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中西医结合治疗糜烂型口腔扁平苔藓的临床观察
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作者 黄玉婷 谭怡丝 +1 位作者 李元聪 谭劲 《中国医药科学》 2024年第11期116-119,共4页
目的观察使用中药复方联合糖皮质激素含漱治疗糜烂型口腔扁平苔藓的效果。方法选择2022年1月至2023年6月湖南中医药大学第一附属医院口腔科门诊就诊的糜烂型口腔扁平苔藓患者56例,并随机分成两组,每组各28例,对照组选用糖皮质激素含漱治... 目的观察使用中药复方联合糖皮质激素含漱治疗糜烂型口腔扁平苔藓的效果。方法选择2022年1月至2023年6月湖南中医药大学第一附属医院口腔科门诊就诊的糜烂型口腔扁平苔藓患者56例,并随机分成两组,每组各28例,对照组选用糖皮质激素含漱治疗,治疗组在其基础上加用中药治疗,治疗30 d后,比较两组患者临床疗效、视觉模拟评分法(VAS)评分、糜烂面积、白纹面积及3个月后复发情况。结果两组疗效差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组;治疗后,两组VAS评分、糜烂面积低于治疗前,治疗组白纹面积低于治疗前,且治疗组的糜烂面积和白纹面积均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合治疗糜烂型口腔扁平苔藓效果较好。 展开更多
关键词 糜烂型口腔扁平苔藓 脾胃湿热型 中西医结合 糖皮质激素
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口腔黏膜下纤维化大鼠模型造模方法的优化
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作者 郭林锴 谭怡丝 +2 位作者 黄玉婷 周领航 谭劲 《中国医药科学》 2024年第9期4-7,30,共5页
目的比较三种口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型造模方法:槟榔碱涂擦、颊黏膜下注射槟榔碱、槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱,探讨建立大鼠OSF模型的更优造模方法。方法选择雄性SPF级SD大鼠40只,随机分成空白对照组、槟榔碱涂擦组、槟榔... 目的比较三种口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型造模方法:槟榔碱涂擦、颊黏膜下注射槟榔碱、槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱,探讨建立大鼠OSF模型的更优造模方法。方法选择雄性SPF级SD大鼠40只,随机分成空白对照组、槟榔碱涂擦组、槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组各10只。观察处理后每周各组大鼠的生存状况、张口度及体重变化;处理8周后处死大鼠,取颊黏膜进行苏木精-伊红(HE)染色观察颊黏膜组织炎症变化、免疫组化检验颊黏膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)阳性程度及蛋白质印迹法(WB)检测颊黏膜组织中TGF-β1蛋白表达量。结果各组大鼠经过8周造模后,双颊部颊黏膜出现不同程度发白、呈纤维条索样改变;其中,槟榔碱涂擦组大鼠双颊黏膜下纤维化程度不一、分布不均。槟榔碱涂擦组大鼠体重与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),槟榔碱注射组、槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重均下降(P<0.05),其中槟榔碱涂擦+注射组大鼠体重下降最明显(P<0.05)。与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠张口度均降低(P<0.05),与槟榔碱涂擦组比较,槟榔碱注射组和槟榔碱涂擦+注射组张口度降低更明显(P<0.05);与空白对照组比较,三种造模方式的OSF大鼠TGF-β1表达量均显著上升(P<0.05),且各模型组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中TGF-β1在槟榔碱涂擦+注射组中表达量最高。结论槟榔碱涂擦联合颊黏膜下注射槟榔碱是建立大鼠口腔黏膜下纤维化的优选造模方法。 展开更多
关键词 造模方法 口腔黏膜下纤维化 槟榔碱 转化生长因子-Β1
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加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化大鼠免疫细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及IFN-γ水平的影响 被引量:1
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作者 谭怡丝 谭劲 +2 位作者 朱可可 符静 王宗康 《湖南中医药大学学报》 CAS 2022年第10期1663-1668,共6页
