目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12...目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12月期间江苏大学附属人民医院就诊的非恶性血液病患者(对照组)和CML患者骨髓单个核细胞中ID2/ID3/ID4表达及ID4启动子甲基化水平,通过分组分析ID家族异常的临床意义。结果:ID2及ID3表达在CML患者中均呈现显著上调(P<0.001,P<0.05),而ID4表达在CML患者中呈现显著下调(P<0.01)。其中,接受者操作特征曲线分析揭示ID2表达可作为CML鉴别的潜在分子标志物(AUC=0.895,P<0.001)。CML患者中ID4启动子高甲基化概率显著高于对照组患者(P=0.001),且ID4启动子甲基化与ID4表达呈现负相关(r=-0.424,P=0.002)。通过分组分析发现ID2高表达较易发生于男性患者中(P=0.040);ID4低表达/高甲基化较易发生于加速/急变期患者(P=0.003,P<0.001)。此外,CML加速/急变期患者ID4表达水平低于慢性期患者(P<0.001),而ID4甲基化水平高于慢性期患者(P<0.001)。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现ID4高甲基化是CML患者疾病进展的独立危险因素(P=0.007)。结论:ID家族在CML患者中表达态势不同,其中ID2/ID3表达上调;而ID4表达下调,与ID4启动子高甲基化相关。ID4表达/甲基化与CML疾病进展相关,其中ID4甲基化可能是CML疾病进展的独立危险因素。展开更多
目的:探索分化抑制因子3及分化抑制因子4(inhibitor of differentiation 3 and inhibitor of differentiation 4,ID3/ID4)两基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓中的表达及其临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR...目的:探索分化抑制因子3及分化抑制因子4(inhibitor of differentiation 3 and inhibitor of differentiation 4,ID3/ID4)两基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓中的表达及其临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR的方法检测32例非恶性血液病(设对照组)及133例初诊AML患者骨髓单个核细胞中ID3/ID4转录本水平,通过分组分析两者表达的临床意义。结果:AML患者骨髓中ID3/ID4转录本水平较对照组均显著降低(P=0.001及0.002),并且两者之间表达存在轻度正相关(r=0.282,P=0.001)。接收者操作特征曲线分析揭示ID3/ID4转录本水平可作为辅助诊断AML的潜在分子标志(AUC=0.682,P=0.001及AUC=0.673,P=0.002)。通过分组分析发现ID3低表达组患者年龄略小于ID3高表达组患者(P=0.054),NRAS突变频率略低于ID3高表达组患者(P=0.053)。ID4低表达组患者白细胞计数略高于ID4高表达组患者(P=0.088),CEBPA突变频率略高于ID4高表达组患者(P=0.099)。此外,无论在全部患者还是非M3患者中,ID4低表达组病例经过诱导化疗后达完全缓解的概率略低于ID4高表达组病例(P=0.080及0.065)。生存分析发现AML患者及其亚组(非M3及正常核型)中ID3低表达与ID3高表达组患者总体生存相似(P>0.05),ID4低表达病例的总体生存略低于ID4高表达组病例(P=0.058),而在非M3及正常核型患者中存在显著统计学差异(P=0.014及0.002)。结论:ID3/ID4表达下调可能是AML中的常见分子事件,其中ID4表达可能为AML预后判断提供重要参考。展开更多
