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损伤对上皮细胞及上皮下成纤维细胞内皮素的影响 被引量：3
1
作者 陈兴无 徐军 钟南山 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期509-512,共4页
目的 :观察损伤的气道上皮细胞内皮素 - 1(ET - 1)的合成变化以及气道上皮损伤后对上皮下成纤维细胞ET - 1释放的影响 ,探讨ET - 1与基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)的相互关系在气道重塑中的可能地位。方法 :用ELISA法检测机械划伤和或LP... 目的 :观察损伤的气道上皮细胞内皮素 - 1(ET - 1)的合成变化以及气道上皮损伤后对上皮下成纤维细胞ET - 1释放的影响 ,探讨ET - 1与基质金属蛋白酶 - 9(MMP - 9)的相互关系在气道重塑中的可能地位。方法 :用ELISA法检测机械划伤和或LPS刺激离体培养的气道上皮细胞 ,与机械损伤上皮复合培养的上皮下成纤维细胞 ,以及转染MMP - 9真核表达质粒的上皮细胞培养上清中ET - 1水平 ;明胶聚丙烯酰胺凝胶电泳酶谱法检测稳定转染ET - 1转换酶 (ECE)反义核酸上皮细胞培养上清MMP - 9酶活性。结果 :(1)气道上皮细胞经机械 +LPS损伤后 ,培养上清ET - 1水平较对照组明显增加 ;(2 )损伤上皮诱导了上皮下成纤维细胞释放ET - 1;(3)转化MMP - 9真核表达质粒的气道上皮ET - 1的释放较对照转化空载体组显著增高 ;(4)酶谱分析显示 ,表达反义内皮素转换酶RNA的气道上皮细胞损伤后MMP - 9的活性水平明显低于对照上皮细胞组。结论 :ET - 1与MMP - 9的相互影响在介导哮喘气道炎症与组织重塑的联系中起着重要的作用。 展开更多
关键词 气道上皮细胞 气道重塑 内皮素缩血管肽 基质金属蛋白酶-9
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ET-1介导损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化的信号机制 被引量：2
2
作者 陈兴无 张丽琴 孙珍贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2403-2407,共5页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K/Akt)在内皮素(ET)-1介导损伤气道上皮诱导上皮下成纤维细胞活化过程中的作用及对白细胞介素(IL)-6的影响。方法:将正常或经多聚左旋精氨酸(PLA)刺激的人气道上皮细胞与原代气道成纤维细胞共培养并分别加入p38MAPK、PI3K特异性抑制剂SB203580、LY294002或ET受体A阻断剂BQ123,应用免疫组化、免疫印迹技术或ELISA检测成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达、p38MAPK、Akt的活化及成纤维细胞上清IL-6水平;制备成纤维细胞胶原凝胶并与不同方法处理的上皮细胞共培养,测量各组凝胶面积变化以了解上皮细胞对成纤维细胞收缩反应的诱导及其上述处理因素的影响。结果:与损伤上皮细胞共培养的成纤维细胞上清中ET-1、IL-6水平[(13.69±1.36)ng/L、(56.7±10.7)ng/L]明显高于与正常上皮细胞共培养的成纤维细胞上清[(3.79±0.64)ng/L、(15.5±3.2)ng/L],BQ123、SB203580或LY294002皆不同程度减弱损伤上皮细胞诱导的IL-6释放[分别为(27.2±3.1)ng/L、(31.5±3.6)ng/L、(41.3±3.2)ng/L];成纤维细胞与损伤气道上皮细胞共培养后p38MAPK、Akt先后激活,BQ123减弱磷酸化p38MAPK、Akt水平,SB203580浓度依赖性减弱Akt磷酸化水平,而LY294002对磷酸化p38MAPK水平影响很小。与损伤气道上皮细胞共培养后成纤维细胞α-SMA表达增加,并且胶原收缩百分比明显大于与正常气道上皮共培养的成纤维细胞[(61.2±2.7)%vs(15.4±7.3)%];BQ123、SB203580及LY294002皆不同程度减弱成纤维细胞α-SMA表达与凝胶收缩且BQ123、SB203580抑制凝胶收缩作用较LY294002更明显。结论:ET-1通过激活p38MAPK、PI3K/Akt信号通路并促进IL-6分泌在损伤气道上皮诱导成纤维细胞活化过程中发挥关键作用。 展开更多
关键词 内皮缩血管肽1 气道上皮细胞 成纤维细胞 P38MAPK PI3K/Akt信号通路
