目的利用主客体互倚模型探讨克罗恩病患者及其配偶主观幸福感对婚姻调适的作用。方法采取方便抽样法,抽取南京市某3级甲等医院210对患者及配偶为研究对象,选用自制一般资料调查表、主观幸福感量表简表(Subjective Well-being Scale for ...目的利用主客体互倚模型探讨克罗恩病患者及其配偶主观幸福感对婚姻调适的作用。方法采取方便抽样法,抽取南京市某3级甲等医院210对患者及配偶为研究对象,选用自制一般资料调查表、主观幸福感量表简表(Subjective Well-being Scale for Chinese Citizens,SWBS-CC20)、Locke-Wollance婚姻调适测定(Locke-Wollance Marital Adjustment Test,LWMAT)对其进行调查。采用独立样本t检验和卡方检验比较夫妻主观幸福感和婚姻调适方面的差异,通过主客体互倚模型和Pearson分析法,分析夫妻双方主观幸福感对婚姻调适的影响。结果患者和配偶各自的主观幸福感均可以正向预测自身婚姻调适(β=0.67、0.71,P<0.01),即主体效应明显;同时,患者与配偶的主观幸福感均能正向预测对方的婚姻调适(β=0.47、0.46,P<0.01),即客体效应明显。结论克罗恩病患者及配偶的婚姻调适受自身及对方主观幸福感的交互影响,且主观幸福感与婚姻调适之间主体效应和客体效应显著。因此应将克罗恩病患者及配偶视为一个整体,关注夫妻双方的二元交互影响,积极探索以夫妻为中心的婚姻调适干预方案,对改善克罗恩病夫妻的心理适应有重要意义。展开更多
目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、T...目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.展开更多
文摘目的利用主客体互倚模型探讨克罗恩病患者及其配偶主观幸福感对婚姻调适的作用。方法采取方便抽样法,抽取南京市某3级甲等医院210对患者及配偶为研究对象,选用自制一般资料调查表、主观幸福感量表简表(Subjective Well-being Scale for Chinese Citizens,SWBS-CC20)、Locke-Wollance婚姻调适测定(Locke-Wollance Marital Adjustment Test,LWMAT)对其进行调查。采用独立样本t检验和卡方检验比较夫妻主观幸福感和婚姻调适方面的差异,通过主客体互倚模型和Pearson分析法,分析夫妻双方主观幸福感对婚姻调适的影响。结果患者和配偶各自的主观幸福感均可以正向预测自身婚姻调适(β=0.67、0.71,P<0.01),即主体效应明显;同时,患者与配偶的主观幸福感均能正向预测对方的婚姻调适(β=0.47、0.46,P<0.01),即客体效应明显。结论克罗恩病患者及配偶的婚姻调适受自身及对方主观幸福感的交互影响,且主观幸福感与婚姻调适之间主体效应和客体效应显著。因此应将克罗恩病患者及配偶视为一个整体,关注夫妻双方的二元交互影响,积极探索以夫妻为中心的婚姻调适干预方案,对改善克罗恩病夫妻的心理适应有重要意义。
文摘目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.
