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成纤维细胞分化为肌成纤维细胞的调控机制 被引量:10
1
作者 门素珍 马丽娟 +1 位作者 石亚男 刘巍 《新医学》 2017年第2期74-77,共4页
心脏重塑的关键病理特征和主要形成原因是心肌细胞肥大和心肌纤维化。研究证明在心肌纤维化中成纤维细胞和肌成纤维细胞是主要作用细胞,其中肌成纤维细胞的来源广泛,它的形成通常需要经过两个阶段的转化。然而有很多传导途径及相关的调... 心脏重塑的关键病理特征和主要形成原因是心肌细胞肥大和心肌纤维化。研究证明在心肌纤维化中成纤维细胞和肌成纤维细胞是主要作用细胞,其中肌成纤维细胞的来源广泛,它的形成通常需要经过两个阶段的转化。然而有很多传导途径及相关的调节因子参与了这一系列复杂的转化过程,包括转化生长因子-β细胞的信号转导,血管紧张素Ⅱ信号转导,内皮素1信号转导,瞬时受体电位通道及机械转录偶联等。 展开更多
关键词 肌成纤维细胞 成纤维细胞 转化生长因子-Β SMADS蛋白 血管紧张素Ⅱ
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PET-CT在心力衰竭中的临床应用 被引量:4
2
作者 石亚男 门素珍 +1 位作者 孙孟华 刘巍 《中国循证心血管医学杂志》 2018年第2期244-245,共2页
随着核医学技术的发展,PET-CT作为检测心肌活性的一种无创性检查方法,通过核素标记某些化合物或代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等作为显像剂,同时获得心脏解剖结构图像和心肌代谢图像,已成为评估心肌灌注及活力的“金标准”,在心力衰竭(心... 随着核医学技术的发展,PET-CT作为检测心肌活性的一种无创性检查方法,通过核素标记某些化合物或代谢底物如葡萄糖、脂肪酸等作为显像剂,同时获得心脏解剖结构图像和心肌代谢图像,已成为评估心肌灌注及活力的“金标准”,在心力衰竭(心衰)中的应用越来越广泛. 展开更多
关键词 PET-CT 临床应用 心力衰竭 心脏解剖结构 核医学技术 “金标准” 心肌活性 代谢底物
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非心肌细胞在心肌肥大和纤维化中的研究进展 被引量:5
3
作者 门素珍 马丽娟 刘巍 《国际心血管病杂志》 2017年第1期18-21,共4页
心肌肥大和纤维化是心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现,最终影响心脏功能,导致心力衰竭。近年对心肌肥大和纤维化的研究逐渐从心肌细胞转移到非心肌细胞领域。内皮细胞、心脏成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等非心肌细胞通过直接或... 心肌肥大和纤维化是心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现,最终影响心脏功能,导致心力衰竭。近年对心肌肥大和纤维化的研究逐渐从心肌细胞转移到非心肌细胞领域。内皮细胞、心脏成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等非心肌细胞通过直接或间接途径,影响心肌肥大和纤维化的发展进程。 展开更多
关键词 心肌肥大 心肌纤维化 非心肌细胞
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心肌肥大和纤维化相关因素的研究进展 被引量:5
4
作者 门素珍 刘巍 《医学研究杂志》 2017年第6期180-182,共3页
心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种... 心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种细胞功能活动;也可通过调节转录因子影响基因表达,进而影响细胞功能。而心肌营养素-1则在心肌细胞和成纤维细胞中高度表达,同时在心血管系统的生长发育中具有重要作用。此外,瞬时受体电位通道介导的心肌细胞内钙离子的增加是心肌细胞肥厚的最基本信号,导致心肌细胞肥大。本文将探讨以上因素在心肌肥大和纤维化的形成过程中所起作用。虽然其在心肌肥大和纤维化中起到的作用并不是决定性的,但就整体而言,这些因素在一定程度上又是必不可少的环节。 展开更多
关键词 心肌肥大 纤维化 糖原合成酶激酶-3 瞬时受体电位 心肌营养素-1
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黄芩苷在心肌纤维化中的作用 被引量:1
5
作者 门素珍 刘巍 《新医学》 2017年第12期829-832,共4页
植物衍生的化合物在我国已被广泛应用于医学领域,它们被认为对人体是安全的。黄芩苷是从唇形科植物黄芩的根茎中提取分离出来的一种黄酮类化合物,具有显著的生物活性。许多含有黄芩苷的中药配方被广泛应用于疾病的治疗,在临床医学占有... 植物衍生的化合物在我国已被广泛应用于医学领域,它们被认为对人体是安全的。黄芩苷是从唇形科植物黄芩的根茎中提取分离出来的一种黄酮类化合物,具有显著的生物活性。许多含有黄芩苷的中药配方被广泛应用于疾病的治疗,在临床医学占有重要地位。心肌纤维化是大多数心脏疾病发展到终末期形成心脏重构的组织病理学特征,它可以破坏心脏结构、损害心脏功能,增加恶性心律失常和心源性猝死等不良心血管事件的风险,严重威胁人类健康。心肌纤维化由多方面的因素形成,包括炎症、凋亡、p38丝裂原活化蛋白激酶、基质金属蛋白酶及转化生长因子-β等。该文通过阐述黄芩苷与以上促纤维化因素的相互影响,说明黄芩苷对心肌纤维化的生物学作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 转化生长因子-Β 心肌纤维化