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内皮素在诱导人气管上皮下成纤维细胞转分化中的作用 被引量：4
3
作者 陈兴无 徐军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1125-1129,共5页
目的:探讨ET-1在诱导气道上皮下成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞过程中的作用及其信号与离子机制。方法:将人气道上皮下成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞与经机械划伤加细菌脂多糖(LPS)刺激(L+M)的人气道上皮细胞株(16HBE)共培... 目的:探讨ET-1在诱导气道上皮下成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞过程中的作用及其信号与离子机制。方法:将人气道上皮下成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞与经机械划伤加细菌脂多糖(LPS)刺激(L+M)的人气道上皮细胞株(16HBE)共培养,并加入ET受体A(ETRA)阻断剂BQ123或p38MAPK、ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)特异性抑制剂,观察成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况与收缩反应性,以及p38MAPK、ERK1/2信号通路的活化及其对α-SMA表达的影响;经钙离子荧光探针(Fluo-3/AM)负载,应用激光共聚焦显微镜观察成纤维细胞胞内钙的动态变化。结果:损伤的气道上皮细胞诱导了上皮下成纤维细胞转分化为表达α-SMA、具有显著收缩反应能力的肌成纤维细胞,BQ123对其有一定的抑制效应;p38MAPK、ERK1/2的特异性阻断剂(SB203580、PD98059)可钝化损伤上皮对成纤维细胞α-SMA表达的诱导作用。添加外源性ET-1增加成纤维细胞α-SMA表达并诱导p38MAPK、ERK1/2信号通路的活化;同时,引起胞内钙水平的迅速上升。结论:损伤的气道上皮细胞通过释放ET-1能够诱导上皮下成纤维细胞转分化为具有收缩反应性的肌成纤维细胞,p38MAPK、ERK1/2信号通路介导了这一过程,ET-1增强成纤维细胞Ca2+内流可能是启动其转分化的早期事件。 展开更多
关键词 内皮素1 成纤维细胞 有丝分裂素激活蛋白激酶类 钙
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聚肌胞苷酸刺激的上皮细胞对成纤维细胞活化的影响及EMMPRIN的作用 被引量：1
4
作者 陈兴无 左蓓 张新红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2197-2204,共8页
目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤... 目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞,观察后者增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和EMM-PRIN表达及凝胶收缩;以EMMPRIN刺激成纤维细胞,检测细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性水平;应用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂,观察对α-SMA表达及EMMPRIN分泌的影响。结果:Poly(I:C)作用的上皮细胞上清诱导成纤维细胞增殖、α-SMA和EMMPRIN表达及凝胶收缩;EMMPRIN剂量依赖性增强细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性;poly(I:C)作用的上皮细胞上清激活成纤维细胞p38 MAPK和ERK1/2信号通路,两者特异性阻断剂减弱成纤维细胞α-SMA和EMMPRIN表达。结论:Poly(I:C)作用上皮细胞后诱导成纤维细胞增殖、α-SMA表达和凝胶收缩,p38 MAPK和ERK1/2信号通路介导了上述过程,EMMPRIN是其中重要介质。 展开更多
关键词 聚肌胞苷酸 上皮细胞 成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
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38例哮喘脱敏治疗疗效观察 被引量：1
