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颈椎中立位核磁共振检查对突出颈椎间盘体积及颈椎曲度的影响
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作者 靳宜楷 马占华 +2 位作者 付苏 严旭 张春霖 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第30期4860-4865,共6页
背景:颈椎中立位MRI被广泛应用于脊髓型颈椎病的诊断和治疗,但患者在重复进行颈椎MRI检查时,头颈部不可能保持完全相同的姿势,患者颈椎被床面限制于某一个特定位置,颈椎可能有矢状面内的微小伸屈运动,头部也可能发生一定的仰屈度变化。... 背景:颈椎中立位MRI被广泛应用于脊髓型颈椎病的诊断和治疗,但患者在重复进行颈椎MRI检查时,头颈部不可能保持完全相同的姿势,患者颈椎被床面限制于某一个特定位置,颈椎可能有矢状面内的微小伸屈运动,头部也可能发生一定的仰屈度变化。颈椎中立位状态下颈椎和头部的这种变化是否会影响突出颈椎间盘的体积和颈椎曲度目前尚不清楚。目的:采用人工智能辅助测量,分析脊髓型颈椎病患者短期内2次颈椎中立位状态下MRI检查突出颈椎间盘体积、颈椎曲度测量的精准性与可靠性。方法:回顾性分析2012年6月至2023年6月接受保守治疗并在3个月内2次行颈椎MRI检查的脊髓型颈椎病患者。作者首次提出使用枕胸间距和枕胸角来评估颈椎中立位时头部仰屈度的变化,并参照首诊枕胸角的角度,将复诊患者分为枕胸角增大组和减小组。通过人工智能测量软件辅助或人工测量突出颈椎间盘的体积、C2-6 Cobb角及颈椎(C3-C7)曲率。正态分布数据用x-±s表示,非正态分布数据用中位数(四分位数间距)表示。采用Spearman秩相关系数分析Cobb角、颈椎(C3-C7)曲率变化与突出颈椎间盘体积变化的相关性。结果与结论:①共有104例脊髓型颈椎病患者,326个突出颈椎间盘,枕胸角增大组及枕胸角减小组分别有47例和57例患者;②头部仰屈指标:首诊和复诊时,枕胸间距、枕胸角均无显著差异;枕胸间距的变化量为0.035(3.23)mm,枕胸角变化量为-0.31(3.28)°,枕胸间距与枕胸角的变化量偏移范围较小,且无显著相关性;③颈椎曲度指标:首诊和复诊时,C2-6 Cobb角、C3-C7曲率无显著差异;枕胸角增大组和减小组C2-6 Cobb角、C3-C7曲率均无显著差异;④首诊和复诊时,突出颈椎间盘体积无显著差异;枕胸角增大组及减小组突出颈椎间盘体积均无显著差异;突出颈椎间盘体积的变化量与C2-6 Cobb角、C3-C7曲率的变化量无显著相关性;⑤结果说明,颈椎中立位状态下,颈椎被(床板)限制于某一个特定位置有可以忽略不计的矢状面内微小伸屈运动,头部虽存在一定范围的仰屈度变化,颈椎中立位状态下颈椎与头部这些变化不影响突出颈椎间盘体积、C2-6 Cobb角及颈椎(C3-C7)曲率等参数测量的精准度与可靠性。 展开更多
关键词 脊髓型颈椎病 突出颈椎间盘 MRI 颈椎中立位 颈椎曲度 人工智能
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初级纤毛/鞭毛转运系统介导力学反应性信号通路促骨髓基质干细胞成骨分化
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作者 马占华 严旭 +7 位作者 姜岩 曹争明 王永魁 李东哲 杨腾越 靳宜楷 付苏 张春霖 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第25期3937-3941,共5页
背景:目前已证实力学刺激可以促进骨髓基质干细胞成骨分化,但其机制未完全明了。初级纤毛是重要的力学感受器并调控TGF-β1/BMP-2/SMAD等多种信号通路,很可能是骨髓基质干细胞力学调控的重要靶点。目的:探讨流体剪切力对骨髓基质干细胞... 背景:目前已证实力学刺激可以促进骨髓基质干细胞成骨分化,但其机制未完全明了。初级纤毛是重要的力学感受器并调控TGF-β1/BMP-2/SMAD等多种信号通路,很可能是骨髓基质干细胞力学调控的重要靶点。目的:探讨流体剪切力对骨髓基质干细胞成骨分化的影响及机制。