期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
肿瘤相关性成纤维细胞高表达LncRNA ZEB1-AS1促进肺腺癌血管生成的功能机制 被引量：5
1
作者 陈昊 方攀奇 +5 位作者 刘桐言 马志飞 韩忱成 王思炜 尹荣 许林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第7期680-686,共7页
目的当前关于ZEB1-AS1对肺腺癌血管生成的作用机制尚未明确。文中研究肿瘤相关性成纤维细胞中长链非编码RNALncRNA ZEB1-AS1的表达及其对肺腺癌细胞和血管内皮细胞功能的影响。方法采取RT-PCR检测ZEB1-AS1在肺腺癌组织与配对癌旁正常组... 目的当前关于ZEB1-AS1对肺腺癌血管生成的作用机制尚未明确。文中研究肿瘤相关性成纤维细胞中长链非编码RNALncRNA ZEB1-AS1的表达及其对肺腺癌细胞和血管内皮细胞功能的影响。方法采取RT-PCR检测ZEB1-AS1在肺腺癌组织与配对癌旁正常组织以及肺腺癌细胞系,肿瘤相关性成纤维细胞(CAFs)以及配对的正常成纤维细胞中的表达情况。利用特异性小干扰RNA(siRNA)构建ZEB1-AS1低表达CAF细胞系。通过血管生成实验和A549细胞侵袭迁移实验研究CAFs中的ZEB1-AS1对HUVEC血管形成的影响和对肺腺癌浸润的影响。通过酶联免疫吸附反应实验(ELISA)测定沉默ZEB1-AS1CAFs中可能的血管相关性细胞因子,并通过双荧光素酶报告基因实验探究ZEB1-AS1在血管生成调节方面的机制。结果LncRNAZEB1-AS1在肿瘤组织和CAFs中高表达(24.89±19.11),在正常组织和肺腺癌细胞系中低表达(7.09±6.95)。在CAFs中沉默ZEB1-AS1能够抑制HUVEC的血管形成,进而抑制肺腺癌细胞A549的侵袭迁移;并且沉默ZEB1-AS1 CAFs上清中血管内皮生长因子A(VEGFA)分泌减少。双荧光素酶报告基因实验以及统计学分析显示,ZEB1-AS1可能通过竞争性结合miR-505-3p从而促进VEGFA的分泌。结论LncRNA ZEB1-AS1是CAFs高表达的肿瘤血管形成相关的lncRNA,抑制ZEB1-AS1能够抑制HUVEC的血管形成和A549的侵袭转移。ZEB1-AS1可能是肺腺癌潜在的预后标志和治疗靶点。 展开更多
关键词 肺腺癌 LncRNA ZEB1-AS1 血管形成 血管内皮生长因子 miR-505-3p
下载PDF
肺腺癌中LncRNA LINC00525通过mRNA衰减和三联体介导的染色质结构改变抑制p21表达
2
作者 方攀奇 陈昊 +9 位作者 马志飞 韩忱成 殷文达 王思炜 朱鸿宇 夏文佳 王洁 许林 刘桐言 尹荣 《癌症》 CAS 2023年第5期241-260,共20页
背景与目的长非编码RNAs(long noncoding RNAs,lncRNAs)在各种癌症中发挥至关重要的作用。在本研究中,我们旨在研究肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中上调以及和生存相关的lncRNA LINC00525的功能和分子机制。方法采用定量逆转录聚合... 背景与目的长非编码RNAs(long noncoding RNAs,lncRNAs)在各种癌症中发挥至关重要的作用。在本研究中,我们旨在研究肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)中上调以及和生存相关的lncRNA LINC00525的功能和分子机制。方法采用定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和原位杂交(in situ hybridization,ISH)测定组织中LINC00525的表达水平。在体内外实验中,采用功能获得和功能丧失的方法研究LINC00525在LUAD中的功能作用。RNA pulldown,RNA免疫沉淀(RNA immunoprecipitation,RIP)、染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)、三联体捕获试验、双荧光素酶检测试验、基因表达芯片和生物信息学等手段用于研究潜在机制。