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中药靶向铁死亡干预糖尿病肾病基础研究进展
1
作者 李钦 马仙康 +3 位作者 朱向东 史晓伟 刘轩 梁永林 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第6期181-186,共6页
糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管病变之一,也是导致终末期肾病患者死亡的主要原因。铁死亡作为一种细胞程序性死亡模式,主要表现为细胞内脂质过氧化物及铁的过度累积。铁死亡参与糖尿病肾病肾足细胞、系膜细胞及肾小管上皮细胞损伤等... 糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管病变之一,也是导致终末期肾病患者死亡的主要原因。铁死亡作为一种细胞程序性死亡模式,主要表现为细胞内脂质过氧化物及铁的过度累积。铁死亡参与糖尿病肾病肾足细胞、系膜细胞及肾小管上皮细胞损伤等一系列病理过程。中药治疗具有疗效显著、不良反应小等特点,已广泛用于糖尿病肾病防治。本文总结调节糖尿病肾病铁死亡的关键因子,以及靶向抑制铁死亡防治糖尿病肾病的中药活性成分及中药复方,为糖尿病肾病靶向药物研发提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 铁死亡 脂质过氧化物 中药 机制 综述
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中医药调控内质网应激防治糖尿病视网膜病变研究进展
2
作者 马仙康 杨丽霞 +1 位作者 崔阳阳 米登海 《中国中医药图书情报杂志》 2024年第1期261-264,共4页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变,内质网应激与其发生发展密切相关。在DR状态下,内质网应激参与了炎症、线粒体损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。本文系统阐述了DR的病因及病理概况、内质网应激的启动机制、内质网应激在DR发生... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变,内质网应激与其发生发展密切相关。在DR状态下,内质网应激参与了炎症、线粒体损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。本文系统阐述了DR的病因及病理概况、内质网应激的启动机制、内质网应激在DR发生发展中的具体作用,以及中医药靶向内质网应激防治DR的研究进展,以期为从事中医药防治DR领域的科研人员提供思路。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 内质网应激 氧化应激 中医药
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中药干预氧化应激防治糖尿病肾病的研究进展
3
作者 张之弘 李秀娟 +2 位作者 王宇馨 常雯茜 马仙康 《实用中医内科杂志》 2024年第9期134-136,共3页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是终末期肾脏病(end stage redal disease,ERSD)的重要原因。研究表明,氧化应激与糖尿病肾病的重要发病机制之一,其导致的代谢紊乱、血流动力异常、炎症参与了糖... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,是终末期肾脏病(end stage redal disease,ERSD)的重要原因。研究表明,氧化应激与糖尿病肾病的重要发病机制之一,其导致的代谢紊乱、血流动力异常、炎症参与了糖尿病肾病发生发展的全过程。中药具有多靶点、多途径、低不良反应等特点,在治疗DN方面独具优势,大量研究证实中药可有效减少活性氧(ROS)的产生,抑制氧化应激,减轻肾足细胞损伤。该文综述了近五年中药单体及复方通过抑制氧化应激防治DN的研究进展,以期为DN的治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氧化应激 中药 微血管病变
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中医药干预核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体防治类风湿性关节炎的研究进展
4
作者 汉博 王久夏 马仙康 《中国民间疗法》 2024年第15期113-117,共5页
类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、全身性自身免疫性疾病,以软骨损伤、滑膜炎症等为主要病理特征。核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内感应蛋白复合物,可感知内源性危险信号并鉴别外来... 类风湿性关节炎(RA)是一种慢性、全身性自身免疫性疾病,以软骨损伤、滑膜炎症等为主要病理特征。核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞内感应蛋白复合物,可感知内源性危险信号并鉴别外来病原体,从而释放白细胞介素-1β、白细胞介素-18等促炎因子,介导细胞凋亡。研究表明,NLRP3炎症小体可以诱发炎症级联反应,加速软骨破坏,与RA密切相关。中医药在防治RA方面已取得一定成果。多项研究证实,中医药可靶向干预NLRP3炎症小体介导RA的病变过程,但尚未有系统性的相关论述。该文论述NLRP3炎症小体参与RA的机制,总结归纳近几年中医药干预NLRP3炎症小体防治RA的研究进展,以期为RA靶向药物的研发与应用提供一定借鉴。 展开更多
关键词 类风湿性关节炎 核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3 NLRP3炎症小体 中医药 机制
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当归多糖通过抑制GRP78、p-PERK、p-Eif2α表达改善糖尿病KK-Ay小鼠肝内质网应激 被引量：1
5
