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甲状腺功能亢进状态下血钙磷水平的变化 被引量：1
1
作者 贾志凡 梁晖 +2 位作者 郭刚 洪燕敏 张镜宇 《天津医科大学学报》 2004年第2期295-296,共2页
关键词 血钙 甲亢 血磷
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环丙沙星对美吡达的药代学和药效学的影响
2
作者 贾志凡 王维力 翁福海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第3期238-241,共4页
目的研究美吡达与环丙沙星联合应用时环丙沙星对美吡达药代动力学及药效学的影响。方法糖尿病大鼠24只分为联合用药组 (环丙沙星 +美吡达 )及单独用药组 (美吡达 ),治疗9d后分别测定两组美吡达血药浓度并计算药代动力学参数及血糖。结... 目的研究美吡达与环丙沙星联合应用时环丙沙星对美吡达药代动力学及药效学的影响。方法糖尿病大鼠24只分为联合用药组 (环丙沙星 +美吡达 )及单独用药组 (美吡达 ),治疗9d后分别测定两组美吡达血药浓度并计算药代动力学参数及血糖。结果两组大鼠美吡达的药代动力学过程均符合一房室模型。且联合用药组美吡达血药浓度显著升高 ,清除率下降50 %(P<0.05) ,吸收半衰期延长63.7 %(P<0.05),单独应用美吡达治疗后血糖为5.978mmol·L -1,联合应用环丙沙星治疗后血糖为5.301mmol·L-1;两组降糖效果差异具有显著性。结论环丙沙星对美吡达的吸收药代动力学有影响 ,美吡达联合应用环丙沙星降糖效果比单独应用美吡达时强。故同时给药时应注意调整美吡达的用药剂量以保证用药安全。 展开更多
关键词 环丙沙星 美吡达 药效学 药代动力学
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美吡哒对糖尿病大鼠血流变的影响
3
作者 贾志凡 王维力 +1 位作者 翁福海 张春时 《中国血液流变学杂志》 CAS 2000年第2期101-103,共3页
采用６只ＳＤ雄性大鼠，经四氧嘧啶制作糖尿病模型成功后，检测其血浆粘度为１．６２ｍＰａ·ｓ，还原粘度为１１．４１，红细胞压积为４８％，经美吡哒治疗后的血浆粘度为 １． ５ｍＰａ·ｓ，还原粘度为９．７，红细胞压积为... 采用６只ＳＤ雄性大鼠，经四氧嘧啶制作糖尿病模型成功后，检测其血浆粘度为１．６２ｍＰａ·ｓ，还原粘度为１１．４１，红细胞压积为４８％，经美吡哒治疗后的血浆粘度为 １． ５ｍＰａ·ｓ，还原粘度为９．７，红细胞压积为 ３６％，较治疗前有明显改善，差异具有显著性（ｐ＜０．０５）。提示美吡哒可明显改善糖尿病大鼠血液流变性。 展开更多
关键词 美吡哒 药物疗法 血液流变学 糖尿病 大鼠
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YAP调控人胶质瘤细胞生长的体外研究 被引量：6
4
作者 于福华 贾志凡 +3 位作者 浦佩玉 王广秀 张安玲 杨卫东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期689-692,共4页
目的:研究YAP(Yes-associated protein)调控人脑胶质瘤细胞系LN229细胞生长的作用。方法:采用YAP干扰RNA(siRNA)敲低LN229细胞中YAP的表达,Western Blot法鉴定肿瘤细胞中YAP是否已被敲低;MTT比色法测定YAP敲低后对肿瘤细胞增殖的影响;Tr... 目的:研究YAP(Yes-associated protein)调控人脑胶质瘤细胞系LN229细胞生长的作用。方法:采用YAP干扰RNA(siRNA)敲低LN229细胞中YAP的表达,Western Blot法鉴定肿瘤细胞中YAP是否已被敲低;MTT比色法测定YAP敲低后对肿瘤细胞增殖的影响;Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的变化;流式细胞术和AnnexinⅤ标记法分别检测胶质瘤细胞周期及凋亡的变化。Western Blot法检测相关蛋白。结果:经Western Blot法检测证实转染YAPsiRNA后LN229细胞中YAP被有效敲低;敲低LN229细胞中YAP表达,可以抑制胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并可抑制细胞侵袭能力,促使细胞凋亡数显著增加。促增殖蛋白Ki-67、促侵袭蛋白MMP-9、促周期进展蛋白Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显下调。结论:敲低人胶质瘤细胞中YAP活性可以抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,促进凋亡,为进一步探究Hippo-YAP信号通路在胶质瘤中的分子病理机制中的作用提供依据。 展开更多