方法:将大鼠骨髓基质干细胞分为对照组、力学刺激组(通过摇床施加流体剪切力学干预)、力学刺激+IFT88沉默组(力学刺激+使用siRNA沉默IFT88表达),干预24 h后,采用qRT-PCR检测转化生长因子β1、骨形成蛋白2的表达、Western blot检测磷酸化SMAD2/3蛋白的表达,初级纤毛免疫荧光染色及形态学分析。结果与结论:剪切力刺激可促进骨髓基质干细胞的初级纤毛表达,转化生长因子β1及骨形成蛋白2基因转录激活,提高磷酸化SMAD2/3蛋白表达。siRNA干扰初级纤毛生成后,这一力学反应效应明显减低。骨髓基质干细胞的初级纤毛面积改变比值与转化生长因子β1及骨形成蛋白2基因转录增高比例具有Spearman相关性。结果表明:初级纤毛/鞭毛转运系统介导了流体剪切力反应性的TGF-β1/BMP-2/SMAD信号通路激活,促进骨髓基质干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 转化生长因子β1 骨形成蛋白2 初级纤毛 鞭毛转运系统 剪切力学刺激
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伏立诺他调控组蛋白去乙酰化酶-2促进软骨炎症修复的研究
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作者 孙东方 戴磊 +1 位作者 靳宜楷 马占华 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第2期301-304,共4页
目的探讨伏立诺他作为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂应用于促进软骨炎症修复作用及其机制。方法首先进行大鼠体内实验, 设置为对照组和退变组, 造模成功后进行软骨取材, 取大鼠软骨, 进行切片行免疫组织化学HDAC-2染色, 继而提取cDNA和... 目的探讨伏立诺他作为组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂应用于促进软骨炎症修复作用及其机制。方法首先进行大鼠体内实验, 设置为对照组和退变组, 造模成功后进行软骨取材, 取大鼠软骨, 进行切片行免疫组织化学HDAC-2染色, 继而提取cDNA和蛋白质分别进行HDAC-2的基因、蛋白检测。然后于体外实验部分, 体外分离培养大鼠软骨细胞, 设置为对照组、白细胞介素-1组、白细胞介素-1+伏立诺他组, 通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测HDAC-2、Ⅱ型胶原(Col2a1)、蛋白多糖(Acan)的基因表达, 使用蛋白质印迹法(Western blot)检测乙酰化及总H3组蛋白表达, 使用免疫荧光法标记HDAC-2蛋白。确定伏立诺他的效应后, 最终使用大鼠退变模型, 设置为退变组和退变+伏立诺他组, 于注射7 d后进行取材, 并做番红O染色及阿利新蓝染色。两组间比较行t检验。结果退变组大鼠软骨的HDAC-2免疫组化蛋白分布高于对照组, 其基因转录活性显著升高(0.96±0.05比1.34±0.12, t=5.83, P<0.01)。体外实验部分, 白细胞介素-1诱导HDAC-2的基因表达显著升高(0.87±0.11比1.88±0.64, t=3.12, P<0.05)且免疫荧光强度增加。伏立诺他处理后, 软骨细胞的H3组蛋白乙酰化比例升高(对照组0.41±0.17比伏立诺他组1.09±0.12, t=5.63, P<0.01)。白细胞介素-1可抑制软骨细胞的Col2a1及Acan转录活性(4.86±0.64比2.28±0.49, t=5.53, P<0.01;2.72±0.75比1.29±0.31, t=3.06, P<0.05), 而加入伏立诺他后, 软骨细胞的Col2a1及Acan转录活性恢复(2.28±0.49比4.05±0.72, t=3.53, P<0.05;1.29±0.31比2.58±0.58, t=3.38, P<0.05)。后续体内实验设置退变组及退变+伏立诺他组, 可见退变+伏立诺他组软骨的缺损、平整度、胶原纤维分布均优于退变组。结论伏立诺他抑制HDAC-2活性, 调控组蛋白去乙酰化, 提高Ⅱ型胶原及蛋白多糖表达, 促进骨炎症损伤修复。 展开更多
关键词 伏立诺他 组蛋白去乙酰化酶-2 软骨炎症 Ⅱ型胶原 蛋白多糖
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