作者 马仙康 杨丽霞 +1 位作者 崔阳阳 米登海 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第8期926-936,共11页
目的:探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠肝内质网应激的调节机制。方法:将40只糖尿病KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、当归多糖高、中、低剂量组,每组8只。C57BL/6J小鼠8只作为空白对照组。当归多糖高、中、低剂量组分别灌胃当归多糖... 目的:探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠肝内质网应激的调节机制。方法:将40只糖尿病KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、当归多糖高、中、低剂量组,每组8只。C57BL/6J小鼠8只作为空白对照组。当归多糖高、中、低剂量组分别灌胃当归多糖400、200、100 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍200 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每周测小鼠空腹血糖和体质量。灌胃4周后,测量小鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;RT-PCR观察肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-Eif2α)的mRNA表达;Westernblot、免疫组化检测小鼠肝组织中GRP78、p-PERK、p-Eif2α的蛋白表达。HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组TC、TG、LDL-C的水平显著升高(P<0.01),HDL-C的水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组,当归多糖高、中剂量组TC、TG、LDL-C的水平显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C的水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达显著上调(P<0.01),与模型组相比,当归多糖高、中、低剂量组GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达显著下调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果最佳;与模型组相比,当归多糖组小鼠肝组织致密,空泡样变性减少,肝脏脂肪化降低,肝细胞逐渐排列整齐,肝窦结构趋于清晰,且效果呈剂量依赖性。结论:当归多糖可显著改善糖尿病KK-Ay小鼠肝损伤,其作用机制可能与当归多糖抑制内质网应激相关蛋白和因子GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达,改善内质网应激有关。 展开更多
关键词 当归多糖 2型糖尿病 内质网应激 肝脏
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内质网应激和糖尿病微血管病变关系的研究进展 被引量：1
6
作者 马仙康 杨丽霞 +1 位作者 崔阳阳 米登海 《中医药临床杂志》 2023年第3期581-586,共6页
糖尿病微血管病变是由高糖高脂引起的一组特异性疾病,可累及心肌、肾脏、视网膜、周围神经,是致死致残的主要原因。内质网(endoplasmic reticulum,ER)存在于所有真核细胞,是细胞中合成蛋白质、钙储存、脂质代谢的重要场所。当细胞遭遇... 糖尿病微血管病变是由高糖高脂引起的一组特异性疾病,可累及心肌、肾脏、视网膜、周围神经,是致死致残的主要原因。内质网(endoplasmic reticulum,ER)存在于所有真核细胞,是细胞中合成蛋白质、钙储存、脂质代谢的重要场所。当细胞遭遇高糖、缺氧、炎症、氧化应激、感染等病理因素侵扰时,ER内环境稳态失衡,功能受损,未折叠和错误折叠的蛋白积聚,引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。ERS是机体应对蛋白质折叠错误、糖脂代谢异常的自适应调节行为,适度的ERS有助于减轻因糖尿病代谢异常导致的微血管病变,提升糖尿病患者的生活质量。文章综述了近五年内质网应激和糖尿病微血管病变的关系和相关机制研究,旨在为通过调节内质网应激防治糖尿病及其微血管病变提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 糖尿病 糖脂代谢 微血管病变 内质网 内质网应激
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糖尿病心肌病的发病机制及中医药干预研究进展 被引量：4
7
作者 崔阳阳 杨丽霞 +1 位作者 马仙康 米登海 《中医研究》 2022年第5期87-91,共5页
目前,糖尿病已成为我国第3位慢性非传染性疾病。据调查研究,我国约有1.14亿的人患有糖尿病,约占全球糖尿病患者总人数的27%,已成为世界上患糖尿病人数最多的国家。近年来,我国糖尿病的患病率也在逐年上升,已达到10.4%。糖尿病心肌病(dia... 目前,糖尿病已成为我国第3位慢性非传染性疾病。据调查研究,我国约有1.14亿的人患有糖尿病,约占全球糖尿病患者总人数的27%,已成为世界上患糖尿病人数最多的国家。近年来,我国糖尿病的患病率也在逐年上升,已达到10.4%。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是由于糖尿病过程中代谢紊乱及微血管病变引起的一种心肌疾病,是心血管常见的并发症之一。约30%的糖尿病患者会出现不同程度的心功能障碍,并逐渐发展为DCM,最终导致心力衰竭而死亡。因此,对于DCM的病因病机及治疗需要进一步明确,以便于临床治疗运用。首先,需要了解其发病机制,这样可以对疾病有一个更加清晰的认识,以便于更加合理地用药;其次,中医治疗DCM常采用辨证论治的方法,不局限于西医的专病专药,在治疗方面常采用多种单味中药或复方,具有很好的治疗效果。随着近年来国家大力扶持中医药的发展,相信未来中医药在治疗糖尿病心肌病方面有更大的发展空间。通过论述可以发现,DCM的发病机制相对比较复杂,中医药在治疗方面也是相对繁琐,需视病因病机而定;运用不同的单味药或复方进行治疗,符合中医学辨证论治的特点。通过对DCM的发病机制及中医药治疗方法进行简单阐述,更好地为临床治疗提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 发病机制 中医药疗法 研究进展