关键词 胶质瘤 YAP Hippo信号通路 凋亡 侵袭
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靶向表皮生长因子受体psiRNA抑制人脑胶质瘤细胞系U251生长的体外研究 被引量：5
5
作者 韩磊 张安玲 +5 位作者 康春生 许鹏 王广秀 贾志凡 张春智 浦佩玉 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2008年第5期442-448,共7页
目的探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)RNA干扰(RNAi)技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251EGFR表达后,在体外对细胞增殖活性和侵袭能力的抑制作用。方法应用流式细胞术、Annexin V法、MTT法、Matrigel细胞外基质生长实验和Transwell细胞侵袭实... 目的探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)RNA干扰(RNAi)技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251EGFR表达后,在体外对细胞增殖活性和侵袭能力的抑制作用。方法应用流式细胞术、Annexin V法、MTT法、Matrigel细胞外基质生长实验和Transwell细胞侵袭实验评价由脂质体Lipofectamine 2000介导转染的人脑胶质瘤细胞系U251转染前后细胞增殖活性和侵袭能力的变化;Western blotting检测EGFR和PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质的表达水平。结果与对照组和psiRNA-scr组比较,psiRNA-EGFR组EGFR以及PI3K/Akt信号转导通路中相关蛋白质表达水平降低(均P=0.000)。转染后,psiRNA-EGFR组细胞阻滞于G0和G1期,S期细胞数目减少(均P=0.000);其细胞凋亡率为(9.60±0.26)%,高于对照组和psiRNA-scr组(均P=0.000);自培养第2天其细胞增殖速率即呈下降趋势,且低于对照组和psiRNA-scr组(均P=0.001)。结论靶向表皮生长因子受体RNAi技术可以序列特异性地抑制人脑胶质瘤细胞系U251细胞表皮生长因子受体表达,在体外对U251细胞生长具有明显抑制作用。靶向表皮生长因子受体psiRNA基因治疗可能成为脑胶质瘤治疗的新策略。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 RNA 小分子干扰 受体 表皮生长因子 转染
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PI3K抑制剂联合Ad-PTEN对裸鼠移植胶质瘤的治疗作用 被引量：6
6
作者 宋云朋 刘哲 +7 位作者 钟跃 康春生 许鹏 韩磊 张安玲 王广秀 贾志凡 浦佩玉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期104-107,共4页
目的本研究旨在观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用,初步探讨其可能的作用机制。方法将实验动物24只随机分为4组,即胶质瘤模型给予DMSO对照组、空载对照... 目的本研究旨在观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002联合含PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用,初步探讨其可能的作用机制。方法将实验动物24只随机分为4组,即胶质瘤模型给予DMSO对照组、空载对照组、LY294002治疗组及LY294002与Ad-PTEN联合治疗组。皮下接种LN229人脑胶质瘤细胞建立胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,定期测量动物体质量及肿瘤直径;应用免疫组化法检测肿瘤细胞的PTEN、p-Akt、PCNA、CyclinD1、Caspase-3、MMP-2、p-FAK的表达水平。