目的观察参附注射液联合早期集束化治疗对感染性休克患者对血流动力学指标的影响。方法将47例患者按随机数字表法分为两组,均常规予以集束化治疗策略,治疗组在对照组治疗的基础上早期加入参附注射液50 m L缓慢推注,再取100 m L以15 m L/...目的观察参附注射液联合早期集束化治疗对感染性休克患者对血流动力学指标的影响。方法将47例患者按随机数字表法分为两组,均常规予以集束化治疗策略,治疗组在对照组治疗的基础上早期加入参附注射液50 m L缓慢推注,再取100 m L以15 m L/h持续微量泵输注。结果两组治疗后各观察时间点血流动力学指标均显著改善,治疗组改善更为显著(P<0.05);治疗组使用液体总量及血管活性药物总量少于对照组(P<0.05);治疗组血管活性药物使用时间少于对照组;治疗组复苏目标达到时间短于对照组(P<0.05)。结论参附注射液能明显改善感染性休克患者的心脏功能,提高心输出量,有利于及早纠正血流动力学紊乱,阻止病情恶化。展开更多
目的:基于系统药理学、分子对接以及GEO数据库差异基因表达分析的方法,解析抗炎合剂治疗脓毒症的分子调控机制。方法:通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)和Drug Bank数据库...目的:基于系统药理学、分子对接以及GEO数据库差异基因表达分析的方法,解析抗炎合剂治疗脓毒症的分子调控机制。方法:通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)和Drug Bank数据库平台获得抗炎合剂的活性成分和对应靶标。基于GEO数据库分析获得脓毒症的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),并通过David在线分析平台对药物与疾病基因进行了GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。同时,利用Biso Genet和Cy to NCA插件对交集靶点进行网络拓扑分析,并将获得的Hub基因与关键活性成分进行分子对接,以证实抗炎合剂发挥治疗效用的分子机制。结果:从抗炎合剂474个化学成分中筛选出73个活性成分,其中45个活性成分被预测为针对54个与脓毒症相关的基因。GO功能、KEGG通路及蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络拓扑分析显示:交集靶点主要参与酶结合、蛋白质均聚活性调控、转录因子结合、细胞凋亡调控、细胞缺氧反应、转录调控、癌症相关途径、细胞周期、TNF信号通路、HTLV-I感染、细胞凋亡和NF-κB信号通路等,并筛选出4个Hub基因。最后,分子对接验证了分子靶标预测网络的可靠性。结论:研究预测了抗炎合剂治疗脓毒症的重要功能活性成分及其作用靶点,揭示了该中药复方的分子调控机制,为抗炎合剂的临床应用及实验研究提供了可靠的证据。展开更多
文摘目的观察参附注射液联合早期集束化治疗对感染性休克患者对血流动力学指标的影响。方法将47例患者按随机数字表法分为两组,均常规予以集束化治疗策略,治疗组在对照组治疗的基础上早期加入参附注射液50 m L缓慢推注,再取100 m L以15 m L/h持续微量泵输注。结果两组治疗后各观察时间点血流动力学指标均显著改善,治疗组改善更为显著(P<0.05);治疗组使用液体总量及血管活性药物总量少于对照组(P<0.05);治疗组血管活性药物使用时间少于对照组;治疗组复苏目标达到时间短于对照组(P<0.05)。结论参附注射液能明显改善感染性休克患者的心脏功能,提高心输出量,有利于及早纠正血流动力学紊乱,阻止病情恶化。
文摘目的:基于系统药理学、分子对接以及GEO数据库差异基因表达分析的方法,解析抗炎合剂治疗脓毒症的分子调控机制。方法:通过TCMSP(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform)和Drug Bank数据库平台获得抗炎合剂的活性成分和对应靶标。基于GEO数据库分析获得脓毒症的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG),并通过David在线分析平台对药物与疾病基因进行了GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。同时,利用Biso Genet和Cy to NCA插件对交集靶点进行网络拓扑分析,并将获得的Hub基因与关键活性成分进行分子对接,以证实抗炎合剂发挥治疗效用的分子机制。结果:从抗炎合剂474个化学成分中筛选出73个活性成分,其中45个活性成分被预测为针对54个与脓毒症相关的基因。GO功能、KEGG通路及蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络拓扑分析显示:交集靶点主要参与酶结合、蛋白质均聚活性调控、转录因子结合、细胞凋亡调控、细胞缺氧反应、转录调控、癌症相关途径、细胞周期、TNF信号通路、HTLV-I感染、细胞凋亡和NF-κB信号通路等,并筛选出4个Hub基因。最后,分子对接验证了分子靶标预测网络的可靠性。结论:研究预测了抗炎合剂治疗脓毒症的重要功能活性成分及其作用靶点,揭示了该中药复方的分子调控机制,为抗炎合剂的临床应用及实验研究提供了可靠的证据。