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黄芪多糖对糖尿病肾病小鼠肾组织血管内皮损伤的影响 被引量：18
8
作者 魏瑞贤 杨丽霞 +3 位作者 崔阳阳 王江侠 马仙康 米登海 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第21期3130-3133,共4页
目的观察黄芪多糖(APS)对KK-Ay小鼠肾组织血管内皮损伤的影响。方法将C57BL/6J小鼠设为空白组,将KK-Ay小鼠通过喂养高脂高糖饲料建立糖尿病肾病模型,造模后随机分为模型组、对照组(25 mg·kg^(-1)厄贝沙坦灌胃)和低、中、高实验剂量... 目的观察黄芪多糖(APS)对KK-Ay小鼠肾组织血管内皮损伤的影响。方法将C57BL/6J小鼠设为空白组,将KK-Ay小鼠通过喂养高脂高糖饲料建立糖尿病肾病模型,造模后随机分为模型组、对照组(25 mg·kg^(-1)厄贝沙坦灌胃)和低、中、高实验剂量组(100、200、400 mg·kg^(-1)APS灌胃),每日灌胃1次,连续4周。给药干预4周后,心脏取血。用免疫组织化学染色方法测定小鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)的蛋白表达水平;用蛋白质印迹法分析小鼠肾组织中NT蛋白的表达水平;用实时荧光定量聚合酶链反应法检测小鼠肾组织中SUR亚基2B/内整流钾离子通道亚单位6.1(SUR2B/Kir6.1)mRNA的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组小鼠的ET-1蛋白表达水平分别为0.25±0.05、0.43±0.02、0.28±0.06、0.39±0.01、0.34±0.03和0.30±0.02;vWF蛋白表达水平分别为0.24±0.04、0.35±0.02、0.26±0.03、0.34±0.03、0.30±0.03和0.28±0.02;NT蛋白表达水平分别为1.00±0.03、1.67±0.06、1.05±0.05、1.39±0.08、1.37±0.07和1.14±0.05;SUR2B mRNA表达水平分别为1.00±0.02、0.18±0.01、0.83±0.02、0.29±0.01、0.46±0.02和0.63±0.02;Kir6.1 mRNA表达水平分别为1.00±0.03、0.13±0.02、0.74±0.02、0.21±0.02、0.33±0.05和0.51±0.02。对照组、高剂量实验组上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖能够改善DN小鼠肾组织血管内皮损伤,保护微血管结构与功能,延缓DN病情进展。 展开更多
关键词 黄芪多糖 KK-AY小鼠 糖尿病肾病 SUR亚基2B/内整流钾离子通道亚单位6.1 mRNA K_(ATP)通道
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当归多糖对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏AMPK信号通路及线粒体自噬的影响 被引量：10
9
作者 王江侠 杨丽霞 +3 位作者 米登海 魏瑞贤 崔阳阳 马仙康 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3189-3196,共8页
目的 研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦... 目的 研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦(25 mg/kg)组和当归多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组,每组10只;将10只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。给予药物干预4周,观察小鼠一般情况,每周称定体质量并检测血糖;末次给药后,心脏取血并处死小鼠,分离血清检测尿微量白蛋白(urine microalbuminuria,U-ALB)、肌酐(creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN);采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用Western blotting检测肾组织线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、p62、Nix]和线粒体裂变蛋白[线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)]的表达;采用免疫组化法检测肾组织AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)蛋白表达;采用qRT-PCR检测肾组织AMPK、m TOR mRNA表达。结果 与模型组比较,各给药组U-ALB、SCr、BUN水平均明显降低(P<0.05、0.01),呈剂量相关性;肾组织病理变化有所改善;肾组织线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Nix蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著升高(P<0.05);线粒体裂变蛋白Drp1表达下调(P<0.01);AMPK、mTOR蛋白及m RNA表达显著下调(P<0.05、0.01)。结论 当归多糖能改善DN小鼠肾损伤,延缓DN发病进展,其作用机制与抑制AMPK信号通路介导的线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 当归多糖 糖尿病肾病 KK-AY小鼠 线粒体自噬 磷酸腺苷激活的蛋白激酶信号通路
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