本研究介绍了小于胎龄儿(small for gestational age infant, SGA)生后神经系统发育异常的病理机制,对包括SGA脑血流的变化、脑结构的变化与脑生化标志物的改变、神经系统现状与神经发育的早期促进3个方面的新近研究进行了综述,以期引...本研究介绍了小于胎龄儿(small for gestational age infant, SGA)生后神经系统发育异常的病理机制,对包括SGA脑血流的变化、脑结构的变化与脑生化标志物的改变、神经系统现状与神经发育的早期促进3个方面的新近研究进行了综述,以期引起广大医务工作者对SGA生后的智力发育、认知水平、行为发育等方面的关注,做到早发现、早干预,为提高SGA的远期生命质量提供参考依据。展开更多
目的研究解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2,UCP2)siRNA干扰大鼠H9C2心肌细胞株后对脓毒症血清诱导炎症反应的影响,探讨UCP2在脓毒症心肌病可能的机制。方法制备正常大鼠血清和脓毒症大鼠血清。体外培养大鼠心肌细胞株(H9C2),随机...目的研究解偶联蛋白2基因(uncoupling protein 2,UCP2)siRNA干扰大鼠H9C2心肌细胞株后对脓毒症血清诱导炎症反应的影响,探讨UCP2在脓毒症心肌病可能的机制。方法制备正常大鼠血清和脓毒症大鼠血清。体外培养大鼠心肌细胞株(H9C2),随机分为空白对照组、正常大鼠血清、10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(脓毒症血清组)、UCP2-siRNA干扰+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(UCP2-siRNA+脓毒症血清组)、阴性siRNA转染+10%脓毒症大鼠血清刺激12 h组(阴性siRNA+脓毒症血清组)。RT-PCR检测各组TNF-αmRNA,IL-1βmRNA表达;免疫印迹法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达和核转录因子(NF-κB)的表达。结果 UCP2-siRNA+脓毒症血清组p-p38、NF-κB表达量均较脓毒症血清组明显增高(P<0.05);UCP2-siRNA+脓毒症血清组TNF-αmRNA表达量与脓毒症血清组相比明显增加(P<0.01),IL-1βmRNA表达量与脓毒症血清组比较差异无统计学意义。结论 UCP2参与脓毒症血清诱导的H9C2心肌细胞p38MAPK活性和NF-κB与下游炎症介质的表达调控。展开更多
文摘本研究介绍了小于胎龄儿(small for gestational age infant, SGA)生后神经系统发育异常的病理机制,对包括SGA脑血流的变化、脑结构的变化与脑生化标志物的改变、神经系统现状与神经发育的早期促进3个方面的新近研究进行了综述,以期引起广大医务工作者对SGA生后的智力发育、认知水平、行为发育等方面的关注,做到早发现、早干预,为提高SGA的远期生命质量提供参考依据。