5
作者 陈兴无 王莹 涂雄文 《重庆医学》 CAS CSCD 2000年第1期46-47,共2页
关键词 哮喘 脱敏疗法 疗效观察 EOS ECP
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临床指标与气道炎症标志物对预示COPD病情的意义 被引量：3
6
作者 陈兴无 张丽琴 《临床肺科杂志》 2007年第7期712-714,共3页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作与缓解期,部分临床指标(FEV1%、SRGQ、吸烟指数、血气)及气道炎症标记物(CRP、IL-6)的变化与相关性,探讨这些终点指标对证实急性发作和预测急性发作严重性的价值。方法分析COPD急性发作住院患者... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作与缓解期,部分临床指标(FEV1%、SRGQ、吸烟指数、血气)及气道炎症标记物(CRP、IL-6)的变化与相关性,探讨这些终点指标对证实急性发作和预测急性发作严重性的价值。方法分析COPD急性发作住院患者治疗前后圣乔治呼吸调查问卷(SGRQ)和肺功能、血气及血与痰CRP、痰IL-6、细菌谱的变化。结果急性发作期间SGRQ评分、痰量及血和/或痰CRP、IL-6增加,肺功能下降;FEV1%与SGRQ、吸烟指数、血、痰CRP及痰IL-6浓度高度负相关(P<0.05或0.01);而血、痰CRP及痰IL-6浓度分别与吸烟指数、每日痰量显著正相关(P<0.05或0.01);血CRP与痰CRP、IL-6及痰CRP与IL-6分别正相关(P<0.01)。两组痰菌均以革兰阴性菌为主,重度组百分率显著高于中度组(P<0.05)。结论SGRQ、吸烟指数、血CRP及痰炎症指标(CRP、IL-6)结合痰量变化可有效地证实COPD急性发作或病情演变。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病CRP IL-6 圣乔治呼吸调查问卷(SGRQ) 肺功能试验
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无创正压通气对COPD急性发作伴高碳酸血症治疗效果 被引量：2
7
作者 陈兴无 冯小鹏 《临床肺科杂志》 2012年第5期815-817,共3页
目的观察无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)伴慢性高碳酸血症、pH值≥7.35住院患者效果。方法 48例患者随机分为标准治疗组(对照组),药物治疗加NPPV组(NPPV组)。比较两组患者呼吸频率(R)、心率、呼吸困难症状评分(DSS... 目的观察无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)伴慢性高碳酸血症、pH值≥7.35住院患者效果。方法 48例患者随机分为标准治疗组(对照组),药物治疗加NPPV组(NPPV组)。比较两组患者呼吸频率(R)、心率、呼吸困难症状评分(DSS)、血气、入住ICU和住院时间差异及并发症。结果两组动脉血pH和PaCO2均改善,NPPV组变化更明显。NPPV组24 h后R下降较快(P<0.05)、PaCO2(P>0.05)和pH值(P<0.05)改善、DSS减轻更明显。出院时,NPPV组血气值、DSS无显著差异。所有患者均成功地出院,NPPV组住院时间比对照组明显缩短(P<0.05);腹胀和焦虑是最常见的并发症。结论 AECOPD伴慢性呼吸衰竭、pH值≥7.35患者施行NPPV可更快改善血气、减轻症状、缩短住院时间。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 急性发作 呼吸衰竭 无创正压通气
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上皮损伤和肺纤维化 被引量：6
8
作者 陈兴无 徐军 钟南山 《国外医学（呼吸系统分册）》 2002年第2期57-59,62,共4页
肺纤维化是以肺实质炎症和进行性肺间质纤维化为特征的疾病,其发病机制复杂涉及多方面因素。肺上皮损伤是引起肺纤维化的重要因素之一,近年来人们对上皮损伤在肺纤维化中的作用进行了广泛研究,取得了一定进展。
关键词 上皮损伤 肺纤维化 细胞因子 金属蛋白酶 修复 肺泡 气道
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气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化 被引量：2
9
作者 陈兴无 徐军 钟南山 《国外医学（呼吸系统分册）》 2005年第5期354-357,共4页
