目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae,CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FC...目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae,CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61μg/mL。经2μg/mL的CPP作用48h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P<0.01),S期细胞明显减少(P<0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P>0.05)。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P<0.01),对CDK2蛋白的表达则没有明显影响(P>0.05)。结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。展开更多
目的:观察木鳖子(cochinchina momordicaseed,CMS)水提物(wate rextract of CMS,CMSWE)和醇提物(ethanol extract of CMS,CMSEE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨CMSEE的抗肿瘤机制。方法:制备CMSWE和CMSEE。MTT法检测CMSWE和CMSEE对人黑色素...目的:观察木鳖子(cochinchina momordicaseed,CMS)水提物(wate rextract of CMS,CMSWE)和醇提物(ethanol extract of CMS,CMSEE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨CMSEE的抗肿瘤机制。方法:制备CMSWE和CMSEE。MTT法检测CMSWE和CMSEE对人黑色素瘤B16、肺癌细胞A549、乳腺癌细胞MDA_MB_231、食管癌细胞TE_13,以及正常人外周血淋巴细胞(PBMC)生长的影响,计算细胞生长抑制率;光镜下观察细胞形态变化;瑞氏_吉姆萨染色观察B16细胞凋亡形态学变化。流式细胞技术(FCM)检测B16细胞凋亡率和细胞周期分布。结果:CMSEE(25～300mg/L)对B16、A549、MDA_MB231和TE_13细胞增殖均有明显的抑制作用(P<0.01),对PBMC的增殖没有明显影响。CMSWE(25～300mg/L)对A549、TE_13、MDA_MB231、PBMC的生长没有明显影响,仅对B16细胞的增殖有较弱的抑制作用,且各浓度组抑制率均小于相同浓度的CMSEE(P<0.01)。经CMSEE处理后,B16细胞显示典型的凋亡形态变化,凋亡率明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞明显增加,S期、G2/M期细胞减少(P<0.01)。结论:CMSEE体外对人肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和诱导凋亡有关。展开更多
文摘目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae,CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制。方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4、CDK2蛋白表达的变化。结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61μg/mL。经2μg/mL的CPP作用48h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P<0.01),S期细胞明显减少(P<0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P>0.05)。不同浓度CPP作用48h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P<0.01),对CDK2蛋白的表达则没有明显影响(P>0.05)。结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。
文摘目的:观察木鳖子(cochinchina momordicaseed,CMS)水提物(wate rextract of CMS,CMSWE)和醇提物(ethanol extract of CMS,CMSEE)对肿瘤细胞生长的影响,探讨CMSEE的抗肿瘤机制。方法:制备CMSWE和CMSEE。MTT法检测CMSWE和CMSEE对人黑色素瘤B16、肺癌细胞A549、乳腺癌细胞MDA_MB_231、食管癌细胞TE_13,以及正常人外周血淋巴细胞(PBMC)生长的影响,计算细胞生长抑制率;光镜下观察细胞形态变化;瑞氏_吉姆萨染色观察B16细胞凋亡形态学变化。流式细胞技术(FCM)检测B16细胞凋亡率和细胞周期分布。结果:CMSEE(25～300mg/L)对B16、A549、MDA_MB231和TE_13细胞增殖均有明显的抑制作用(P<0.01),对PBMC的增殖没有明显影响。CMSWE(25～300mg/L)对A549、TE_13、MDA_MB231、PBMC的生长没有明显影响,仅对B16细胞的增殖有较弱的抑制作用,且各浓度组抑制率均小于相同浓度的CMSEE(P<0.01)。经CMSEE处理后,B16细胞显示典型的凋亡形态变化,凋亡率明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞明显增加,S期、G2/M期细胞减少(P<0.01)。结论:CMSEE体外对人肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和诱导凋亡有关。