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利钠肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭中交互作用 被引量:26
6
作者 董浩 门素珍 +3 位作者 马丽娟 孙孟华 卢晶晶 刘巍 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第13期2578-2581,共4页
慢性心力衰竭是以高发病率、高入院率及高死亡率为特征的临床综合征,也是各种心血管疾病发展的终末阶段。神经激素系统的激活在心力衰竭病理生理中起着关键作用,其以肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)及利钠肽系统(N... 慢性心力衰竭是以高发病率、高入院率及高死亡率为特征的临床综合征,也是各种心血管疾病发展的终末阶段。神经激素系统的激活在心力衰竭病理生理中起着关键作用,其以肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)及利钠肽系统(NPs)为主要组成部分。在心衰的病理生理中,NPs与RAAS存在交互作用,其对于与心功能不全相关的血液动力学改变与组织重塑起重要的作用,并且最终可导致心衰的恶化。因此,能够同时作用于RAAS与NPs,并且能够纠正两者间调节紊乱的干预措施,对于慢性心衰的治疗将具有良好的疗效。本文将主要对RAAS、NPs及NPs与RAAS的交互作用在心衰中的病理生理作用进行综述,并展望针对NPs与RAAS的交互作用的临床应用前景。 展开更多
关键词 心力衰竭 利钠肽系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 交互作用
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熊去氧胆酸对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的作用 被引量:6
7
作者 李秀 韩科强 +9 位作者 石亚男 门素珍 李舒 孙孟华 董浩 卢景晶 马丽娟 赵敏 李丹 刘巍 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期387-391,共5页
目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法61只雄性昆明小鼠数字表法随机分为正常组、UDCA低剂量组、UDCA高剂量组、螺内酯组和对照组。ISO皮下注射30d构建心肌纤维化模型。HE、Mas... 目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及潜在机制。方法61只雄性昆明小鼠数字表法随机分为正常组、UDCA低剂量组、UDCA高剂量组、螺内酯组和对照组。ISO皮下注射30d构建心肌纤维化模型。HE、Masson染色检测心肌炎症及纤维化程度;免疫组化检测心肌胶原蛋白(Col)I、Ⅲ的表达;蛋白印迹法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂4(TIMP4)及NF-κB抑制蛋白(IKB)及其磷酸化形式(p—IκB-α)的表达。结果ISO诱导小鼠发生心肌纤维化,CdI和CdⅢ表达显著增加(P〈0.05);与对照组相比,UDCA组及螺内酯组纤维化程度均显著减轻(P〈0.05),其中UDCA高剂量组纤维化减轻更明显(P〈0.05);UDCA组及螺内酯组Col I、ColⅢ及TGF-β1的表达减少[UDCA低剂量组(1.52±0.16)、高剂量组(1.02±0.12)、螺内酯组(1.01±0.21)比对照组(2.73±0.12),P〈0.05];各组间CTGF、MMP2/9及TIMP1/4的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。UDCA剂量依赖性地降低p-IκB—α,增加IκB的表达。结论UDCA激活受体TGR5,通过下调NF-κB介导的TGF-β1表达发挥抗小鼠心肌纤维化作用。 展开更多
关键词 熊去氧胆酸 异丙肾上腺素 心肌疾病 胶原
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上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究 被引量:6
8
作者 董浩 孙孟华 +5 位作者 卢景晶 门素珍 李璐依霏 李舒 刘巍 刘凤岐 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第24期4643-4646,共4页
目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比... 目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P<0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。 展开更多
关键词 上胸段硬膜外阻滞 慢性心力衰竭 扩张型心肌病 房颤
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T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的“双刃剑”作用 被引量:4
