细胞凋亡在慢性髓性白血病加速、急变期中的意义 被引量：3

1

作者 邹俊晖 潘祥林 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期91-94,共4页

目的:探讨细胞凋亡在慢性髓性白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)加速、急变中的意义。方法:CML不同临床分期的41例患者,分离骨髓单个核细胞(bonemarrowmononeuclearcells,BMMNC),用DNA凝胶电泳、流式细胞仪及原位末端标记法检测细胞凋... 目的:探讨细胞凋亡在慢性髓性白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)加速、急变中的意义。方法:CML不同临床分期的41例患者,分离骨髓单个核细胞(bonemarrowmononeuclearcells,BMMNC),用DNA凝胶电泳、流式细胞仪及原位末端标记法检测细胞凋亡,荧光分光光度法检测caspase3活性,流式细胞仪测定细胞周期分布。结果:CML各组用DNA凝胶电泳法均未见梯状条带;流式细胞仪及原位末端标记法检测细胞凋亡,发现CML各组间未见显著差异;急变期组caspase3活性明显低于慢性期未治疗组及治疗组;急变期组较慢性期组G0/G1期细胞显著增多,S期细胞显著减少。随访19例慢性加速期组患者,发现5例1年内发生急变,未急变者与急变者caspase3活性分别为86.91±23.42及69.85±15.37,P>0.05。结论:细胞凋亡受抑可能在CML急变形成过程中发挥一定的作用。 展开更多

关键词 髓细胞性白血病 急变期 细胞凋亡 CASPASE3

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继发性白血病细胞遗传学特点 被引量：2

2

作者 邹俊晖 许洪志 《山东医药》 CAS 北大核心 2006年第16期88-88,共1页

关键词 继发性白血病 相关性白血病 原发肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤 原发疾病 首次报道 强烈化疗 肿瘤患者 化疗后

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面黄、乏力、全血细胞减少

3

作者 邹俊晖 许洪志 +1 位作者 樊娟 刘新 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第16期82-83,共2页

关键词 全血细胞减少 面黄 乏力 浅表淋巴结 min 出血倾向 酱油色尿 遗传病史 皮肤黏膜 肺呼吸音 湿性罗音 12岁 家族性 患者

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细胞遗传学特点

4

作者 邹俊晖 许洪志 《山东医药》 CAS 北大核心 2006年第16期88-89,共2页

1981年Rowley等首先观察到治疗相关性骨髓增生异常综合征／急性髓细胞白血病（t-MDS／t-AML）中5、7染色体的异常，可能为SL的标志。Takeyame发现189例t．MDS／t-AML患者中77％有5、7或11染色体异常，11／58有MLL基因重排。1987年Ratai... 1981年Rowley等首先观察到治疗相关性骨髓增生异常综合征／急性髓细胞白血病（t-MDS／t-AML）中5、7染色体的异常，可能为SL的标志。Takeyame发现189例t．MDS／t-AML患者中77％有5、7或11染色体异常，11／58有MLL基因重排。1987年Ratain最先发现拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的t-AML中11q23的易位，其断点在MLL基因的BCR区。Batain等检查了177例t-MDS／t-AML中17例为5q综合征的难治性贫血（RA），5q段内缺失呈跳跃性，其常见的近端断点为q13，远端断点为q33．3，最常见的缺失为del（5）（q13、q33）。 展开更多