关键词 气道上皮损伤 上皮下成纤维细胞活化 哮喘 气道高反应性
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损伤上皮细胞ERK1/2通路活化并诱导上皮下成纤维细胞增殖
10
作者 陈兴无 《皖南医学院学报》 CAS 2007年第3期175-178,共4页
目的:探讨气道上皮损伤过程中ERK1/2信号通路的活化及其病理意义。方法:将原代培养的人支气管上皮细胞给予机械性损伤和(或)加入ERK1/2信号通路特异性抑制剂PD98059,采纳免疫组化、Western blotting或Zymog-raphy方法检测气道上皮细胞... 目的:探讨气道上皮损伤过程中ERK1/2信号通路的活化及其病理意义。方法:将原代培养的人支气管上皮细胞给予机械性损伤和(或)加入ERK1/2信号通路特异性抑制剂PD98059,采纳免疫组化、Western blotting或Zymog-raphy方法检测气道上皮细胞经机械损伤后ERK1/2的激活及MMP-2活性的变化;将损伤或加入MMP-2抑制剂的损伤上皮细胞上清刺激上皮下成纤维细胞,应用BrdU免疫组化检测成纤维细胞增殖的变化。结果:损伤诱导了上皮细胞ERK1/2信号通路的活化并促进活性MMP-2的释放,阻断ERK1/2信号通路减弱了损伤诱导的活性MMP-2水平;损伤上皮上清促进了成纤维细胞增殖,MMP-2抑制剂可阻断损伤上皮细胞上清的促增殖效应。结论:ERK1/2信号是损伤气道上皮高表达MMP-2进而诱导上皮下纤维化的一条重要信号通路。 展开更多
关键词 气道上皮细胞 成纤维细胞 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶-2
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空中红外运动点目标检测算法 被引量：13
11
作者 张蓉 陈兴无 +3 位作者 卓红艳 王磊 吴剑涛 李正东 《红外与激光工程》 EI CSCD 北大核心 2003年第5期472-475,共4页
针对空中红外点目标的特性,提出了一种检测算法。首先,对图像进行高通滤波预处理,增强目标与背景的对比度。增强后的相邻帧图像做差分运算以进行目标的粗检测,提取出候选目标区域;其次,对原图像或预处理后的图像在候选区域内进行自适应... 针对空中红外点目标的特性,提出了一种检测算法。首先,对图像进行高通滤波预处理,增强目标与背景的对比度。增强后的相邻帧图像做差分运算以进行目标的粗检测,提取出候选目标区域;其次,对原图像或预处理后的图像在候选区域内进行自适应分割,检测出点目标;最后,根据目标像素在序列图像中运动的连续性排除噪声干扰,从而准确地检测出真实目标。通过对红外图像序列进行实验,证实了算法的有效性。 展开更多
关键词 红外序列图像 点目标 高通滤波 检测
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survivin、MDR_1、MRP在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量：7
12
作者 刘东华 章霞芝 +4 位作者 陈兴无 张帆 陆志伟 金艺风 卢林明 《实用肿瘤杂志》 CAS 2008年第2期126-129,共4页
目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患... 目的探讨survivin、MDR1(P-糖蛋白)、MRP蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法观察50例非小细胞肺癌患者survivin、MDR1、MRP蛋白表达差异及相关性,分析survivin表达与预后的关系。结果78.0%的NSCLC表达survivin阳性和阴性患者1年生存率分别为43.5%、72.7%,两者差异有统计学意义(P<0.05);MDR、蛋白表达率为66.0%,与survivin蛋白显著相关(P<0.05),而MRP表达与survivin表达无明显相关(P>0.05)。结论(1)survivin蛋白在NSCLC中表达上调提示其在NSCLC发生、发展及预后中起重要作用,survivin可成为肺癌基因治疗靶点;(2)MDR1、MRP蛋白可与survivin蛋白共同存在于肺癌组织中,可能参与肿瘤耐药。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺/代谢 P-糖蛋白/生物合成 多药耐药相关蛋白质类/生物合成 肺肿瘤/病理学 基因表达
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恶性胸水中醛缩酶A的水平及其对人肺腺癌细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响 被引量：6