9
作者 石亚男 门素珍 +1 位作者 孙孟华 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2017年第5期553-556,共4页
心肌纤维化涉及到多种复杂的生物学机制。目前,对于免疫介导的心肌纤维化备受关注,而对于心肌损伤时T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的作用尚存在争议。早期的炎症反应有利于心肌修复,但过度的炎症反应则促进纤维化发生。因此,... 心肌纤维化涉及到多种复杂的生物学机制。目前,对于免疫介导的心肌纤维化备受关注,而对于心肌损伤时T细胞介导的炎症反应在心肌纤维化中的作用尚存在争议。早期的炎症反应有利于心肌修复,但过度的炎症反应则促进纤维化发生。因此,详尽了解T细胞在心肌纤维化中的作用,有助于通过控制或干预过度的炎症反应来防治心肌纤维化发生,为心脏疾病提供新的治疗方法。 展开更多
关键词 T淋巴细胞 心肌纤维化 心室重构 炎症
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心肌肥厚重塑的免疫机制研究进展 被引量:2
10
作者 门素珍 董浩 +1 位作者 孙孟华 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2017年第3期317-320,共4页
心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互... 心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制,巨噬细胞、成纤维细胞和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用,对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点. 展开更多
关键词 巨噬细胞 趋化因子 Kruppel样因子-5 心脏重塑
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炎症转录因子C/EBPβ在间质细胞分化中作用与机制
11
作者 李秀 韩科强 +1 位作者 门素珍 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2016年第2期172-175,共4页
免疫炎症性转录因子C/EBPβ在多种细胞的分化过程中起着重要作用。如在间充质细胞中,决定着间充质干细胞(MSCs)的分化方向,诱导脂肪细胞的分化,调节成骨细胞和软骨细胞分化。了解C/EBPβ及其不同亚型的在不同的间充质细胞中的作... 免疫炎症性转录因子C/EBPβ在多种细胞的分化过程中起着重要作用。如在间充质细胞中,决定着间充质干细胞(MSCs)的分化方向,诱导脂肪细胞的分化,调节成骨细胞和软骨细胞分化。了解C/EBPβ及其不同亚型的在不同的间充质细胞中的作用,尤其是在成纤维细胞、脂肪细胞、软骨细胞和成骨细胞分化过程中的调控机制很有必要,随着间充质干细胞被再生医学重视,转录因子C/EBPβ有望成为未来研究的热点。 展开更多
关键词 间充质干细胞 C/EBPΒ 免疫炎症 脂肪细胞 分化
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心力衰竭药物治疗的相关免疫学机制 被引量:5
12
作者 孙孟华 卢景晶 +1 位作者 门素珍 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2016年第6期591-594,共4页
病理性的免疫反应在慢性心力衰竭的发病过程中起重要作用,其中包括免疫细胞比例失衡、免疫因子及促炎性因子增多等.目前心力衰竭的药物治疗不仅针对神经体液、血液动力等方面,还涉及到心力衰竭病理性免疫机制,具有减弱炎症反应、抑制免... 病理性的免疫反应在慢性心力衰竭的发病过程中起重要作用,其中包括免疫细胞比例失衡、免疫因子及促炎性因子增多等.目前心力衰竭的药物治疗不仅针对神经体液、血液动力等方面,还涉及到心力衰竭病理性免疫机制,具有减弱炎症反应、抑制免疫应答和改善心室重构的作用,可以显著改善心衰症状,降低发病率和死亡率. 展开更多
关键词 心衰免疫机制 炎症反应 促炎性细胞因子
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免疫细胞在心肌重塑中的作用 被引量:1
13
作者 韩科强 门素珍 刘巍 《国际免疫学杂志》 CAS 2016年第3期254-257,共4页
心肌重塑几乎与所有类型的心脏疾病的发生发展相关,是一个重要的全球性健康问题。这种病理性重塑过程包括心室扩张、心肌炎症反应和心肌细胞肥大,最终导致心力衰竭的发生。在各种类型的心肌损伤后,心脏从纤维细胞转化为肌成纤维细胞... 心肌重塑几乎与所有类型的心脏疾病的发生发展相关,是一个重要的全球性健康问题。这种病理性重塑过程包括心室扩张、心肌炎症反应和心肌细胞肥大,最终导致心力衰竭的发生。在各种类型的心肌损伤后,心脏从纤维细胞转化为肌成纤维细胞,随后并沉积在细胞外基质中,这是心肌纤维化的重要病理机制。同时免疫细胞的激活及其介导的炎症反应也参与了心肌重塑的发生与发展,因而了解免疫细胞导致心肌重塑的可能病理机制可为临床防治和逆转心肌重塑提供新的靶点。 展开更多
关键词 免疫细胞 炎症反应 心肌重塑
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