目的探讨国内外中医药防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的发展前沿及研究热点,为进一步相关研究提供参考。方法检索CNKI和WOS建库至2023年10月31日期间中医药防治MIRI的文献,用CiteSpace 6.2.R4进...目的探讨国内外中医药防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的发展前沿及研究热点,为进一步相关研究提供参考。方法检索CNKI和WOS建库至2023年10月31日期间中医药防治MIRI的文献,用CiteSpace 6.2.R4进行作者合作网络图谱、机构合作网络图谱、关键词聚类图谱、关键词突现图谱展示并进行分析。结果共纳入2865篇中文文献,160篇英文文献,国内外主要受关注的研究作者分别是李冀和Jin Chen、主要研究机构分别是黑龙江中医药大学和Chinese Academy of Medical Sciences-Peking Union Medical College,关键词共现及突现分析表明国内外MIRI中医药干预措施包括中药、中药复方、中药单体、电针,研究热点为铁死亡、细胞焦亡和内质网应激。结论在中医药防治MIRI研究中,应加强国内研究团队之间的合作,促进国内研究机构的联系,结合研究热点,全面发展该领域。展开更多
目的:观察补肾益肺消癥方对TGF-β1诱导A549细胞凋亡的影响及其对半胱天冬氨酸蛋白12(cysteme aspartate specific protease 12,Caspase12)信号通路中关键蛋白表达的影响。方法:通过CCK-8筛选两种浓度的中药冻干粉干预TGF-β1诱导的A54...目的:观察补肾益肺消癥方对TGF-β1诱导A549细胞凋亡的影响及其对半胱天冬氨酸蛋白12(cysteme aspartate specific protease 12,Caspase12)信号通路中关键蛋白表达的影响。方法:通过CCK-8筛选两种浓度的中药冻干粉干预TGF-β1诱导的A549细胞,以TGF-β1抑制剂为阳性对照,流式细胞仪检测细胞凋亡,western-blot检测Caspase12信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:模型组细胞凋亡率较正常组显著增高(P<0.01),对照组及中药组细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01);模型组细胞中Caspase12通路相关蛋白表达较正常组显著增高(P<0.05或P<0.01);对照组及中药组Caspase12通路相关蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾益肺消癥方可通过缓解Ⅱ型肺泡上皮细胞中持续的内质网应激及其诱导的Caspase12凋亡信号通路中关键蛋白的表达,减少Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡,延缓肺纤维化的病理进程。展开更多
文摘目的探讨国内外中医药防治心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的发展前沿及研究热点,为进一步相关研究提供参考。方法检索CNKI和WOS建库至2023年10月31日期间中医药防治MIRI的文献,用CiteSpace 6.2.R4进行作者合作网络图谱、机构合作网络图谱、关键词聚类图谱、关键词突现图谱展示并进行分析。结果共纳入2865篇中文文献,160篇英文文献,国内外主要受关注的研究作者分别是李冀和Jin Chen、主要研究机构分别是黑龙江中医药大学和Chinese Academy of Medical Sciences-Peking Union Medical College,关键词共现及突现分析表明国内外MIRI中医药干预措施包括中药、中药复方、中药单体、电针,研究热点为铁死亡、细胞焦亡和内质网应激。结论在中医药防治MIRI研究中,应加强国内研究团队之间的合作,促进国内研究机构的联系,结合研究热点,全面发展该领域。
文摘目的:观察补肾益肺消癥方对TGF-β1诱导A549细胞凋亡的影响及其对半胱天冬氨酸蛋白12(cysteme aspartate specific protease 12,Caspase12)信号通路中关键蛋白表达的影响。方法:通过CCK-8筛选两种浓度的中药冻干粉干预TGF-β1诱导的A549细胞,以TGF-β1抑制剂为阳性对照,流式细胞仪检测细胞凋亡,western-blot检测Caspase12信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:模型组细胞凋亡率较正常组显著增高(P<0.01),对照组及中药组细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01);模型组细胞中Caspase12通路相关蛋白表达较正常组显著增高(P<0.05或P<0.01);对照组及中药组Caspase12通路相关蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾益肺消癥方可通过缓解Ⅱ型肺泡上皮细胞中持续的内质网应激及其诱导的Caspase12凋亡信号通路中关键蛋白的表达,减少Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡,延缓肺纤维化的病理进程。