结果联合治疗组对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤抑制作用较对照组及LY294002治疗组均明显增强(均P<0.01);与对照组及LY294002治疗组比较联合治疗组Caspase-3、PTEN表达显著升高(均P<0.05),p-Akt、CyclinD1、MMP2、p-FAK的表达均显著下降(均P<0.05)。结论LY294002与Ad-PTEN联合治疗可以提高对裸鼠移植人脑胶质瘤的抑制作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 PI3K抑制剂 PTEN
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U251胶质瘤荷瘤鼠皮下模型的建立及其表皮生长因子受体通路成员异常表达 被引量：3
7
作者 刘晓智 康春生 +3 位作者 张志勇 贾志凡 王广秀 浦佩玉 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2007年第1期71-75,共5页
目的建立稳定可靠的荷瘤鼠皮下U251胶质瘤实验动物模型,使其良好地用于胶质瘤分子机制的研究。方法取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞／50μl接种于10只荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于20只实验鼠,观... 目的建立稳定可靠的荷瘤鼠皮下U251胶质瘤实验动物模型,使其良好地用于胶质瘤分子机制的研究。方法取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞／50μl接种于10只荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于20只实验鼠,观察并记录肿瘤皮下生长情况,于成瘤后第5周处死荷瘤鼠检测是否存在肿瘤远处转移;同时对肿瘤组织行HE和免疫组织化学染色检测胶质瘤的病理学特征,观察表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因阳性表达率,结果与体外培养的U251胶质瘤细胞系的基因异常表达进行比较。结果细胞悬液接种可成功获得皮下U251胶质瘤模型,但潜伏期延长(2-3周),成功率低(6／10);若将其生成的肿瘤组织块再次接种于荷瘤鼠皮下则可获得高效、稳定的成瘤率(20／20)且潜伏期明显缩短(3d-5d)。荷瘤鼠生长状态良好,无恶病质变化,未发生其他脏器转移。大体标本观察显示,肿瘤体积>750mm3时其内部多见坏死伴囊性变,部分肿瘤尚有脂肪浸润或纤维化;肿瘤有假包膜形成,瘤体部分呈鱼肉状,是胶质瘤生发和再移植取材的部位。免疫组织化学检测显示,荷瘤鼠皮下胶质瘤组织和体外培养的U251胶质瘤细胞对表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶以及丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因通路主要成员的基因表达情况相似。结论将U251胶质瘤细胞悬液接种于荷瘤鼠皮下形成的胶质瘤再移植到荷瘤鼠皮下建立U251移植瘤实验模型的方法简便、潜伏期短、成功率高、稳定性好,可以作为胶质瘤体内实验研究的动物模型。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 受体 表皮生长因子-尿抑胃素 疾病模型 动物 基因表达 免疫组织化学
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靶向AKT1和COX-2的RNAi抑制U251胶质瘤细胞侵袭的体外实验 被引量：2
8
作者 王轩 韩磊 +7 位作者 杨旸 岳晓 张安玲 王广秀 贾志凡 浦佩玉 申长虹 康春生 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期241-245,共5页