目的观察加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)大鼠血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(... 目的观察加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)大鼠血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,进一步验证加味丹玄口康治疗OSF的疗效机制。方法60只雄性SD大鼠随机均分为5组(正常组、模型组及加味丹玄口康低、中、高剂量组)。正常组自然饲养,其余4组采用颊黏膜下注入槟榔提取物(areca nut extract,ANE)后再用自制刷蘸ANE刷颊黏膜的方法造模8周。加味丹玄口康高、中、低剂量组通过灌服4、8、12 g/kg剂量的加味丹玄口康进行干预,模型组灌以10 mL/(kg·d)蒸馏水,均连续8周。实验结束后测定大鼠开口度,采用HE染法观察各组大鼠口腔颊黏膜病理形态,采用ELISA法检测各组大鼠血清中LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ水平。结果与正常组比较,模型组大鼠颊黏膜出现明显的纤维化表现,张口度和血清IFN-γ水平降低(P<0.05),血清LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,加味丹玄口康高、中、低剂量组张口度、血清IFN-γ水平均升高(P<0.05),血清LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。与加味丹玄口康低剂量组比较,加味丹玄口康中剂量组血清IFN-γ水平升高(P<0.05),血清LDH、IL-1β、IL-6降低(P<0.05),加味丹玄口康高剂量组张口度和血清IFN-γ水平升高(P<0.05),血清LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。与加味丹玄口康中剂量组比较,加味丹玄口康高剂量组张口度和血清IFN-γ水平均明显升高(P<0.05),血清LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。OSF大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平与张口度均呈高度负相关,与血清LDH水平呈高度正相关(P<0.01),血清IFN-γ水平与张口度呈高度正相关,与血清LDH水平呈负相关(P<0.01)。结论加味丹玄口康能通过降低促纤维化免疫因子TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,增加抑制纤维化免疫因子IFN-γ的分泌,影响机体免疫功能,并能增加张口度及降低OSF生物标志物LDH水平,进而改善口腔黏膜下纤维化,控制OSF病情进展。 展开更多
关键词 加味丹玄口康 口腔黏膜下纤维化 乳酸脱氢酶 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β 白细胞介素-6 Γ干扰素
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加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路机制研究 被引量:6
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作者 王宗康 肖艳波 +2 位作者 刘寻 谭怡丝 谭劲 《陕西中医》 CAS 2022年第6期687-690,774,共5页
目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型... 目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型大鼠随机分为OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组和Wnt抑制剂组,每组各5只。加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠分别给予4、8、12 ml/kg加味丹玄口康灌胃,Wnt抑制剂组大鼠给予25 mg/kg的KYA1797K腹腔注射,OSF模型组和正常组大鼠给予4 ml/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃。1次/d,持续给药4周。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周比较各组大鼠张口度和颊黏膜评分。给药4周后处死大鼠,采用PCR和Western blot分别检测Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达情况。结果:治疗2周及治疗4周后,Wnt抑制剂组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度增大,颊黏膜评分减小,加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度最大、颊黏膜评分最低,差异有统计学意义(均P<0.05);且以上各组大鼠张口度和颊黏膜评分与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。加味丹玄口康高剂量组与OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、Wnt抑制剂组比较,Wnt-1、β-catenin、Cylin D1 mRNA和蛋白表达水平降低,Axin mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。加味丹玄口康高剂量组Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味丹玄口康可有效改善OSF模型大鼠临床症状,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关基因及蛋白表达,抑制大鼠口腔黏膜纤维化。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 加味丹玄口康 槟榔提取物 WNT/Β-CATENIN信号通路 Β连环蛋白 轴抑制因子2
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加味丹玄口康通过Axin1调节口腔上皮损伤细胞增殖活性
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作者 王宗康 谭怡丝 +4 位作者 覃一杰 周领航 肖艳波 胡兆勇 谭劲 《湖南中医药大学学报》 CAS 2022年第12期2008-2015,共8页