13
作者 冯小鹏 孙珍贵 +2 位作者 汪向海 邢敏 陈兴无 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1662-1667,共6页
目的:比较肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中醛缩酶A(ALDOA)的表达水平及其与癌胚抗原(CEA)和乳酸脱氢酶(LDH)的相关性,探讨ALDOA对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:ELISA和化学发光法检测65例MPE和35... 目的:比较肺癌患者伴恶性胸水(MPE)和结核性胸膜炎患者胸水(TBPE)中醛缩酶A(ALDOA)的表达水平及其与癌胚抗原(CEA)和乳酸脱氢酶(LDH)的相关性,探讨ALDOA对肺腺癌A549细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:ELISA和化学发光法检测65例MPE和35例TBPE中ALDOA、CEA和LDH水平;以不同浓度的ALDOA作用于A549细胞,分别采用MTT法、划痕及体外侵袭实验研究ALDOA对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MPE中ALDOA浓度[(46.8±21.4)μg/L]明显高于TBPE[(23.9±17.2)μg/L](P<0.01),其中腺癌[(71.7±32.1)μg/L]明显高于鳞癌[(21.3±14.6)μg/L](P<0.05);MPE中CEA和LDH水平[(82.2±56.6)μg/L和(755.8±382.5)U/L]也明显高于TBPE[(12.6±9.7)μg/L和(388.4±163.9)U/L](P<0.01)。2组患者胸水中ALDOA与CEA和LDH均呈正相关关系(P<0.01或P<0.05)。不同浓度ALDOA刺激A549细胞后,细胞增殖增强且迁移、侵袭加快,并呈浓度依赖性。结论:肺癌患者MPE中ALDOA表达水平明显高于TBPE中的水平,其中肺腺癌胸水ALDOA水平明显高于鳞癌;ALDOA与CEA和LDH水平高度正相关;ALDOA浓度依赖性地增强肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 醛缩酶A 胸水 肺肿瘤 细胞增殖 细胞迁移 肿瘤侵袭
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运动背景下弱小目标的提取算法 被引量：7
14
作者 宋海峰 陈兴无 +1 位作者 王磊 游安清 《强激光与粒子束》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1625-1628,共4页
对低信噪比运动背景下序列图像中弱小目标的提取算法进行了研究,提出一种新的目标提取算法。根据运动背景的相关性和目标运动的连续性,采用背景模板匹配技术,计算各帧背景运动量,去除复杂背景,用自适应预估和阈值分割技术捕获跟踪目标... 对低信噪比运动背景下序列图像中弱小目标的提取算法进行了研究,提出一种新的目标提取算法。根据运动背景的相关性和目标运动的连续性,采用背景模板匹配技术,计算各帧背景运动量,去除复杂背景,用自适应预估和阈值分割技术捕获跟踪目标。实验中,结合所研究的算法,对100帧包含低对比度弱小目标的运动图像序列进行了处理。实验结果表明,此方法能有效地实现目标的自动捕获与跟踪,跟踪效率高,跟踪稳定。 展开更多
关键词 运动背景 弱小目标 捕获跟踪 模板匹配技术 阈值分割技术
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辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症部分指标的影响 被引量：9
15
作者 张丽琴 陈兴无 +1 位作者 张伟 许秋琴 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期2260-2261,共2页