目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲低恶性胶质瘤细胞系U251中AKT1和COX-2表达后,在体外对细胞侵袭转移的抑制作用,初步探讨其可能的作用机制。方法构建重组腺病毒载体rAd5-A-C同时搭载靶向AKT1和COX-2的shRNA干扰序列,将其... 目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术敲低恶性胶质瘤细胞系U251中AKT1和COX-2表达后,在体外对细胞侵袭转移的抑制作用,初步探讨其可能的作用机制。方法构建重组腺病毒载体rAd5-A-C同时搭载靶向AKT1和COX-2的shRNA干扰序列,将其转染至恶性胶质瘤细胞系U251细胞。Realtime PCR检测RNAi后目的基因mRNA的表达水平,Western Blot检测目的基因及MMP-2、MMP-9、TIMP-2的表达情况。酶联免疫吸附试验检测转染前后分泌到细胞外的MMP-2和MMP-9的浓度变化。划痕实验和Transwell实验评价肿瘤细胞转染前后的细胞侵袭能力的变化。结果rAd5-A-C转染组AKT1和COX-2的mRNA和蛋白表达均明显抑制;MMP-2、MMP-9表达下调,TIMP-2表达则上调。ELISA检测胞外MMP-2、MMP-9浓度明显减低;划痕实验显示细胞转移运动能力明显减弱,Transwell体外侵袭实验结果显示穿过细胞数明显减低(P<0.001)。结论重组腺病毒介导的RNAi技术可以序列特异性地抑制U251细胞AKT1和COX-2的表达,在体外对U251细胞侵袭转移产生明显抑制作用,可能成为恶性胶质瘤治疗的新策略。 展开更多
关键词 RNA干扰 恶性胶质瘤 侵袭 基因治疗
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靶向表皮生长因子受体的小分子RNA干扰抑制人脑胶质瘤Notch1表达的实验研究 被引量：1
9
作者 裘明哲 浦佩玉 +4 位作者 康春生 张志勇 王广秀 贾志凡 江荣才 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第3期198-202,共5页
目的探讨RNA干扰表皮生长因子受体后Notch1在人脑胶质瘤中的表达变化。方法应用免疫组织化学方法检测不同级别脑胶质瘤组织标本中Notch1的表达水平,并进行相关分析。选择人表皮生长因子受体的两个RNA干扰靶序列构建靶向表皮生长因子受体... 目的探讨RNA干扰表皮生长因子受体后Notch1在人脑胶质瘤中的表达变化。方法应用免疫组织化学方法检测不同级别脑胶质瘤组织标本中Notch1的表达水平,并进行相关分析。选择人表皮生长因子受体的两个RNA干扰靶序列构建靶向表皮生长因子受体的RNA干扰表达质粒,进行脂质体介导的TJ905人脑恶性胶质瘤细胞系表达;应用荧光定量逆转录-聚合酶链反应仪观察RNA干扰表皮生长因子受体后TJ905人脑恶性胶质瘤细胞系Notch1的表达变化。结果免疫组织化学检测显示,在不同级别胶质瘤组织标本中Notch1的阳性表达率分别为Ⅳ级93.33%(14/15);Ⅲ级92.31%(12/13);Ⅱ级68.42%(13/19)。Ⅱ级阳性表达程度较Ⅲ、Ⅳ级弱,组间差异有高度统计学意义(H=6.944,P<0.01),提示高级别胶质瘤Notch1阳性表达率高于低级别。RNA干扰表皮生长因子受体后,Notch1在TJ905胶质母细胞瘤细胞系中的表达下降(F=578.728,P<0.01):TJ905组与TJ905+空载组相比,差异无统计学意义(P>0.05);TJ905+空载组与TJ905+516组相比,差异有统计学意义(q=6.359,P<0.05);TJ905+516组与TJ905+2400组比较,差异有统计学意义(q=4.501,P<0.05);TJ905组与TJ905+2400组相比差异亦有统计学意义(q=10.015,P<0.05)。责任基因相对表达量,TJ905组和TJ905+空载组均为2.48×10-5,TJ905+516组为6.64×10-6,TJ905+2400组为2.08×10-7。结论表皮生长因子受体与Notch1关系密切,对二者关系的进一步研究可为胶质瘤的基因治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 RNA 信使 RNA干扰 受体 表皮生长因子 脑肿瘤 神经胶质瘤
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蛋白激酶N1对脑胶质瘤生物学行为的影响
10
作者 郝玉冰 张安玲 +3 位作者 王虎 王广秀 高照 贾志凡 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2020年第12期1076-1084,共9页
