细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发...细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。展开更多
文摘细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。
