大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响 被引量：7

1

作者 闫长栋 李平 祁友键 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第9期1067-1068,共2页

胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加,但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应,表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质 NO 在调节... 胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加,但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应,表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质 NO 在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用,但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中 NO 展开更多

关键词 一氧化氮 胃扩张 胃酸 胃粘膜 微循环

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胃粘膜传入信息和一氧化氮在大鼠胃粘膜适应性保护中的作用 被引量：2

2

作者 闫长栋 顾洛 +3 位作者 田苏平 陈启盛 戴义隆 李栋生 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 1997年第4期333-333,共1页

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮（ＮＯ）生物合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙... 采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），以１％利多卡因消除胃粘膜传入信息，以Ｌ－ｎｉｔｒｏ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ－ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）阻断内源性一氧化氮（ＮＯ）生物合成，研究大鼠胃内灌注低浓度盐酸乙醇后，灌注高浓度盐酸乙醇引起的胃粘膜血流适应性增多反应中，是否有胃粘膜传入信息和ＮＯ参与。结果：①若先以低浓度盐酸乙醇随之再以高浓度盐酸乙醇灌注，则胃粘膜呈现适应性保护现象，损伤面积和损伤深度分别比单独高浓度组减少４８．６８％和３７．９０％（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；同时ＧＭＢＦ出现适应性增加反应，比单独高浓度组增加３８．５３％（Ｐ＜０．０５）；②胃内灌注１％利多卡因或静脉注射ＮＯ生物合成阻断剂Ｌ－ＮＡＭＥ后，ＧＭＢＦ的适应性增加反应被阻断，同时胃粘膜适应性保护作用消失。结果表明，低浓度盐酸乙醇作为弱刺激引起的适应性保护作用中ＧＭＢＦ适应性增加可能是通过感觉传入神经和内源性ＮＯ中介实现的。 展开更多

关键词 胃粘膜血流量 利多卡因 一氧化氮

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一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

3

作者 闫长栋 李平 +2 位作者 顾洛 田苏平 李栋生 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第6期431-433,共3页

目的　研究一氧化氮 (NO)对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法　采用自动酸滴定法测定胃酸排出量 ,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响 ,探讨NO在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果　胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加 ... 目的　研究一氧化氮 (NO)对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法　采用自动酸滴定法测定胃酸排出量 ,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响 ,探讨NO在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果　胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加 ,分别比基础值增加 337%和 912 % ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;预先静脉注射NO合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱 ;预先静脉注射NO合成前体L -精氨酸 (L -Arg)可以完全翻转NO合酶抑制剂L -NAME对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论　胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加 。 展开更多

关键词 一氧化氮 胃扩张 胃酸分泌 大鼠 酸滴定法

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胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用

4

作者 闫长栋 祁友键 +3 位作者 张咏梅 顾洛 田苏平 李栋生 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第5期345-347,共3页

目的　研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法　胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果　胃内预先灌注低浓度HC... 目的　研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法　胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果　胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。 展开更多

关键词 胃粘膜血流量 胃粘膜损伤 蛋白胨

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NO合酶抑制剂在多巴胺抑制小鼠胃肠推进运动中的作用

5

作者 闫长栋 孙红 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第4期261-264,共4页

目的　研究一氧化氮 (NO)合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)在多巴胺对小鼠胃肠推进运动影响中的作用。方法　将 32只小鼠随机分为 3组 :对照组 (n =6 ) ,静脉注射生理盐水 ;A组 (n =7)静脉注射多巴胺 ;B组 (n =19)静脉分别注... 目的　研究一氧化氮 (NO)合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)在多巴胺对小鼠胃肠推进运动影响中的作用。方法　将 32只小鼠随机分为 3组 :对照组 (n =6 ) ,静脉注射生理盐水 ;A组 (n =7)静脉注射多巴胺 ;B组 (n =19)静脉分别注射不同剂量的L -NAME ,10min后分别静脉注射多巴胺。采用含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ,计算 2 0min炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标 ,同时测定灌胃 2 0min后胃内炭末胶液剩余的容积。结果　静脉单独注射多巴胺组与正常对照组相比小肠推进速度减慢 18.0 % ,胃内剩余量增加 85 .2 % ,均有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;静脉预先注射L -NAME 3mg kg可以完全翻转随后给予多巴胺对胃肠推进运动的抑制作用 ;而静脉注射L -NAME(6mg kg和 12mg kg) +多巴胺组 ,与单独注射多巴胺组相比 ,小肠推进速度分别减慢 3.8%和 18.8% ,而胃内剩余量分别增加2 8.8%和 45 .6 % (P <0 .0 5 )。结论　静脉注射多巴胺对小肠推进速度的影响除直接作用于小肠平滑肌细胞外 ,还与胃排空速度有关 ; 展开更多