结果LINC00525在LUAD细胞和组织中高表达。生存分析表明,LINC00525的上调与LUAD患者的不良预后相关。体外敲低LINC00525可抑制细胞增殖和细胞周期进程。在异种移植模型中,LINC00525的敲低抑制了荷瘤小鼠的肿瘤生长和肿瘤发生。其机制为LINC00525通过与p21启动子形成RNA-DNA三联体,引导Zeste增强子多聚梳抑制复合物2亚基(zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit,EZH2)至p21启动子,导致p21启动子的组蛋白3(trimethylation of lysine 27 on histone 3,H3K27me3)Lys27三甲基化增加,从表观遗传水平抑制p21表达。另外,LINC00525还通过与RNA结合基序单链相互作用蛋白2(RNA binding motif single stranded interacting protein 2,RBMS2)竞争性结合,促进p21 mRNA的衰变,从而在转录后水平抑制p21的表达。结论我们的研究结果表明,LINC00525与EZH2和RBMS2协同降低p21 mRNA的转录和稳定性,从而促进LUAD的进展,表明LINC00525可能是LUAD临床干预的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肺腺癌 LINC00525 p21 mRNA衰变 RNA-DNA三联体
下载PDF
肿瘤相关成纤维细胞自噬促进肺腺癌细胞侵袭迁移 被引量：2
3
作者 刘桐言 方攀奇 +4 位作者 韩忱成 王思炜 马志飞 尹荣 许林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1543-1545,共3页
目的肿瘤细胞自噬与肿瘤发生、发展密切相关,但肿瘤微环境细胞自噬与肿瘤的关系尚不清楚.肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤微环境的重要组成部分,可分泌细胞因子促进肿瘤侵袭转移.本研究旨在探讨CAFs自噬对肺腺癌侵袭迁移的影响.方法以... 目的肿瘤细胞自噬与肿瘤发生、发展密切相关,但肿瘤微环境细胞自噬与肿瘤的关系尚不清楚.肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤微环境的重要组成部分,可分泌细胞因子促进肿瘤侵袭转移.本研究旨在探讨CAFs自噬对肺腺癌侵袭迁移的影响.方法以肺腺癌细胞株A549和CAFs进行非接触共培养为实验组,单独培养的A549为对照组,观察CAFs过表达自噬核心基因自噬相关基因5(ATG5)及CAFs对照组对A549侵袭迁移的影响.酶联免疫吸附试验检测培养上清白细胞介素-6、及白细胞介素-8表达水平.应用SPSS 23.0统计软件分析,计量资料采用均值±标准差(Mean±SD),两组间样本均数比较采用t检验;多组间两两样本均数比较采用方差分析.结果与单独培养的A549比较,CAFs共培养后A549侵袭[(54.6±8.6)个/cm^2比(124.3±19.6)个/cm^2]迁移能力[(57.0±10.5)个/cm^2比(122.7±17.6)个/cm^2]增强,而与过表达ATG5的CAFs共培养后,A549侵袭[(124.3±19.6)个/cm^2比(280.0±32.1)个/cm^2]迁移能力[(122.7±17.6)个/cm^2比(269.3±72.7)个/cm^2]进一步增强,差异有统计学意义(F=18.640、80.630,P<0.05).过表达ATG5后CAFs分泌的IL-6[(545.5±28.2)ng/L比(865.4±70.9)ng/L]和IL-8[(374.2±62.2)ng/L比(672.4±24.2)ng/L]明显增高,差异有统计学意义(t=7.261、7.738,P<0.05).结论CAFs自噬可通过分泌IL-6/IL-8促进肺腺癌细胞侵袭迁移. 展开更多
关键词 肺腺癌 肿瘤相关成纤维细胞 自噬 侵袭迁移
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部