目的探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4(V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响。方法分别从VSIG4基因敲除型(VSIG4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C57BL/6)腹腔收集巨噬细胞,...目的探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4(V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响。方法分别从VSIG4基因敲除型(VSIG4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C57BL/6)腹腔收集巨噬细胞,在CD3单抗的刺激下与T细胞共培养,设为VSIG4-/-/T组及VSIG4+/+/T组,经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为对照组,未经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为空白组。3H-TdR掺入法检测细胞增殖;FACS测T细胞的活化标志CD69;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测共培养上清中IL-2、IFN-γ蛋白表达变化,RT-PCR法检测IL-2、IFN-γ基因水平表达变化。结果两共培养组中T细胞3 H掺入量均低于对照组(P<0.01);CD69阳性率、IL-2、IFN-γ的蛋白及基因表达同样均低于对照组(P<0.05);且VSIG4+/+/T组中T细胞以上指标相对于VSIG4-/-/T组下降更加明显,且两组间比较差异显著(P<0.05)。结论巨噬细胞特异表达的共刺激因子VSIG4在巨噬细胞与T细胞共培养抑制T细胞增殖活化的过程中发挥了作用。展开更多
目的探讨血脉灵组方对垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为7组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、地奥心血康组、实验药物组(血脉灵制首乌大、小剂量组;血脉灵生首乌大、小剂量组),灌胃给药,...目的探讨血脉灵组方对垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为7组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、地奥心血康组、实验药物组(血脉灵制首乌大、小剂量组;血脉灵生首乌大、小剂量组),灌胃给药,每天1次,连续7 d,其中空白或模型对照组均给予同等体积的纯化水。比较7组大鼠心电图,并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果血脉灵(制首乌)大剂量组能明显降低垂体后叶素引起的心肌缺血大鼠10,30,45 s、1 min ST段以及10,30,45 s T波升高,血脉灵(制首乌)小剂量组能降低10 s、1 min,ST段以及10 s T波升高;血脉灵(生首乌)大剂量组能明显降低10 s ST段以及10,45 s T波升高。血脉灵(制首乌)和血脉灵(生首乌)各剂量组均能降低大鼠血清LDH、CK和MDA活性,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论血脉灵组方对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型具一定的保护作用。展开更多
文摘目的探讨巨噬细胞表达共刺激因子VSIG4(V-set and immunoglobulin domain-containing protein 4)对T细胞增殖与活化的影响。方法分别从VSIG4基因敲除型(VSIG4-/-)小鼠和同窝的野生型(VSIG4+/+)小鼠(遗传背景为C57BL/6)腹腔收集巨噬细胞,在CD3单抗的刺激下与T细胞共培养,设为VSIG4-/-/T组及VSIG4+/+/T组,经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为对照组,未经CD3单抗刺激的T细胞单独培养设为空白组。3H-TdR掺入法检测细胞增殖;FACS测T细胞的活化标志CD69;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测共培养上清中IL-2、IFN-γ蛋白表达变化,RT-PCR法检测IL-2、IFN-γ基因水平表达变化。结果两共培养组中T细胞3 H掺入量均低于对照组(P<0.01);CD69阳性率、IL-2、IFN-γ的蛋白及基因表达同样均低于对照组(P<0.05);且VSIG4+/+/T组中T细胞以上指标相对于VSIG4-/-/T组下降更加明显,且两组间比较差异显著(P<0.05)。结论巨噬细胞特异表达的共刺激因子VSIG4在巨噬细胞与T细胞共培养抑制T细胞增殖活化的过程中发挥了作用。
文摘目的探讨血脉灵组方对垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为7组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、地奥心血康组、实验药物组(血脉灵制首乌大、小剂量组;血脉灵生首乌大、小剂量组),灌胃给药,每天1次,连续7 d,其中空白或模型对照组均给予同等体积的纯化水。比较7组大鼠心电图,并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果血脉灵(制首乌)大剂量组能明显降低垂体后叶素引起的心肌缺血大鼠10,30,45 s、1 min ST段以及10,30,45 s T波升高,血脉灵(制首乌)小剂量组能降低10 s、1 min,ST段以及10 s T波升高;血脉灵(生首乌)大剂量组能明显降低10 s ST段以及10,45 s T波升高。血脉灵(制首乌)和血脉灵(生首乌)各剂量组均能降低大鼠血清LDH、CK和MDA活性,升高SOD活性(P<0.05或P<0.01)。结论血脉灵组方对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型具一定的保护作用。