关键词 LNG硝基精氨酸甲酯 多巴胺 胃肠运动 小鼠

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神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用 被引量：6

6

作者 顾洛 许宏俐 +5 位作者 闫长栋 田苏平 杜军 程光 戈应滨 李栋生 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期383-388,共6页

目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气... 目的 :系统研究降钙素基因相关肽 (CGRP)、胃泌素 17(G17)、蛙皮素 (Bom)、甲基脑啡肽 (Met enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素 (SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量 (GMBF)的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用。方法 :采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术。结果 :①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、5 0和 10 0pmol·min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF ,其中CGRP作用最强。事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L NAME ,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应。②近胃动脉灌注5 0和 10 0pmol·min-1剂量的Bom和Met enk时 ,GMBF显著增加 ;L NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应 ,但仅部分阻断Met enk引起的效应。③近胃动脉灌注NPY(5、5 0和 10 0 pmol·min-1)可使GMBF明显降低 ,此作用具量效关系 ;SS(5 0和 10 0 pmol·min-1)亦可使GMBF明显降低。④侧脑室注射 10 μgCGRP和G17可使GMBF显著增加 ;L NAME可完全阻断CGRP的此效应 ,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应。⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF。 结论 :神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用。在神经肽所致GMBF增加效应中 。 展开更多

关键词 神经肽 中枢 大鼠 胃粘膜血流量 调节作用 一氧化氮 消化系统 生理功能

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辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化 被引量：5

7

作者 顾洛 闫长栋 +2 位作者 杜军 田苏平 李栋生 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期193-196,共4页

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结... 目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。 展开更多

关键词 一氧化氮 NO 辣椒素敏感传入神经 胃酸 L-NAME 大鼠 胃扩张 胃粘膜血流量

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右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响 被引量：10

8

作者 李晶 范钦 +5 位作者 卢飞飞 刘磊 乔伟丽 殷琴 程伟 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2015年第5期294-297,共4页

目的研究右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响。方法入选食管癌手术患者50例，随机分为盐酸羟考酮组（A组）、右美托咪定联合盐酸羟考酮组（B组），术后采用患者自控镇痛（PCA），并记录麻醉诱导前（T1）及... 目的研究右美托咪定联合盐酸羟考酮对食管癌手术患者麻醉苏醒期躁动的影响。方法入选食管癌手术患者50例，随机分为盐酸羟考酮组（A组）、右美托咪定联合盐酸羟考酮组（B组），术后采用患者自控镇痛（PCA），并记录麻醉诱导前（T1）及拔管后1h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）时的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏氧饱和度（SpO2）及各组的术后躁动发生率、Ramsay评分及疼痛视觉模拟评分（VAS）情况。结果2组患者一般情况无明显差异（P〉0．05）；和A组比较，B组患者Ramsay评分增高（P〈0．05），VAS评分和躁动发生率减低（P〈0．05）。结论右美托咪定联合盐酸羟考酮用于开胸食管癌术后镇痛可使患者苏醒期安静合作，明显减少麻醉苏醒期躁动发生率。 展开更多

关键词 右美托咪定 盐酸羟考酮 术后镇痛 术后躁动

原文传递

地佐辛的镇痛作用与κ受体关系的研究 被引量：14

9

作者 乔微 卢飞飞 +3 位作者 殷琴 刘磊 程伟 闫长栋 《南通大学学报（医学版）》 2012年第5期353-355,共3页

目的:初步研究地佐辛的镇痛作用与脊髓κ受体的关系。方法 :地佐辛腹腔注射后,鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI,初步研究地佐辛镇痛作用及机制。热板法和醋酸扭体法观察动物热板法痛阈(pain threshold in hot-platetest,HPPT)、扭体次数。... 目的:初步研究地佐辛的镇痛作用与脊髓κ受体的关系。方法 :地佐辛腹腔注射后,鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI,初步研究地佐辛镇痛作用及机制。热板法和醋酸扭体法观察动物热板法痛阈(pain threshold in hot-platetest,HPPT)、扭体次数。结果:腹腔注射地佐辛可以延长热板潜伏期或减少扭体次数,且鞘内注射κ受体拮抗剂nor-BNI可以翻转地佐辛的镇痛作用。结论:腹腔注射地佐辛可以产生镇痛作用,κ受体可能是其镇痛作用的主要靶点。 展开更多

