通过对18例急性、亚急性重型病毒性肝炎(甲型和乙型各9例)肝细胞坏死与肝内淋巴细胞浸润关系的观察,探讨病毒性肝炎所致肝细胞坏死的机理,认为除与 T 淋巴细胞直接侵入,杀伤带有病毒抗原的肝细胞外,尚可能与其他一些因素有关,对此从五...通过对18例急性、亚急性重型病毒性肝炎(甲型和乙型各9例)肝细胞坏死与肝内淋巴细胞浸润关系的观察,探讨病毒性肝炎所致肝细胞坏死的机理,认为除与 T 淋巴细胞直接侵入,杀伤带有病毒抗原的肝细胞外,尚可能与其他一些因素有关,对此从五方面进行了分析和讨论。有关病毒性肝炎(主要是乙型肝炎)肝细胞坏死的机理已进行了大量研究,普遍认为是由于 T 淋巴细胞杀伤带有肝炎病毒抗原的肝细胞所致。因此从理论上讲肝小叶的坏死区内应看到淋巴细胞与肝细胞表面接触及侵入肝细胞内的现象,肝细胞的坏死程度应与淋巴细胞的浸润程度相一致。但在实际观察重型病毒性肝炎的肝脏切片时,发现有些病例在广泛坏死的肝叶内仅见很少的淋巴细胞浸润。为此,我们对此问题进行了研究,以期对肝炎所致肝细胞坏死的机理有更进一步的认识。展开更多
背景与目的:原位癌中间隙连接蛋白(connexin,CX)介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular com m unication,GJIC)是相邻细胞之间直接通讯的惟一方式,CX表达的变化以及GJIC功能的改变可能在宫颈组织癌变过程中起一定的作用并...背景与目的:原位癌中间隙连接蛋白(connexin,CX)介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular com m unication,GJIC)是相邻细胞之间直接通讯的惟一方式,CX表达的变化以及GJIC功能的改变可能在宫颈组织癌变过程中起一定的作用并对原位癌发生发展有重要影响。本研究旨在检测宫颈正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸润性鳞癌这个连续癌变模式中CX m RNA和蛋白质表达的变化,并探讨CX表达的变化与宫颈原位癌发生、发展的相关性。方法:采用免疫组化和原位杂交技术检测30例宫颈原位癌石蜡切片中CX43和CX26m RNA和蛋白质表达情况,采用免疫组化检测Ki-67蛋白的表达,并以宫颈30例正常鳞状上皮、22例不典型增生上皮和26例浸润性鳞癌为对照。结果:(1)在正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸润性鳞癌中,CX43蛋白质阳性率依次为83%、55%、50%、30%;CX43m RNA阳性率依次为97%、64%、58%、46%;CX26m RNA阳性率依次为93%、68%、55%、42%;可以看出CX43(m RNA、蛋白质)和CX26(m RNA)阳性率逐渐降低。原位癌组CX阳性率明显低于正常鳞状上皮组,两组之间差异有显著性(P<0.05);原位癌组内,CX表达以弱阳性为主,阳性程度明显低于正常鳞状上皮;原位癌与正常鳞状上皮直接相邻区域,CX表达是明显减弱或消失的。(2)展开更多
文摘通过对18例急性、亚急性重型病毒性肝炎(甲型和乙型各9例)肝细胞坏死与肝内淋巴细胞浸润关系的观察,探讨病毒性肝炎所致肝细胞坏死的机理,认为除与 T 淋巴细胞直接侵入,杀伤带有病毒抗原的肝细胞外,尚可能与其他一些因素有关,对此从五方面进行了分析和讨论。有关病毒性肝炎(主要是乙型肝炎)肝细胞坏死的机理已进行了大量研究,普遍认为是由于 T 淋巴细胞杀伤带有肝炎病毒抗原的肝细胞所致。因此从理论上讲肝小叶的坏死区内应看到淋巴细胞与肝细胞表面接触及侵入肝细胞内的现象,肝细胞的坏死程度应与淋巴细胞的浸润程度相一致。但在实际观察重型病毒性肝炎的肝脏切片时,发现有些病例在广泛坏死的肝叶内仅见很少的淋巴细胞浸润。为此,我们对此问题进行了研究,以期对肝炎所致肝细胞坏死的机理有更进一步的认识。
文摘背景与目的:原位癌中间隙连接蛋白(connexin,CX)介导的细胞间隙连接通讯(gap junction intercellular com m unication,GJIC)是相邻细胞之间直接通讯的惟一方式,CX表达的变化以及GJIC功能的改变可能在宫颈组织癌变过程中起一定的作用并对原位癌发生发展有重要影响。本研究旨在检测宫颈正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸润性鳞癌这个连续癌变模式中CX m RNA和蛋白质表达的变化,并探讨CX表达的变化与宫颈原位癌发生、发展的相关性。方法:采用免疫组化和原位杂交技术检测30例宫颈原位癌石蜡切片中CX43和CX26m RNA和蛋白质表达情况,采用免疫组化检测Ki-67蛋白的表达,并以宫颈30例正常鳞状上皮、22例不典型增生上皮和26例浸润性鳞癌为对照。结果:(1)在正常鳞状上皮、不典型增生上皮、原位癌和浸润性鳞癌中,CX43蛋白质阳性率依次为83%、55%、50%、30%;CX43m RNA阳性率依次为97%、64%、58%、46%;CX26m RNA阳性率依次为93%、68%、55%、42%;可以看出CX43(m RNA、蛋白质)和CX26(m RNA)阳性率逐渐降低。原位癌组CX阳性率明显低于正常鳞状上皮组,两组之间差异有显著性(P<0.05);原位癌组内,CX表达以弱阳性为主,阳性程度明显低于正常鳞状上皮;原位癌与正常鳞状上皮直接相邻区域,CX表达是明显减弱或消失的。(2)