文摘目的:主观评价和客观评估不同成像参数下CBCT的图像质量,分析图像质量的主观评价和客观评价间的关系。方法:分别采用6台不同品牌CBCT扫描仪〔3D Accuitomo(Morita)、i-CAT(Kavo)、5G(NewTom)、Smart3D(北京朗视)、DCT Pro(Vatech)、VGi(NewTom)〕,在各个品牌的典型曝光条件下(电压和电流强度不同)扫描空间分辨率模体和高仿真头模,7位医师对拍摄的CBCT图像进行主观评价打分,比较不同CBCT扫描仪的空间分辨率和对常见口腔解剖结构的可见性。客观评价指标采用各仪器所获的图像空间分辩率(LP/mm)。结果:7位医师的组内一致性和组间一致性均无显著性差异。主观评价New Tom 5G为2分,i-CAT为5分,其余4个品牌匀为4分,客观评价i-CAT的LP/mm为1.8,Smart3D为2.0,其余4个品牌为1.0~1.7。在相同管电流条件下,不同管电压的图像主观质量有显著性差异。在相同管电压条件下,不同管电流的图像主观质量有显著性差异。结论:图像质量的主客观评价具有一定的一致性,不同品牌之间的客观评价差异可能与电压、电流强度不同有关。
文摘目的:探索分化抑制因子(inhibitor of differentiation,ID)家族在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)中的表达和启动子甲基化水平,并分析其临床意义。方法:应用定量PCR及定量甲基化特异性PCR的方法检测2010年1月至2017年12月期间江苏大学附属人民医院就诊的非恶性血液病患者(对照组)和CML患者骨髓单个核细胞中ID2/ID3/ID4表达及ID4启动子甲基化水平,通过分组分析ID家族异常的临床意义。结果:ID2及ID3表达在CML患者中均呈现显著上调(P<0.001,P<0.05),而ID4表达在CML患者中呈现显著下调(P<0.01)。其中,接受者操作特征曲线分析揭示ID2表达可作为CML鉴别的潜在分子标志物(AUC=0.895,P<0.001)。CML患者中ID4启动子高甲基化概率显著高于对照组患者(P=0.001),且ID4启动子甲基化与ID4表达呈现负相关(r=-0.424,P=0.002)。通过分组分析发现ID2高表达较易发生于男性患者中(P=0.040);ID4低表达/高甲基化较易发生于加速/急变期患者(P=0.003,P<0.001)。此外,CML加速/急变期患者ID4表达水平低于慢性期患者(P<0.001),而ID4甲基化水平高于慢性期患者(P<0.001)。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现ID4高甲基化是CML患者疾病进展的独立危险因素(P=0.007)。结论:ID家族在CML患者中表达态势不同,其中ID2/ID3表达上调;而ID4表达下调,与ID4启动子高甲基化相关。ID4表达/甲基化与CML疾病进展相关,其中ID4甲基化可能是CML疾病进展的独立危险因素。
文摘目的:探索分化抑制因子3及分化抑制因子4(inhibitor of differentiation 3 and inhibitor of differentiation 4,ID3/ID4)两基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓中的表达及其临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR的方法检测32例非恶性血液病(设对照组)及133例初诊AML患者骨髓单个核细胞中ID3/ID4转录本水平,通过分组分析两者表达的临床意义。结果:AML患者骨髓中ID3/ID4转录本水平较对照组均显著降低(P=0.001及0.002),并且两者之间表达存在轻度正相关(r=0.282,P=0.001)。接收者操作特征曲线分析揭示ID3/ID4转录本水平可作为辅助诊断AML的潜在分子标志(AUC=0.682,P=0.001及AUC=0.673,P=0.002)。通过分组分析发现ID3低表达组患者年龄略小于ID3高表达组患者(P=0.054),NRAS突变频率略低于ID3高表达组患者(P=0.053)。ID4低表达组患者白细胞计数略高于ID4高表达组患者(P=0.088),CEBPA突变频率略高于ID4高表达组患者(P=0.099)。此外,无论在全部患者还是非M3患者中,ID4低表达组病例经过诱导化疗后达完全缓解的概率略低于ID4高表达组病例(P=0.080及0.065)。生存分析发现AML患者及其亚组(非M3及正常核型)中ID3低表达与ID3高表达组患者总体生存相似(P>0.05),ID4低表达病例的总体生存略低于ID4高表达组病例(P=0.058),而在非M3及正常核型患者中存在显著统计学差异(P=0.014及0.002)。结论:ID3/ID4表达下调可能是AML中的常见分子事件,其中ID4表达可能为AML预后判断提供重要参考。