关键词 急性髓细胞白血病 遗传学特点 骨髓增生异常综合征 拓扑异构酶Ⅱ抑制剂 染色体异常 MLL基因 治疗相关性 11q23 难治性贫血 基因重排

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P-170蛋白过度表达与髓细胞性白血病预后的关系

5

作者 邹俊晖 潘祥林 +3 位作者 王岩 王正起 王应夫 郑玉兰 《山东医科大学学报》 1999年第4期322-323,共2页

为探讨髓细胞性白血病（ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ）患者Ｐ－１７０ 蛋白过度表达与预后的关系，用免疫组化ＬＳＡＢ法（ｌａｂｅｌｌｅｄ ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ ｂｉｏｔｉｎ ａｓｓａｙ）检测６６ 例急性髓细胞性白血病... 为探讨髓细胞性白血病（ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ）患者Ｐ－１７０ 蛋白过度表达与预后的关系，用免疫组化ＬＳＡＢ法（ｌａｂｅｌｌｅｄ ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ ｂｉｏｔｉｎ ａｓｓａｙ）检测６６ 例急性髓细胞性白血病（ａｃｕｔｅ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ，ＡＭＬ）及２０ 例慢性髓细胞性白血病（ｃｈｒｏｎｉｃ ｍ ｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍ ｉａ， ＣＭＬ）患者外周血单个核细胞的Ｐ－１７０ 蛋白表达。结果表明，初治组ＡＭＬ患者Ｐ－１７０ 表达率为２６．５％ （９／３４）；难治／复发组为６８．４％ （１３／１９），比初治组明显增高（Ｐ＜ ０．００５）；完全缓解组为２３．１％ （３／１３），与初治组差异无显著性。诱导化疗Ｐ－１７０＋ 者完全缓解（ＣＲ）率为２２．２％ （７／９），Ｐ－１７０－ 者为８０％ （２０／２５），二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．００３６）。ＣＭＬ慢性或加速期８ 例患者无１ 例Ｐ－１７０ 表达，急变期患者Ｐ－１７０ 表达率为５０％ （６／１２），二者差异有显著性（Ｐ＝ ０．０４２）。提示Ｐ－１７０ 展开更多

关键词 白血病 髓细胞性 多药耐药 P-糖蛋白 预后

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反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及活性的变化

6

作者 邹俊晖 潘祥林 +2 位作者 冯长伟 郭娟娟 王岩 《山东医科大学学报》 2000年第1期36-38,共3页

目的 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段诱导 K562细胞凋亡 ,观察 Caspase3表达及活性变化 ,以阐明 Caspase3在慢性髓性白血病 ( CML)发病机制中的作用。方法 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段 AS和对照无义片段 NS处理 CML急变细胞系 K562 ,检... 目的 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段诱导 K562细胞凋亡 ,观察 Caspase3表达及活性变化 ,以阐明 Caspase3在慢性髓性白血病 ( CML)发病机制中的作用。方法 :用反义 bcr/abl寡核苷酸片段 AS和对照无义片段 NS处理 CML急变细胞系 K562 ,检测细胞凋亡及 Caspase3表达和活性的变化。结果 :K562细胞经 AS处理 72 h,流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示 AS组 2 4 h始出现细胞凋亡增多 ,72 h达高峰 ,为 ( 78.50± 6.60 ) % ,较对照组 ( 1 8.2 1± 3.32 ) %及 NS组 ( 2 4 .1 3± 4.1 7) %明显增多 ( P<0 .0 5)。Western blot检测显示 ,培养 72 h AS组 Caspase3原酶及 p17活性亚单位的表达增强。荧光分光光度法测定 Caspase3活性示 ,AS处理 1 2 h Caspase3活性即已升高 ,48h达高峰 ,为处理前的 4.71倍。对照组及NS组上升幅度较小 ,72 h最高 ,分别为处理前的 2 .78倍和 2 .30倍。结论 :Caspase3参与了 CML的 bcr/abl基因抑制细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 白血病 CML CASPASE3 BCR/ABL 细胞凋亡