目的探究加味丹玄口康(DXKK)对口腔上皮损伤细胞增殖活性的影响及轴抑制蛋白1(axis inhibition protein 1,Axin1)的作用。方法选取不同干扰位点的Axin1干扰小RNA-1(small interfering RNA-1,siRNA-1)、Axin1 siRNA-2和Axin1 siRNA-3干... 目的探究加味丹玄口康(DXKK)对口腔上皮损伤细胞增殖活性的影响及轴抑制蛋白1(axis inhibition protein 1,Axin1)的作用。方法选取不同干扰位点的Axin1干扰小RNA-1(small interfering RNA-1,siRNA-1)、Axin1 siRNA-2和Axin1 siRNA-3干预口腔上皮细胞,qRT-PCR检测Axin1的基因表达水平来筛选Axin1的有效干扰靶点。将细胞随机分为空白对照组、干扰对照组、Axin1干扰组、过表达对照组和Axin1过表达组,采用qRT-PCR检测Axin1 mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒和平板克隆检测细胞增殖情况,采用流式分析检测细胞周期水平,采用Western blot检测Axin1、β-catenin、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白的表达。采用氢溴酸槟榔碱(arecoline hydrobromide,AH)诱导口腔上皮细胞损伤模型,将口腔上皮细胞随机分为空白对照组、AH刺激组(50μg/mL)、空白血清干预组(10%空白血清+50μg/mL AH)、含DXKK血清干预组(10%含DXKK血清+50μg/mL AH)、含DXKK血清干预+Axin1过表达组(10%含DXKK血清+Axin1过表达质粒+50μg/mL AH),EdU染色检测口腔上皮细胞的增殖活性。结果与干扰对照组比较,Axin1干扰-1组、Axin1干扰-2组和Axin1干扰-3组Axin1的基因表达水平均显著降低(P<0.01);Axin1干扰组细胞增殖活性和β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.01),Axin1、Bax、cleaved Caspase-3蛋白和Axin1 mRNA的表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与过表达对照组相比,Axin1过表达组处于G1期的细胞比例、细胞增殖活性和β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.01),处于S期的细胞比例和Axin1、Bax、cleaved Caspase-3蛋白及Axin1 mRNA的表达均显著升高(P<0.01)。与空白对照组比较,AH刺激组Axin1蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞增殖活性显著降低(P<0.01)。与空白血清干预组比较,含DXKK血清干预组Axin1蛋白表达需显著降低(P<0.01),细胞增殖活性显著升高(P<0.01)。与含DXKK血清干预组比较,含DXKK血清干预+Axin1过表达组细胞增殖活性显著降低(P<0.05)。结论Axin1可调控口腔上皮细胞增殖活性。DXKK通过抑制Axin1信号,促进AH诱导的口腔上皮细胞增殖。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 Axin1 加味丹玄口康 口腔上皮细胞 氢溴酸槟榔碱
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加味丹玄口康对槟榔碱诱导的HUVECs细胞内皮间充质转化的影响 被引量:1
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作者 朱可可 任振虎 +3 位作者 谭怡丝 谢圣发 谭劲 朱萱 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期572-576,共5页
目的基于氧化应激介导的内皮间充质转化(EndMT)探讨加味丹玄口康对槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤的保护机制。方法参照文献方法复制槟榔碱诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,实验设正常组、模型组、空白血清对照组和加味丹玄口康... 目的基于氧化应激介导的内皮间充质转化(EndMT)探讨加味丹玄口康对槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤的保护机制。方法参照文献方法复制槟榔碱诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,实验设正常组、模型组、空白血清对照组和加味丹玄口康含药血清组。采用CCK-8法检测不同浓度的槟榔碱及加味丹玄口康含药血清对HUVECs细胞存活率的影响,细胞成像分析检测各组HUVECs细胞形态学变化,采用MitoSOX荧光探针检测线粒体活性氧(ROS),采用免疫荧光及激光共聚焦检测氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2及间充质转化标志物相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、SNAI1表达情况。结果加味丹玄口康能有效改善槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤,提高细胞存活率(P<0.01),明显抑制细胞线粒体活性氧(ROS)异常升高(P<0.01),显著逆转氧化应激相关蛋白PGC-1α、Nrf2表达减少(P<0.01或P<0.05),同时上调细胞EndMT相关蛋白E-cadherin、下调EndMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin和SNAI1表达(P<0.01或P<0.05)。结论加味丹玄口康对槟榔碱诱导所致HUVECs细胞损伤具有的保护作用,其是通过抑制氧化应激介导的EndMT进而发挥抗槟榔碱损伤作用,这可能是加味丹玄口康抗槟榔碱所致的口腔黏膜下纤维化病变继而预防口腔癌的重要机制。 展开更多
关键词 加味丹玄口康 槟榔碱 氧化应激 内皮间充质转化 细胞损伤
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