关键词 地佐辛 Κ受体 nor-BNI 镇痛

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侧脑室注射L-精氨酸对清醒大鼠胃运动及胃电的影响 被引量：3

10

作者 王光明 闫长栋 朱立言 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第1期17-20,共4页

目的　研究侧脑室给予一氧化氮 (NO)前体L -精氨酸 (L -Arg)对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法　采用侧脑室微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果　侧脑室注射 0 .5mg或 1mgL -Arg后胃... 目的　研究侧脑室给予一氧化氮 (NO)前体L -精氨酸 (L -Arg)对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法　采用侧脑室微量注射药物、应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果　侧脑室注射 0 .5mg或 1mgL -Arg后胃运动及胃电幅度明显增强 ,胃运动频率无明显变化 ,而静脉注射 0 .5mgL-Arg对胃运动及胃电幅度没有影响 ;事先侧脑室注射 0 .2 5mgNO合酶抑制剂L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)或切断膈下迷走神经 ,则可完全消除L -Arg对胃运动及胃电的影响 ,但切除腹腔交感神经节后不影响L -Arg的作用。结论　侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强 ,这种效应系中枢作用 ,并且可能通过迷走神经介导 。 展开更多

关键词 脑室 一氧化氮 胃运动 胃电 迷走神经

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模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞的凋亡 被引量：2

11

作者 石玥 乔伟丽 +3 位作者 王光明 吴金霞 闫长栋 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第5期297-300,共4页

目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5%CO2、1%O2、94%N2）＋无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧... 目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5%CO2、1%O2、94%N2）＋无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞仪、Ho-echst33258染色法观察正常对照组及模拟损伤组于模拟缺血1 h,再灌注3、6、12 h细胞凋亡的情况及变化规律。结果①胃黏膜上皮细胞12～24 h贴壁,24 h后有少量上皮样细胞从周边爬出,48 h后细胞呈指数样生长,72 h后细胞已基本能达到融合。②模拟胃缺血/再灌注后细胞凋亡率于缺血1 h、再灌注6 h时出现高峰,且与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。经Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察可见细胞于缺血1 h、再灌注6h时产生典型的凋亡形态学变化如核浓染、核碎裂、边集等。结论成功模拟了缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型;该损伤模型可引起胃黏膜上皮细胞的凋亡,且在缺血1 h、再灌注6 h时为高峰。 展开更多

关键词 胃缺血/再灌注 胃黏膜上皮细胞 细胞凋亡 细胞培养

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复方消可宁颗粒剂对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用 被引量：1

12

作者 巩玉森 闫长栋 +2 位作者 柳红 赵凤辉 魏群利 《中国中西医结合肾病杂志》 2008年第11期995-996,共2页

目的:观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及超氧阴离子(O2-.)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,分空白对照组(Ⅰ)、高糖对照组(Ⅱ)和5个消可宁浓度递增组(Ⅲ～Ⅶ)。药... 目的:观察消可宁颗粒剂对高糖培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及超氧阴离子(O2-.)的影响。方法:体外培养ECV-304细胞,分空白对照组(Ⅰ)、高糖对照组(Ⅱ)和5个消可宁浓度递增组(Ⅲ～Ⅶ)。药物干预后,检测XOD、O2-.和SOD的吸光度,计算出活力。结果:各消可宁组XOD含量较高糖对照组显著下降,SOD活力明显增加及O2-.生成减少,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:消可宁可能通过降低内皮细胞XOD、减少O2-.生成,增加SOD活力,从而抗御氧化应激,保护血管内皮。 展开更多

关键词 消可宁 内皮细胞 黄嘌呤氧化酶 超氧阴离子 超氧化物岐化酶 氧化应激

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硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量：1

13

作者 宋成洁 齐洪娜 +3 位作者 刘磊 崔洁 石玥 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第8期515-518,共4页

目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经... 目的 观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对内皮细胞凋亡的影响,并从抗氧化的角度初步探讨其作用机制.方法 以硫氢化钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作H2S的供体,人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）经10 μmol/L NaHS预孵育24 h后加入33 mmol/L葡萄糖（高糖）作用48 h,以正常对照组、高糖损伤组和10 μmol/L NaHS预处理组作为对照,DAPI荧光染色观察细胞核形态的变化并检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞黄嘌呤氧化酶（XOD）和超氧化物歧化酶（SOD）蛋白质的表达.结果 DAPI染色荧光显微镜观察发现,与正常对照组相比,高糖损伤组HUVECs中出现大量的核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞,NaHS预处理的HUVECs中细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数明显减少,大部分细胞染色质呈弥漫均匀的低强度荧光.Western Blot结果显示,33 mmol/L葡萄糖孵育HUVECs 48 h后,与正常对照组相比,SOD蛋白表达降低37.17%,XOD蛋白的表达增加47.06%;10 μmol /L NaHS 预处理组与高糖损伤组相比,HUVECs SOD蛋白的表达增加27.52%,XOD 蛋白表达降低 31.20%.结论 H2S对高糖诱导的HUVECs凋亡具有拮抗作用,并与其抑制高糖引起的细胞内SOD水平的降低、XOD升高有关. 展开更多