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单克隆抗体逆转多药耐药性研究进展

7

作者 邹俊晖 潘祥林 《国外医学（输血及血液学分册）》 1997年第1期34-37,共4页

体外及动物实验发现抗P-糖蛋白单抗MRK_(16)、MRK_(17)等能与P-糖蛋白表达细胞膜表面的抗原决定簇结合,使P-糖蛋白构象改变,阻止药物外流,增加细胞内药物浓度。同时可通过免疫反应产生CDC和ADCC,杀伤耐药细胞。尤其是鼠人嵌合型抗P-糖... 体外及动物实验发现抗P-糖蛋白单抗MRK_(16)、MRK_(17)等能与P-糖蛋白表达细胞膜表面的抗原决定簇结合,使P-糖蛋白构象改变,阻止药物外流,增加细胞内药物浓度。同时可通过免疫反应产生CDC和ADCC,杀伤耐药细胞。尤其是鼠人嵌合型抗P-糖蛋白单抗具有特异性好、细胞毒作用强和免疫原性低等特点。而且抗P-糖蛋白单抗与环孢菌素、IFN、脂质体包被药物等联合应用具有协同作用,为逆转MDR开辟了一条新的途径。 展开更多

关键词 多药耐药 基因 P-糖蛋白 单克隆抗体 逆转技术

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造血系统恶性疾病医院深部真菌感染临床分析 被引量：19

8

作者 许洪志 邹俊晖 +3 位作者 刘新 王相华 李颖 于桂兰 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期38-41,共4页

目的 探讨造血系统恶性疾病患者医院深部真菌感染的临床表现、病原菌的分布、诊断及治疗措施。方法对我院血液科1998年10月～2004年9月间，经微生物学检查证实的52例造血系统恶性疾病患者医院深部真菌感染的临床资料，进行前瞻及回顾性... 目的 探讨造血系统恶性疾病患者医院深部真菌感染的临床表现、病原菌的分布、诊断及治疗措施。方法对我院血液科1998年10月～2004年9月间，经微生物学检查证实的52例造血系统恶性疾病患者医院深部真菌感染的临床资料，进行前瞻及回顾性研究。结果感染的部位依次为下呼吸道、胃肠道、泌尿道、血液等；临床表现多样性；病原菌分类前5位为白色念珠菌占57．14％，热带念珠菌21．43％，酵母菌和近平滑念珠菌各占7．14％，曲霉菌5．36％；单用制霉菌素、氟康唑、伊曲康唑和两性霉素B治疗者，治愈23例，好转12例，恶化死亡17例（32．69％）。结论近年来，造血系统恶性疾病患者医院深部真菌感染率有逐年增加的趋势；其临床表现无特异性，应警惕高危患者真菌感染的危险性；病原菌仍以白色念珠菌为主，但非白色念株菌的感染率逐渐增加，真菌感染的死亡率仍较高。 展开更多

关键词 造血系统 恶性 深部真菌感染

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冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究 被引量：16

9

作者 郭娟娟 邹俊晖 +1 位作者 潘祥林 冯长伟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-45,共3页

目的　探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法　以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制... 目的　探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法　以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果　冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论　冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 多药耐药性 逆转 K562细胞系 A02细胞 中药 研究

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冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡的研究 被引量：7

10

作者 冯长伟 潘祥林 +1 位作者 邹俊晖 郭娟娟 《山东医药》 CAS 北大核心 2000年第6期7-8,共2页

用光镜及流式细胞仪检测了不同浓度冬凌草甲素对 HL - 6 0细胞的作用 ,发现 8～ 12μmol/ L冬凌草甲素作用 HL- 6 0细胞 2 4小时 ,可诱导细胞凋亡。表明冬凌草甲素是一种潜在的白血病治疗药物 ,其诱导凋亡的机制有待进一步探讨。