目的探讨蛋白激酶N1(PKN1)在胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法检索GEPIA数据库验证PKN1基因表达情况,Western blotting法检测胶质瘤细胞系LN229、U87和A172的PKN1蛋白表达量。采用无意义序列(siRNA-NC组)... 目的探讨蛋白激酶N1(PKN1)在胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法检索GEPIA数据库验证PKN1基因表达情况,Western blotting法检测胶质瘤细胞系LN229、U87和A172的PKN1蛋白表达量。采用无意义序列(siRNA-NC组)和PKN1小干扰RNA序列(siRNA-PKN1组)转染A172细胞,并通过CCK-8实验、流式细胞术、细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞增殖能力、凋亡率、迁移能力和侵袭能力。结果经检索GEPIA数据库发现胶质母细胞瘤组织(163例)PKN1 mRNA表达量高于正常脑组织(207例,P<0.05)。Western blotting检测显示,A172细胞PKN1蛋白相对表达量高于U87细胞(t=3.096,P=0.036)和LN229细胞(t=8.994,P=0.000)。敲低PKN1基因表达第3~6天siRNA-PKN1组A172细胞增殖能力低于siRNA-NC组(t=3.275,P=0.031;t=5.949,P=0.004;t=10.430,P=0.000;t=6.645,P=0.003);两组A172细胞划痕愈合率随时间推移具有不同程度增加(F=249.993,P=0.000),敲低PKN1基因表达后,A172细胞划痕愈合率(F=97.811,P=0.000)和细胞穿膜数目(t=5.840,P=0.004)均低于siRNA-NC组,而A172细胞凋亡率高于siRNA-NC组(t=5.461,P=0.006)。结论胶质瘤PKN1 mRNA表达量高于正常脑组织,敲低PKN1基因表达可抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,同时诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 蛋白激酶类 细胞增殖 细胞凋亡 细胞运动 肿瘤侵润 免疫印迹法 流式细胞术
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中式正装的设计与改良
11
作者 于洌 向诗艺 +2 位作者 何超红 贾志凡 李佳 《中国市场》 2015年第50期212-213,共2页
发扬本土文化,打破传统正装一成不变的款式,设计和改良出充满时尚气息并具有中式特色的服装,可使穿着者在正式的场合获得舒适感、自信感,有利于穿着者恢复和积蓄精力。文章对中式正装的创新进行了研究。
关键词 中式正装 服装创新 款式设计 工艺创新
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ZnO晶体的水热法制备及性质研究
12
作者 刘鹏 张来苹 +1 位作者 贾志凡 刘莉莉 《广州化工》 CAS 2015年第17期114-116,共3页
采用水热法,以Zn(NO3)2·6H2O和Na OH为主要原料,加入表面活性剂,在高压反应釜中制得Zn O晶体。研究实验条件对Zn O晶体产率的影响;同时讨论了表面活性剂的种类及溶液p H对Zn O晶体产率的影响;利用红外光谱仪测量Zn O晶体的振动光谱... 采用水热法,以Zn(NO3)2·6H2O和Na OH为主要原料,加入表面活性剂,在高压反应釜中制得Zn O晶体。研究实验条件对Zn O晶体产率的影响;同时讨论了表面活性剂的种类及溶液p H对Zn O晶体产率的影响;利用红外光谱仪测量Zn O晶体的振动光谱,并利用粒度分析仪,研究表面活性剂的加入量对Zn O晶体分散性能的影响。实验表明,以Zn(NO3)2·6H2O和Na OH为主要原料,采用水热法,可以制得高纯度的Zn O晶体;表面活性剂聚乙二醇-600的加入量对Zn O晶体在水中的分散有重要的影响。 展开更多
关键词 氧化锌 水热法 表面活性剂 热温度
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中国企业跨国并购的风险控制策略研究 被引量：2
13
作者 贾志凡 马忠民 《中国商论》 2019年第17期106-107,共2页
当前随着中国企业资本实力的提升,跨国并购有利于全球范围内优化资源配置,已经成为投资的热潮,但其风险控制能力弱,导致跨国并购的成功率较低,因而深入研究中国企业在跨国并购过程中风险关问题十分重要。本文通过分析中国企业跨国并购... 当前随着中国企业资本实力的提升,跨国并购有利于全球范围内优化资源配置,已经成为投资的热潮,但其风险控制能力弱,导致跨国并购的成功率较低,因而深入研究中国企业在跨国并购过程中风险关问题十分重要。本文通过分析中国企业跨国并购的特点及现状,探讨了跨国并购的风险因素,提出了跨国并购的风险控制策略。 展开更多