目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞成分及巨噬细胞表面分子CD163表达的影响。方法 32例COPD缓解期患者给予辛伐他汀(40 mg/d)治疗12 w,比较治疗前后患者诱导痰中性粒细胞(N%)、巨噬细胞(M%)百分比及巨噬细胞CD... 目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中细胞成分及巨噬细胞表面分子CD163表达的影响。方法 32例COPD缓解期患者给予辛伐他汀(40 mg/d)治疗12 w,比较治疗前后患者诱导痰中性粒细胞(N%)、巨噬细胞(M%)百分比及巨噬细胞CD163表达变化。结果辛伐他汀治疗后患者诱导痰N%明显降低(治疗前后分别为76.52%±14.26%、57.40%±5.68%,P<0.01),M%显著升高(分别为5.60%±4.82%、12.60%±7.26%,P<0.05);CD163+巨噬细胞比例明显上升(21.88%、65.63%,P<0.05)。结论辛伐他汀可部分调节COPD患者气道炎症。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 辛伐他汀 诱导痰
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复杂边缘目标的亚像素定位 被引量：13
16
作者 余鸿铭 陈兴无 +1 位作者 万敏 刘志强 《计算机仿真》 CSCD 北大核心 2009年第12期190-192,234,共4页
在已有的亚像素边缘定位方法中,从复杂度和运算时间等角度考虑,二次曲线拟合边缘定位是一种较好的方法,然而目前只能应用在直线边缘的亚像素定位中。为此提出了一种针对非直线边缘的复杂图像进行亚像素级边缘定位的算法,依据细化后边缘... 在已有的亚像素边缘定位方法中,从复杂度和运算时间等角度考虑,二次曲线拟合边缘定位是一种较好的方法,然而目前只能应用在直线边缘的亚像素定位中。为此提出了一种针对非直线边缘的复杂图像进行亚像素级边缘定位的算法,依据细化后边缘上前后像素的邻接关系将二次曲线拟合亚像素定位应用到二维情况。实验验证了对直线边缘图片以及具有非直线边缘的实际物体图片进行亚像素级边缘定位的正确性及可靠性。结果表明,不仅可以检测直线,而且对较复杂边缘目标的定位精度达到了亚像素级。 展开更多
关键词 亚像素 单像素边缘 轮廓跟踪 二次曲线拟合
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埃克替尼一线治疗EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌的临床观察 被引量：9
17
作者 金艺凤 田静 +4 位作者 产翠翠 汪向海 焦南林 邢敏 陈兴无 《皖南医学院学报》 CAS 2016年第4期337-340,共4页
目的：观察埃克替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）敏感性突变患者的疗效及毒副反应。方法：22例接受盐酸埃克替尼治疗的EGFR敏感性突变的NSCLC患者,口服埃克替尼125 mg,3次/d,持续至疾病进展或不良反应无法耐受,评... 目的：观察埃克替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌表皮生长因子受体（EGFR）敏感性突变患者的疗效及毒副反应。方法：22例接受盐酸埃克替尼治疗的EGFR敏感性突变的NSCLC患者,口服埃克替尼125 mg,3次/d,持续至疾病进展或不良反应无法耐受,评价近期疗效及毒副反应。结果：22例患者中19外显子缺失突变9例,21外显子L858R点突变13例,客观缓解率59.1%,疾病控制率72.7%,中位无进展生存期7.77个月;主要不良反应为皮疹和腹泻,多为Ⅰ~Ⅱ级。结论：盐酸埃克替尼一线治疗EGFR敏感性突变的NSCLC患者疗效较好,不良反应轻。 展开更多
关键词 肺肿瘤 盐酸埃克替尼 EGFR
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基于Talbot效应检测光束准直性方法的研究 被引量：5
18
作者 云宇 解平 +2 位作者 彭勇 陈兴无 徐熙平 《红外与激光工程》 EI CSCD 北大核心 2008年第S1期267-269,共3页
准直光束是光学检验以及对光学仪器进行标定时最为常用的光束,对光束的准直性检测方法进行研究具有十分重要的意义。迄今已提出了多种检测光束准直性的新技术,其中一种方法是基于Talbot效应检测光束的准直性,具体是根据光束经过两光栅... 准直光束是光学检验以及对光学仪器进行标定时最为常用的光束,对光束的准直性检测方法进行研究具有十分重要的意义。迄今已提出了多种检测光束准直性的新技术,其中一种方法是基于Talbot效应检测光束的准直性,具体是根据光束经过两光栅形成的莫尔条纹的倾斜角大小来检测光束的准直程度。通过对以往检测方法进行改进,并分析讨论影响该方法精度的因素,理论上估算出了检测精度。结果表明该检测方法非常简单,并且有很高的检测精度。 展开更多
关键词 TALBOT效应 准直 莫尔条纹
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shRNA干扰沉默ERCC1对A549/DDP细胞增殖与凋亡的影响 被引量：4