关键词 冬凌草甲素 细胞凋亡 HL-60细胞 白血病

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小剂量化疗药物治疗急性白血病机制的研究 被引量：8

11

作者 许洪志 徐健 +1 位作者 邹俊晖 仲春红 《山西医药杂志》 CAS 2002年第2期102-104,共3页

目的　探讨小剂量化疗药物〔高三尖杉酯碱 (HHar)、阿克拉霉素 (ACR)、阿糖胞苷 (Ara- c)〕治疗急性白血病 (AL )的可能机制。方法　以成人 AL原代细胞为研究对象 ,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点 ,模拟人体用药后的最大血药浓... 目的　探讨小剂量化疗药物〔高三尖杉酯碱 (HHar)、阿克拉霉素 (ACR)、阿糖胞苷 (Ara- c)〕治疗急性白血病 (AL )的可能机制。方法　以成人 AL原代细胞为研究对象 ,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点 ,模拟人体用药后的最大血药浓度 ,对临床常用的三种小剂量化疗药物进行研究。首先采用光镜观察细胞超微结构变化 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等一系列国内外检测细胞凋亡的经典方法 ,充分证实它们确可诱导 AL 原代细胞凋亡 ;尔后 ,进一步选取其中较为经济的光镜计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察药物对急性淋巴细胞白血病 (AL L)及急性髓细胞白血病 (AML)原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间—效应关系 ,并进行对比分析。结果　三种药物均可诱导 AL 原代细胞凋亡 ,对比分析显示 ACR的作用最强 ;AML 原代细胞对 HHar诱导凋亡的敏感性高于 AL L原代细胞。结论　诱导 AL 细胞凋亡可能是小剂量化疗药物治疗 AL 的主要机制 ;AL L 白血病细胞对 HHar诱导凋亡的作用不敏感可能是临床上 HHar对 AL L 展开更多

关键词 高三尖杉酯碱 阿糖胞苷 阿克拉霉素 急性白血病 细胞凋亡 小剂量 药物治疗

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冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的研究 被引量：35

12

作者 郭娟娟 潘祥林 +1 位作者 冯长伟 邹俊晖 《安徽中医学院学报》 CAS 2000年第3期34-36,共3页

目的 :探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K56 2 /A0 2凋亡、逆转耐药性的作用。方法 :以不同浓度的冬凌草甲素处理K56 2 /A0 2及敏感株K56 2 /S细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT )比色法检测半数抑制率 (IC50 ) ,... 目的 :探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K56 2 /A0 2凋亡、逆转耐药性的作用。方法 :以不同浓度的冬凌草甲素处理K56 2 /A0 2及敏感株K56 2 /S细胞 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT )比色法检测半数抑制率 (IC50 ) ,分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱 (HHT)敏感性的影响 ,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内DNR浓度的影响。结果 :冬凌草甲素可诱导两种细胞凋亡 ,两者在各浓度、各时点无显著差异 ;可显著逆转K56 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的耐药性 ,提高该细胞内DNR的浓度。结论 :冬凌草甲素对K56 2 /A0 2细胞有诱导凋亡、逆转耐药性的作用 ,是一种很有希望的抗白血病中药。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 多药耐药细胞系 细胞凋亡 耐药逆转

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冬凌草甲素对人红白血病细胞系K562细胞生长的抑制作用 被引量：13

13

作者 冯长伟 潘祥林 +1 位作者 邹俊晖 郭娟娟 《山东中医药大学学报》 2000年第3期225-226,共2页

关键词 冬凌草甲素 白血病 K562细胞 中医药疗法

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慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD_4^+淋巴细胞凋亡的检测及临床意义 被引量：2

14

作者 郭娟娟 潘祥林 +2 位作者 王岩 邹俊晖 冯长伟 《山东医药》 CAS 北大核心 2000年第11期12-14,共3页

采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD+4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD+4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1... 采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD+4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD+4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD+4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD+4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。 展开更多

关键词 血小板减少性紫癜 细胞凋亡 CD^+4淋巴细胞

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冬凌草甲素对人白血病HL-60细胞抑制作用的研究 被引量：10