关键词 硫化氢 内皮细胞 细胞凋亡 高糖 氧化应激

原文传递

一氧化氮在小肠推进运动中的作用 被引量：3

14

作者 乔伟丽 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第4期264-266,共3页

目的　观察一氧化氮 (NO)对小鼠小肠推进运动的影响。方法　采用胃内灌注技术 (含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ) ,计算炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标。观察尾静脉给予NO合成前体L ... 目的　观察一氧化氮 (NO)对小鼠小肠推进运动的影响。方法　采用胃内灌注技术 (含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ) ,计算炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标。观察尾静脉给予NO合成前体L -精氨酸和NO合酶抑制剂L -NAME在小肠推进运动中的作用。结果　正常对照组小肠推进速度为 (70 .6 5± 9.2 2 ) %。尾静脉注射NO合成前体L -精氨酸 (L -Arg)推进速度为 (5 7.33±7.2 5 ) % ,与对照组相比显著减慢 (P <0 .0 1) ;尾静脉注射NO合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)可阻断L -Arg对小肠推进运动的减弱作用 (P <0 .0 1) ,但单独静脉注射L -NAME 12mg kg后 ,小鼠小肠推进运动也明显减慢 ,与对照组相比亦有极其显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　NO参与小鼠小肠推进运动的抑制作用 ,小肠推进运动速度除与小肠本身功能有关外 。 展开更多

关键词 一氧化氮 L-NG-硝基精氨酸甲酯 胃肠运动 小鼠

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流体切应力对年轻和老年大鼠肠系膜微动脉eNOS表达和NO释放量的影响 被引量：1

15

作者 常艳华 闫长栋 +2 位作者 王庆苓 王欣 柳红 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第1期32-35,共4页

目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和一氧化氮（NO）释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力，制备正... 目的观察流体切应力引起的年轻和老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达和一氧化氮（NO）释放量改变对血管老化的作用。方法采用选择性结扎年轻（6月龄）和老年（24月龄）大鼠肠系膜微动脉产生不同的流体切应力，制备正常和高流体切应力（NF和HF）微动脉灌流模型，术后3周分离血管测定年轻和老年大鼠NF和HF肠系膜微动脉NO的释放量及其限速酶eNOSmRNA和总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果增加流体切应力后，血管eNOSmRNA和蛋白质表达水平增加，NO释放量增多。结论流体切应力可以改变eNOS的表达及NO的释放量，从而改善老年大鼠微动脉的功能。 展开更多

关键词 流体切应力 血管老化 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶

原文传递

胱硫醚-β-合成酶在年轻和老年大鼠海马中的表达分布 被引量：1

16

作者 刘磊 乔伟丽 +2 位作者 祁友键 徐红 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第10期645-647,共3页

目的探讨硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻(3月龄)和老年(24月龄)大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒... 目的探讨硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻(3月龄)和老年(24月龄)大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒细胞层和锥体细胞层,呈区域性分布,其中CA1区表达最多,CA3区、DG区表达较少;CBS在老年大鼠和年轻大鼠海马中的表达和分布没有变化。结论 CBS在大鼠海马中呈区域性分布,CA1区表达最多,年龄不影响CBS的分布和表达。 展开更多

关键词 硫化氢 胱硫醚-Β-合成酶 海马

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B组柯萨奇病毒对心肌细胞感染模式的研究 被引量：1

17

作者 张中海 张琦 +1 位作者 闫长栋 钟照华 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第3期155-160,共6页