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作者 金艺凤 产翠翠 +2 位作者 方蕾 王莹 陈兴无 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第6期591-595,共5页
目的前期研究发现ERCC1基因可能参与顺铂继发耐药,文中旨在探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)对不同浓度顺铂处理的肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的影响。方法实验分为阴性对照组(shRNA)、空白对照... 目的前期研究发现ERCC1基因可能参与顺铂继发耐药,文中旨在探讨短发夹RNA(shRNA)靶向沉默切除修复交叉互补基因组1(ERCC1)对不同浓度顺铂处理的肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP增殖和凋亡的影响。方法实验分为阴性对照组(shRNA)、空白对照组(lipofectamine 2000)、ERCC1-shRNA1组(ERCC1-shRNA1)、ERCC1-shRNA2组(ERCC1-shRNA2)。设计并合成靶向人的ERCC1基因shRNA1、shRNA2;采用脂质体lipofectamine 2000转染入A549/DDP细胞,通过Real-time PCR和Western blot分别检测转染前后ERCC1 mRNA和蛋白表达;MTT法检测转染后各组细胞增殖抑制率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果成功构建ERCC1-shRNA并转入A549/DDP,ERCC1-shRNA1组、ERCC1-shRNA2组mRNA表达量[(0.20±0.04)、(0.47±0.28)]明显低于阴性对照组和空白对照组[(0.96±0.12)、(0.84±0.07)],差异均有统计学意义(P<0.01)。ERCC1-shRNA1组、ERCC1-shRNA2组蛋白表达量[(0.24±0.10)、(0.37±0.11)]明显低于阴性对照组和空白对照组[(1.32±0.13)、(1.45±0.23)],差异均有统计学意义(P<0.01)。ERCC1-shRNA1组IC50值[(7.78±0.54)]明显低于阴性对照组和空白对照组[(16.71±2.33)、(16.69±1.69)],差异均有统计学意义(P<0.01)。ERCC1-shRNA1组处于G0/G1期细胞比例[(82.99±4.23)%]较阴性对照组、空白对照组[(72.87±3.23)%、(71.75±4.56)%]明显增高,细胞周期阻滞于G0/G1期,差异有统计学意义(P<0.05)。6.25、12.5μg/mL顺铂作用后ERCC1-shRNA1组细胞凋亡率[(11.91±1.41)%、(29.97±3.14)%]较0μg/mL顺铂作用下[(8.17±0.67)%]明显升高(P<0.05)。结论 ERCC1-shRNA能有效沉默A549/DDP细胞中ERCC1基因的表达,细胞增殖显著受抑而凋亡明显增强。 展开更多
关键词 SHRNA 切除修复交叉互补基因 A549/DDP 增殖 细胞凋亡
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机动目标跟踪的自适应相互作用多模型算法 被引量：4
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作者 郑黎义 潘旭东 +1 位作者 陈兴无 宋海峰 《强激光与粒子束》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1328-1330,共3页
针对目标跟踪中的目标机动问题提出了一种“基于自适应相互作用多模型”的算法。使用不同的几个子模型来描述目标的运动状态,各个模型有自己的随目标估计状态和当前测量值变化的模型概率,并且各模型之间能通过马尔可夫链的控制自动平滑... 针对目标跟踪中的目标机动问题提出了一种“基于自适应相互作用多模型”的算法。使用不同的几个子模型来描述目标的运动状态,各个模型有自己的随目标估计状态和当前测量值变化的模型概率,并且各模型之间能通过马尔可夫链的控制自动平滑切换。仿真实验表明了该算法能很好地适应目标的机动,即使采用两个子模型来描述目标的运动,跟踪精度也比较好。 展开更多
关键词 机动目标跟踪 相互作用多模型 马尔可夫链 卡尔曼滤波器
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