关键词 跨国并购 风险分析 风险控制 风险决策
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星形细胞肿瘤SEPT 7/hCDC10的表达研究 被引量：10
14
作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 江荣才 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2006年第10期636-639,共4页
应用Atlas human cancer array1．2微阵列分析人星形细胞起源的胶质瘤并与正常脑组织相比较时，发现SEPT7／hCDC10基因在所有胶质瘤基因表达谱中均明显下调，根据本微阵列分析结果将其列为与肿瘤发生有关的基因之一。并拟对较大样本采... 应用Atlas human cancer array1．2微阵列分析人星形细胞起源的胶质瘤并与正常脑组织相比较时，发现SEPT7／hCDC10基因在所有胶质瘤基因表达谱中均明显下调，根据本微阵列分析结果将其列为与肿瘤发生有关的基因之一。并拟对较大样本采用RT—PCR方法研究和验证SEPT7／hCDC10在胶质瘤中的表达，进一步明确其与肿瘤恶性程度的关系。SEPT7／hCDC10是已知的10个隔蛋白（septin family）之一，关于其具体功能目前并不确定，已知隔蛋白属于GTPase家族，可能与哺乳动物神经细胞的细胞分裂以及细胞周期的调控等有关。本项研究将更有助于进一步了解该基因以及隔蛋白家族与肿瘤的关系。 展开更多
关键词 星形细胞肿瘤 胶质瘤基因表达谱 微阵列分析 肿瘤恶性程度 GTPASE ATLAS human 正常脑组织
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SEPT7对胶质瘤细胞系TJ905生物学特性的影响 被引量：9
15
作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 黄强 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第20期1420-1423,共4页
目的研究 SEPT7对胶质瘤细胞系 TJ905的生物学特性的影响。方法 SEF17表达缺失的人脑胶质瘤细胞系 TJ905转染 SEFF7构建体,pcDNA3载体转染组为空载对照,应用蛋白印迹鉴定转染是否成功。采用 MTF 法检测转染 SEPT7构建体的细胞增殖活性,... 目的研究 SEPT7对胶质瘤细胞系 TJ905的生物学特性的影响。方法 SEF17表达缺失的人脑胶质瘤细胞系 TJ905转染 SEFF7构建体,pcDNA3载体转染组为空载对照,应用蛋白印迹鉴定转染是否成功。采用 MTF 法检测转染 SEPT7构建体的细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期分布变化,Annexin V 法评价细胞的凋亡,Martrigel 三维立体培养法分析侵袭能力。结果转染SEPT7后,胶质瘤细胞增殖活性降低,细胞周期分析结果为 S 期细胞比例(SPF)降低、G0/G1期阻滞;蛋白印迹检测细胞周期因子显示正向调节因子 cyclin D1、cyclin E、CDk2、CDk4表达下降,负向调节因子 p21、p16表达升高,肿瘤细胞侵袭能力明显受到抑制,并可诱发细胞凋亡。结论 SEPT7转染人胶质瘤细胞系 TJ905,可使细胞 SPF 降低、G0/G1期出现阻滞、抑制细胞侵袭和增殖、促进凋亡。 展开更多
关键词 细胞周期 胶质瘤 隔蛋白7 调控
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隔蛋白_7抑制胶质瘤生长的体内研究 被引量：8
16
作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 黄强 《中华显微外科杂志》 CSCD 北大核心 2007年第4期293-295,共3页