15

作者 冯长伟 潘祥林 +1 位作者 邹俊晖 郭娟娟 《浙江中医学院学报》 2000年第3期47-48,共2页

为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系 ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用，以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养 ＨＬ－６０细胞２４ｈ，以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线，以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡，结果冬凌草甲素６～２... 为研究冬凌草甲素对人白血病细胞系 ＨＬ－６０细胞的生长抑制作用，以不同浓度的冬凌草甲素处理体外培养 ＨＬ－６０细胞２４ｈ，以噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定细胞生长曲线，以光学显微镜和流式细胞仪分析细胞凋亡，结果冬凌草甲素６～２４μｍｏｌ／Ｌ可显著抑制ＨＬ－６０细胞生长，４～１２μｍｏｌ／Ｌ可诱导细胞凋亡，为冬凌草甲素治疗白血病提供了依据。 展开更多

关键词 冬凌草甲素 白血病 HL-60细胞 中医药疗法

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老年女性、大片瘀斑、深部组织血肿

16

作者 许洪志 邹俊晖 +1 位作者 徐健 徐功立 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第5期62-63,共2页

关键词 老年人 获得性血友病 病理 女性 瘀斑 深部组织血肿

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化疗药物诱导急性白血病原代细胞凋亡和杀伤作用的研究

17

作者 徐健 许洪志 +1 位作者 邹俊晖 徐功立 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第5期14-15,共2页

关键词 急性白血病 原代细胞凋亡 化疗药物 疗杀伤作用

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高三尖杉酯碱治疗急性白血病机制的研究

18

作者 许洪志 仲春红 +4 位作者 李爱 刘新 李颖 邹俊晖 徐功立 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期873-876,F0003,F0006,共6页

目的探讨高三尖杉酯碱(HHar)对急性髓细胞白血病(AML)的疗效明显优于急性淋巴细胞白血病(ALL)的可能机制。方法以成人急性白血病(AL)原代细胞为研究对象,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点,模拟人体用药后的最大血药浓度,采用高、... 目的探讨高三尖杉酯碱(HHar)对急性髓细胞白血病(AML)的疗效明显优于急性淋巴细胞白血病(ALL)的可能机制。方法以成人急性白血病(AL)原代细胞为研究对象,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点,模拟人体用药后的最大血药浓度,采用高、中、低3种浓度梯度对HHar进行研究。首先采用光镜、扫描电镜、透射电镜、DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等一系列国内外检测细胞凋亡的经典方法,充分证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。尔后,进一步选取其中较为经济的光镜下计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及锥虫蓝染色光镜下计数坏死率3种方法定量观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤,得出相应的时间、剂量和效应关系,并进行对比分析。结果HHar可诱导AL原代细胞凋亡,AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。结论AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞,这是其临床疗效优于ALL的可能机制。 展开更多

关键词 急性白血病 细胞凋亡 高三尖杉酯碱

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高三尖杉酯碱诱导急性白血病原代细胞凋亡和杀伤作用的研究

19

作者 许洪志 徐健 +1 位作者 邹俊晖 徐功立 《河南肿瘤学杂志》 2002年第1期1-3,共3页

目的　探讨高三尖杉酯碱 (HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法　以成人AL原代细胞为研究对象 ,采用高、中、低三种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜下观察细胞凋亡的形态变化 ,透射电镜下观察细胞超微结构改变 ,DN... 目的　探讨高三尖杉酯碱 (HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法　以成人AL原代细胞为研究对象 ,采用高、中、低三种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜下观察细胞凋亡的形态变化 ,透射电镜下观察细胞超微结构改变 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法 ,证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。尔后采用光镜计数细胞凋亡率、二苯胺定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间、剂量、效应关系 ,并进行对比分析。结果　HHar对AML原代细胞诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。 展开更多

关键词 急性白血病 细胞凋亡 高三尖杉酯碱 杀伤作用

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三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究 被引量：4

20

作者 邹俊晖 潘祥林 +1 位作者 冯长伟 郭娟娟 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期37-38,共2页

关键词 三氧化二砷 多药耐药细胞系 K562 K562/A02细胞 凋亡诱导作用

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