减小 ,细胞表达的IL 6减少 ,被激活的NF κB水平同时降低 .结果证明 ,麦芽酚可以有效保护活性氧对神经细胞的氧化损伤 。 展开更多
关键词 麦芽酚 活性氧损伤 人神经瘤细胞 保护作用
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体外转运富含GPI-蛋白的红细胞囊泡改善PNH溶血的探索 被引量:1
18
作者 杨洋 许彩民 +2 位作者 潘华珍 吕照江 张之南 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期278-281,共4页
目的 在体外观察是否能将富含CD59 的红细胞囊泡转运到缺失CD59的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)红细胞膜上,以改善PNH 溶血,为PNH的治疗提供新的线索。方法 采用免疫亲和层析分离技术分离PNH CD59- 红... 目的 在体外观察是否能将富含CD59 的红细胞囊泡转运到缺失CD59的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)红细胞膜上,以改善PNH 溶血,为PNH的治疗提供新的线索。方法 采用免疫亲和层析分离技术分离PNH CD59- 红细胞,采用Western 印迹分析、流式细胞仪及蛇毒因子溶血实验等检测和分析红细胞与囊泡的结合。结果 Western 印迹分析显示,红细胞囊泡含有CD59;流式细胞仪测定表明,PNH CD59- 红细胞与囊泡结合后,CD59 的荧光标记率明显增高(P< 0001);蛇毒因子溶血实验显示,加入囊泡后PNH CD59- 红细胞溶血度也显著下降(P< 005)。结论 红细胞囊泡上的CD59 可以在体外转运到PNH CD59- 红细胞上,并产生抑制补体溶血的作用,使PNH CD59- 展开更多
关键词 红细胞囊泡 PNH 糖肌醇磷脂 血红蛋白尿症
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亚硒酸钠诱导NB4细胞中细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ的下调机制 被引量:1
19
作者 李竹石 杨洋 许彩民 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期686-691,共6页
目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的过程中,细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ(COX Ⅳ)表达的变化情况及其机制和意义。方法用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX Ⅳ蛋白和mRNA表达的变化。活性氧清除剂预处理... 目的探讨亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡的过程中,细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ(COX Ⅳ)表达的变化情况及其机制和意义。方法用20μmol/L亚硒酸钠作用NB4细胞不同时间,Western blot和RT-PCR分别检测COX Ⅳ蛋白和mRNA表达的变化。活性氧清除剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化以及caspase-3的激活。caspase-3抑制剂预处理细胞后Western blot检测COX Ⅳ蛋白表达的变化。瞬时转染干扰NB4细胞中COX Ⅳ表达后,流式细胞术检测细胞凋亡。结果亚硒酸钠诱导NB4细胞COX Ⅳ蛋白表达显著下调,但mRNA表达水平无变化。活性氧清除剂能完全逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调与caspase-3激活。caspase-3抑制剂能部分逆转亚硒酸钠引起的COX Ⅳ表达下调。干扰COX Ⅳ表达后,亚硒酸钠诱导的细胞凋亡显著增加。结论在亚硒酸钠诱导NB4细胞凋亡过程中,COX Ⅳ在蛋白水平显著下调。活性氧介导COX Ⅳ下调与caspase-3激活,caspase-3在一定程度上参与COX Ⅳ表达下调,抑制COX Ⅳ能显著提高NB4细胞对亚硒酸钠诱导凋亡的敏感性。 展开更多
关键词 凋亡 细胞色素C氧化酶 活性氧
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细胞表面工程与糖肌醇磷脂结合蛋白 被引量:1
20
作者 潘华珍 张之南 许彩民 《生命科学》 CSCD 1999年第A01期11-13,共3页
关键词 细胞表面工程 糖肌醇磷脂 结合蛋白
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