目的检测隔蛋白_7(SEPT 7)对U251细胞来源的胶质瘤的治疗效果并初步探讨其机制。方法建立SEPT7表达下调的人胶质瘤细胞系U251细胞来源的裸鼠皮下移植瘤模型,观察SEPT7构建体治疗后对肿瘤生长的影响,并应用免疫组化法检测SEPT7对肿瘤细胞... 目的检测隔蛋白_7(SEPT 7)对U251细胞来源的胶质瘤的治疗效果并初步探讨其机制。方法建立SEPT7表达下调的人胶质瘤细胞系U251细胞来源的裸鼠皮下移植瘤模型,观察SEPT7构建体治疗后对肿瘤生长的影响,并应用免疫组化法检测SEPT7对肿瘤细胞的SEPT7、细胞周期因子、增殖相关蛋白PCNA以及抑制凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3、侵袭相关蛋白MMP2/9和GFAP表达水平的改变以及TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果接受SEPT 7治疗的裸鼠肿瘤的生长速度明显减慢,肿瘤体积小于对照组和空载体组,差异具有统计学意义(P<0.01) SEPT 7治疗后肿瘤标本SEPT7、GFAP表达明显上调,Cyclin D1、Cyclin E、CDK2、CDK4表达下降或消失,p21、p16表达上调。PCNA、MMP2/9的表达均下降,Caspase-3表达增加,Bcl-2表达下降。SEPT7可诱导肿瘤细胞出现凋亡,而对照组和空载体组几乎没有凋亡细胞。结论SEPT7可造成肿瘤细胞GO/GI期阻滞从而显著抑制肿瘤生长、增殖,同时可抑制肿瘤的侵袭能力,并诱导肿瘤细胞出现分化和凋亡,由此可初步认定SEPT7为抑癌基因。 展开更多
关键词 隔蛋白 胶质瘤 细胞周期 凋亡
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隔蛋白7逆转裸鼠移植胶质瘤的恶性表型 被引量：3
17
作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 黄强 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期3-7,共5页
目的探讨隔蛋白（SEPT）7对胶质瘤恶性表型的影响。方法建立SEPT7表达缺失的人胶质瘤TJ905细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠分为治疗组（SEVIT／pcDNA3）、空载体组（pcDNA3）和对照组（PBS），观察各组肿瘤的大小及生长速度；采用... 目的探讨隔蛋白（SEPT）7对胶质瘤恶性表型的影响。方法建立SEPT7表达缺失的人胶质瘤TJ905细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠分为治疗组（SEVIT／pcDNA3）、空载体组（pcDNA3）和对照组（PBS），观察各组肿瘤的大小及生长速度；采用免疫组化法检测各组肿瘤组织标本中SEPT7、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、侵袭相关因子[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]、细胞周期因子（CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE、p21、p16）以及凋亡相关因子（bcl-2、caspase-3）的表达；原位末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡。结果治疗组肿瘤的生长速度明显减慢，6d后肿瘤体积明显小于对照组和空载体组（P〈0．05）；治疗组肿瘤标本中SEV17、p21、p16和caspase-3的表达上调，PCNA、MMP-2、MMP-9、CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE和bcl-2的表达下降，且GFAP呈阳性表达；TUNEL法检测治疗组肿瘤细胞凋亡增加。结论SEPT7可抑制肿瘤生长、增殖和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，对胶质瘤的恶性表型具有逆转作用。 展开更多
关键词 SEF17 裸鼠胶质瘤模型 细胞周期因子 增殖 侵袭
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隔蛋白7对胶质瘤细胞系U251细胞周期的影响 被引量：4
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作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 黄强 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第6期471-473,共3页
