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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响 被引量：5
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作者 赫玉香 陆嘉珺 +7 位作者 王书凡 姜晨晨 施磊 尹秀云 陈卓 曹迪 沈学彬 韩军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1736-1742,共7页
目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 STIM ORAI SOCE通道 2-APB
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杜鹃花总黄酮通过激活大鼠脑基底动脉血管内皮细胞TRPV4、Kca3.1和Kca2.3通道改善缺血性脑损伤 被引量：4
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作者 王书凡 赫玉香 +6 位作者 程小龙 徐杭杭 沈学彬 胡浩然 周若瑜 曹迪 韩军 《皖南医学院学报》 CAS 2020年第6期516-520,共5页
目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模... 目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、TFR组、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组、TFR+Kca3.1阻断剂TRAM-34组、TFR+Kca2.3阻断剂Apamin组、HC-067047组、TRAM-34组及Apamin组。除假手术组,其余各组构建IR模型,上述药物术前30 min或35 min于尾静脉注射,再灌注结束后24 h处死大鼠。记录脑缺血前、缺血25 min及再灌注2 h脑电波;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;RT-qPCR法检测TFR与各通道阻断剂对IR大鼠脑基底动脉内皮细胞中TRPV4、Kca3.1、Kca2.3 mRNA表达的影响。结果:用药TFR后,IR大鼠脑组织病理损伤改善,血清MDA含量与LDH活性降低,CBA内皮细胞TRPV4、Kca2.3及Kca3.1 mRNA表达增加。而此作用可被HC-067047、TRAM-34、Apamin取消。结论:TFR改善IR大鼠缺血性脑损伤的作用可能与其诱导CBA内皮细胞TRPV4表达增多,增加其活性,继而激活Kca3.1和Kca2.3通道,改善脑血液循环,降低血清MDA含量与LDH活性有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血性脑损伤 脑基底动脉 瞬时受体电位通道4 中电导钙激活钾通道 小电导钙激活钾通道
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映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制 被引量：4
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作者 姜晨晨 施磊 +7 位作者 赵欣雅 张慧 李子旭 陆嘉珺 赫玉香 曹迪 胡浩然 韩军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期455-464,共10页
研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii,TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的作用,并... 研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii,TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的作用,并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型,将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组,MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^(-1))3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况;RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel modulator 1,ORAI1)、基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)、基质相互作用分子2(STIM2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)mRNA水平及蛋白含量。建立PC12细胞OGD/R损伤模型,随机分为正常组、模型组、基因沉默组、TFR(30μg·mL^(-1))组、TFR(30μg·mL^(-1))+基因过表达质粒组。运用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别检测PC12细胞内Ca^(2+)浓度和细胞凋亡率;基因沉默和基因过表达技术观察STIM-ORAI调控的钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路对TFR作用的影响。结果显示,TFR连续用药3 d后可显著减轻MCAO大鼠脑组织病理学损伤,降低血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量,下调MCAO大鼠脑组织中ORAI1、STIM1、STIM2、caspase-3基因表达水平,上调PKB基因表达;TFR可显著降低OGD/R诱导的PC12细胞内Ca^(2+)超载和细胞凋亡。而沉默ORAI1、STIM1、STIM2基因可产生类似TFR的作用。过表达这些基因,可以显著阻断TFR降低PC12细胞Ca^(2+)超载和凋亡的作用。结果表明,在局灶性脑缺血再灌注损伤早期和OGD/R诱导的PC12细胞损伤中,TFR减轻缺血性脑损伤的作用可能与其抑制STIM-ORAI调控的SOCE通路,降低Ca^(2+)超载,减少炎症因子表达和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 映山红花总黄酮 SOCE通路 STIM-ORAI
原文传递
杜鹃花总黄酮通过SOCE通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用 被引量：7
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作者 陆嘉珺 姜晨晨 +7 位作者 施磊 赫玉香 王书凡 尹秀云 陈卓 曹迪 胡浩然 韩军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期3828-3836,共9页
探究杜鹃花总黄酮(total flavonoids of Rhododendron simsii,TFR)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其与钙离子传感器基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)和... 探究杜鹃花总黄酮(total flavonoids of Rhododendron simsii,TFR)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其与钙离子传感器基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)和钙释放激活钙通道调节分子(calcium release-activated calcium modulator,Orai)调控的钙库操作性钙离子内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路之间的关系。大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(MCAO)组、TFR(60 mg·kg^(-1))组、TFR(60 mg·kg^(-1))+SOCE通路阻断剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)(2.5 mg·kg^(-1))组、2-APB(2.5 mg·kg^(-1))组。sham组、MCAO组大鼠给予生理盐水,用药组给予TFR(60 mg·kg^(-1)),连续灌胃14 d直至取材,SOCE通道阻断剂2-APB(2.5 mg·kg^(-1))术后给予腹腔注射。ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的活性;TTC染色检测大鼠的脑组织梗死情况;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理状况;Western blot和RT-qPCR技术分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)的蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测大鼠脑神经元的生长情况。结果显示,相较于MCAO组TFR组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,梗死面积明显减少,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性显著降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、PKB蛋白及mRNA表达显著上调,caspase-3表达显著下调,在荧光显微镜下可观察到双标阳性细胞增多;而加入2-APB后,以上作用明显减弱。综上结果表明,TFR可能通过上调SOCE通道相关信号分子的基因表达,诱导缺血区周边的神经发生,改善缺血区周边的神经元生存状态,抑制炎症因子活性,从而发挥对抗局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注损伤 SOCE通道 STIM ORAI
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