期刊文献+
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Hsp90AB1在非小细胞肺癌中高表达并且与肺腺癌患者不良预后相关 被引量:14
1
作者 王明慧 冯林 +3 位作者 李萍 韩廼珺 高燕宁 肖汀 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期64-69,共6页
背景与目的热休克蛋白90AB1(heat shock protein 90 k Da alpha,class B member 1,Hsp90AB1)是ATP依赖的高度保守的分子伴侣,在多种肿瘤细胞中过表达。在肿瘤发生发展的信号传导通路中起着重要作用的一些分子,如表皮生长因子受体(epider... 背景与目的热休克蛋白90AB1(heat shock protein 90 k Da alpha,class B member 1,Hsp90AB1)是ATP依赖的高度保守的分子伴侣,在多种肿瘤细胞中过表达。在肿瘤发生发展的信号传导通路中起着重要作用的一些分子,如表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、人类表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)等,均是Hsp90AB1的底物蛋白。Hsp90AB1与这些底物蛋白相互作用并参与细胞的多种病理生理过程。本研究通过检测Hsp90AB1在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的蛋白表达情况以初步探讨其临床意义。方法采用组织微阵列和免疫组织化学染色的方法检测Hsp90AB1在213例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中的蛋白表达,并分析Hsp90AB1的表达与NSCLC临床病理参数及患者预后的关系。结果 Hsp90AB1在肺癌组织中的表达水平(阳性率54.0%)高于在正常肺组织中的表达水平(阳性率0.0%,P<0.001)。Hsp90AB1在肺腺癌中的表达阳性率为61.2%,高于肺鳞癌组织37.9%(P=0.002),并且其高表达与肺腺癌患者的不良预后相关(P=0.032)。Hsp90AB1蛋白表达水平与临床分期、淋巴结转移、病理分级等因素无关(P>0.05)。结论 Hsp90AB1在NSCLC组织中高表达,并且其表达水平与肺癌的病理类型及肺腺癌患者总生存期相关。 展开更多
关键词 Hsp90AB1 免疫组织化学 肺腺癌 预后
下载PDF
肺癌患者血浆中基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平及其临床意义 被引量:1
2
作者 杨磊 吴永凯 +4 位作者 韩廼珺 孙克林 程书钧 高燕宁 肖汀 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2013年第3期218-221,共4页
目的:检测基质金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinases2,TIMP2)在肺癌患者血浆中的蛋白水平及其临床意义。方法:通过对214例血浆样本,包括114例肺癌患者、100例健康人,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosor... 目的:检测基质金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinases2,TIMP2)在肺癌患者血浆中的蛋白水平及其临床意义。方法:通过对214例血浆样本,包括114例肺癌患者、100例健康人,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)进行检测,测定TIMP2蛋白的血浆浓度,检验其诊断肺癌的敏感性和特异性。结果:ELISA检测结果显示,肺癌患者血浆中TIMP2蛋白浓度为(74.56±16.70)ng/mL,显著低于正常对照人群(170.98±48.61)ng/mL(P<0.01)。且TIMP2蛋白在晚期(Ⅲ+Ⅳ期)肺癌患者血浆中的水平(81.57±15.62)ng/mL显著高于早期(Ⅰ+Ⅱ期)肺癌患者(69.16±15.63)ng/mL(P<0.01);在肿瘤直径小于或等于3cm肺癌患者血浆中TIMP2蛋白水平显著低于肿瘤直径大于3cm的肺癌患者(P<0.01),并且与肺癌的远处转移相关(P<0.01)。当cutoff值定为103.29ng/mL时,TIMP2检测肺癌的敏感性为97.4%,特异性为82.8%。结论:检测血浆中TIMP2的蛋白水平有助于肺癌的诊断。 展开更多
关键词 肺癌 基质金属蛋白酶抑制剂2 酶联免疫吸附试验 血浆 肿瘤标志
下载PDF
烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换 被引量:7
3
作者 周鑫 张莹 +5 位作者 韩廼珺 郭素萍 肖汀 程书钧 高燕宁 张开泰 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期221-226,共6页
背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化... 背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件。本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENO1)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究。方法建立稳定过表达ENO1的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力;用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化;通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响;通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变。结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力。ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cad-herin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降;TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用。EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用。结论在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现。 展开更多
关键词 ENO1 肺肿瘤 上皮间质转换 ERK1 2
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部