目的探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化,并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法 18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组,在0、7和14 d抽血,酶联免疫法吸附试验(enzymelinke...目的探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化,并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法 18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组,在0、7和14 d抽血,酶联免疫法吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)浓度变化;第14天Western blot检测血管紧张素Ⅱ一型受体(angiotensinⅡreceptor t y pe 1,AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(angiotensinⅡreceptor type 2,AT2)的表达;HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14 d,实验组和干预组的血清中A ngⅡ浓度显著高于对照组(P<0.05);第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低(P<0.05),而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高(P<0.05)。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄(P<0.05),而干预组与对照组差异无统计学意义;实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变,干预组无此变化。结论 AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生,AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。展开更多
目的探讨TNF-α和AngⅡ在导致内皮细胞凋亡过程中eNOS的表达变化以及NF-кB在这一过程中的作用.方法对NF-кB的抑制剂PDTC预处理和未预处理的原代培养脐静脉内皮细胞,用TNF-α和AngⅡ分别来进行干预,后用RT-PCR来检测eNOS的mRNA表达,W e...目的探讨TNF-α和AngⅡ在导致内皮细胞凋亡过程中eNOS的表达变化以及NF-кB在这一过程中的作用.方法对NF-кB的抑制剂PDTC预处理和未预处理的原代培养脐静脉内皮细胞,用TNF-α和AngⅡ分别来进行干预,后用RT-PCR来检测eNOS的mRNA表达,W estern b lot来检测eNOS和IкBα的蛋白表达,EMSA来检测NF-кB的活性,TUNEL法来检测细胞的凋亡.结果在TNF-α和AngII的干预下,eNOS的mRNA和蛋白表达与对照组比较显著下降(P<0.05),细胞凋亡发生显著增加(P<0.05);NF-кB的抑制剂PDTC能抑制TNF-α和AngⅡ引起的细胞凋亡的发生,但未能抑制住TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达的下降.结论在TNF-α和AngⅡ作用于内皮细胞时,eNOS和NF-кB对防止细胞凋亡都有保护作用,但NF-кB没有参与TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达下降的过程.展开更多
文摘目的探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化,并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法 18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组,在0、7和14 d抽血,酶联免疫法吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)浓度变化;第14天Western blot检测血管紧张素Ⅱ一型受体(angiotensinⅡreceptor t y pe 1,AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(angiotensinⅡreceptor type 2,AT2)的表达;HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14 d,实验组和干预组的血清中A ngⅡ浓度显著高于对照组(P<0.05);第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低(P<0.05),而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高(P<0.05)。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄(P<0.05),而干预组与对照组差异无统计学意义;实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变,干预组无此变化。结论 AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生,AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。
文摘目的探讨TNF-α和AngⅡ在导致内皮细胞凋亡过程中eNOS的表达变化以及NF-кB在这一过程中的作用.方法对NF-кB的抑制剂PDTC预处理和未预处理的原代培养脐静脉内皮细胞,用TNF-α和AngⅡ分别来进行干预,后用RT-PCR来检测eNOS的mRNA表达,W estern b lot来检测eNOS和IкBα的蛋白表达,EMSA来检测NF-кB的活性,TUNEL法来检测细胞的凋亡.结果在TNF-α和AngII的干预下,eNOS的mRNA和蛋白表达与对照组比较显著下降(P<0.05),细胞凋亡发生显著增加(P<0.05);NF-кB的抑制剂PDTC能抑制TNF-α和AngⅡ引起的细胞凋亡的发生,但未能抑制住TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达的下降.结论在TNF-α和AngⅡ作用于内皮细胞时,eNOS和NF-кB对防止细胞凋亡都有保护作用,但NF-кB没有参与TNF-α和AngⅡ引起eNOS表达下降的过程.