目的检测SEPT7对胶质瘤细胞系U251的细胞周期、增殖、侵袭以及凋亡的影响。方法流式细胞术分析转染SEPT7对细胞周期的影响，Western blot检测细胞周期因子表达变化，MTT法和Annexin V法评价SEPT7对U251细胞的增殖活性和凋亡的影响，Mart... 目的检测SEPT7对胶质瘤细胞系U251的细胞周期、增殖、侵袭以及凋亡的影响。方法流式细胞术分析转染SEPT7对细胞周期的影响，Western blot检测细胞周期因子表达变化，MTT法和Annexin V法评价SEPT7对U251细胞的增殖活性和凋亡的影响，Martrigel三维立体培养分析转染SEPT7后U251细胞侵袭能力的变化。结果SEPT7使U25I细胞G0／G1期阻滞，S期细胞比例（SPF）降低，增殖活性和侵袭能力明显受到抑制，并可诱发细胞凋亡。结论SEPT7抑制U251细胞侵袭、增殖，促进凋亡。结果提示，SEPT7是对胶质瘤具有抑制作用的基因。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 隔蛋白7 细胞周期 细胞凋亡
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人隔蛋白7的真核表达载体的构建及表达 被引量：3
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作者 贾志凡 浦佩玉 +4 位作者 康春生 王广秀 张志勇 裘明哲 黄强 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期401-405,共5页
目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介... 目的构建人隔蛋白7(SEPT7,hCDC10/SEPT7)的表达载体并对U251人脑恶性胶质瘤细胞系进行转染且检测其表达。方法RT-PCR方法扩增SEPT7cDNA片段,并将扩增的片段插入pCDNA3真核表达载体,构建成含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,以脂质体介导该质粒转染人脑恶性胶质瘤细胞系U251,应用RT-PCR和免疫荧光染色鉴定转染细胞中hCDC10/SEPT7的表达。用流式细胞术对转染前后的U251细胞进行细胞周期分析。结果成功构建含SEPT7cDNA的重组载体pCDNA3/SEPT7,并使其稳定转染U251细胞,在转染的细胞中,证实有SEPT7mRNA表达上调。细胞周期检测结果G0/G1期细胞增多,SPF降低。结论成功构建SEPT7表达载体,并在人脑恶性胶质瘤细胞系获得表达,延迟细胞周期进展。 展开更多
关键词 人隔蛋白7 质粒构建 胶质瘤细胞 细胞周期
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反义miR-30a-5p抑制人脑胶质瘤细胞U87生长的体外实验研究 被引量：2
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作者 贾志凡 王坤 +3 位作者 张安玲 王广秀 郝建伟 浦佩玉 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2011年第8期851-854,共4页
目的前期发现miR-30a-5p在胶质瘤中表达明显上调，本实验探究敲低miR-30a-5p对人脑胶质瘤细胞U87细胞生物学特征的影响。方法real—timePCR检测转染miR-30a-5pI（miR-30a-5p抑制物）后U87细胞的miR-30a-5p表达水平，流式细胞术、MTT、Tr... 目的前期发现miR-30a-5p在胶质瘤中表达明显上调，本实验探究敲低miR-30a-5p对人脑胶质瘤细胞U87细胞生物学特征的影响。方法real—timePCR检测转染miR-30a-5pI（miR-30a-5p抑制物）后U87细胞的miR-30a-5p表达水平，流式细胞术、MTT、Transwell、AnnexinV法检测细胞周期、生长、侵袭及凋亡的改变；Western blot检测相关蛋白。结果real—timePCR结果显示miR-30a-5pI可有效降低U87细胞中miR-30a-5p表达，抑制细胞增殖活性，使细胞周期阻滞在G0／G1期，侵袭能力明显受抑，凋亡增加，促增殖蛋白PCNA、促细胞周期进展蛋白Cyclin D1及促侵袭蛋白MMP-9的表达明显下调，而抑制侵袭蛋白TIMP-1及凋亡相关蛋白p53表达明显上调。结论敲低U87细胞的miR-30a-5p表达可抑制胶质瘤的增殖及侵袭，诱导凋亡；miR-30a-5p可成为人脑胶质瘤基因治疗的潜在候选靶点。 展开更多
关键词 MiR-30a-5p 神经胶质瘤 细胞增殖 侵袭 细胞凋亡
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