目的观察B组柯萨奇病毒(Coxsackie virus B,CVB)在原代心肌细胞中的感染特点,从而研究CVB对心肌细胞的致病机制。方法原代培养Balb/c乳鼠心肌细胞,并获得纯化的心肌细胞。使用B组柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型(CVB3m)攻击原代心肌细胞,观察... 目的观察B组柯萨奇病毒(Coxsackie virus B,CVB)在原代心肌细胞中的感染特点,从而研究CVB对心肌细胞的致病机制。方法原代培养Balb/c乳鼠心肌细胞,并获得纯化的心肌细胞。使用B组柯萨奇病毒嗜心肌毒株3型(CVB3m)攻击原代心肌细胞,观察病毒感染心肌细胞后心肌细胞的细胞病变、超微结构和心肌酶的变化。结果成功原代培养了Balb/c乳鼠心肌细胞。心肌细胞在病毒感染后,细胞病变(CPE)不明显,与在HeLa等细胞中的典型CPE不同。心肌细胞在CVB3m感染后保持细胞形态和博动超过2周时间。电镜显示心肌细胞结构正常,细胞器数量增加,在心肌细胞胞质中可见晶格样病毒颗粒排列。培养细胞的上清液中心肌酶升高。结论CVB在原代心肌细胞中表现为持续感染,CVB在心肌细胞中的致病机制不同于HeLa细胞。 展开更多

关键词 心肌细胞 B组柯萨奇病毒 Balb/c乳鼠 原代细胞培养

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纳美芬对声带息肉切除术患者静脉全麻诱导期应激激素浓度的影响 被引量：1

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作者 程伟 殷琴 +4 位作者 张联义 齐敦益 颜明 刘金东 闫长栋 《中国卫生标准管理》 2015年第19期179-180,共2页

目的分析探讨纳美芬对声带息肉切除术患者静脉全麻诱导时应激激素浓度的影响。方法 63例全凭静脉麻醉患者,分为纳美芬组和非纳美芬组,分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后5 min(T3)记录收缩压、舒张... 目的分析探讨纳美芬对声带息肉切除术患者静脉全麻诱导时应激激素浓度的影响。方法 63例全凭静脉麻醉患者,分为纳美芬组和非纳美芬组,分别于麻醉诱导前(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后5 min(T3)记录收缩压、舒张压、心率,并于各时点采静脉血检测血浆皮质醇(cort)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)水平。结果麻醉诱导后两组患者HR、SBP、DBP均降低(P<00.05);T1、T2、T3三个时间点,两组NE,E,cort和AⅡ水平升高(P<0.05)。结论纳美芬能更有效地抑制声带息肉切除术患者静脉全麻诱导时的应激反应。 展开更多

关键词 声带息肉切除术 纳美芬 全凭静脉麻醉

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辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

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作者 张咏梅 张建福 闫长栋 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第32期3616-3620,共5页

目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min去除动脉夹再灌注1h... 目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著(P<0.05);给予NO合酶阻断剂L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应. 展开更多

关键词 胃缺血-再灌注 室旁核 一氧化氮 辣椒素敏感传入神经

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CX3CR1参与NF-κB在脊髓水平调控大鼠癌痛的研究

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作者 程伟 李晶 +3 位作者 卢飞飞 范钦 殷琴 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2014年第8期491-495,共5页

目的 研究鞘内注射核因子-κB（NF-κB）抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocar-bamate,PDTC）对骨癌痛大鼠痛觉过敏、脊髓NF-κB和CX3CR1表达的影响.方法 雌性SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）：对照组（naive组）、假手术... 目的 研究鞘内注射核因子-κB（NF-κB）抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocar-bamate,PDTC）对骨癌痛大鼠痛觉过敏、脊髓NF-κB和CX3CR1表达的影响.方法 雌性SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）：对照组（naive组）、假手术组（sham组）、骨癌痛组（BCP组）、骨癌痛＋生理盐水组（BCP＋ saline组）、骨癌痛＋ PDTC 100 pmol·d-组（BCP＋PDTC组）.术后7～ 14天,BCP＋PDTC组将100pmol·d-1PDTC溶于10μl生理盐水鞘内注射;sham组、BCP＋ saline组给予等容积的生理盐水.分别测定0、1、3、5、7、9、11、14天的大鼠机械性痛觉过敏（PMWT）及自发性疼痛评分;Western blot法测定脊髓NF-κB和CX3CR1蛋白的表达水平.结果 与sham组比,术后第3天开始,BCP组大鼠PMWT减少,自发性疼痛评分增加（P＜0.05或P＜0.01）.与BCP＋ saline组比,BCP＋ PDTC组大鼠PMWT增加,自发性疼痛评分减少（P＜0.05或P＜0.01）.NF-κB和CX3CR1表达下调（P＜0.01）.结论 PDTC可以减轻骨癌痛大鼠的痛觉过敏,其机制可能与降低脊髓NF-κB和CX3CR1表达有关. 展开更多

关键词 核因子-ΚB CX3CR1 骨癌痛 PDTC 痛觉过敏

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