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皮质发育障碍模型鼠脑皮质形态学和致痫机制研究 被引量：10
1
作者 马勋泰 晏勇 +3 位作者 晏宁 王学峰 承欧梅 王晓平 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2006年第5期541-545,共5页
目的:观察皮质发育障碍(DCDs)大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立DCDs动物模型,观察其行为、EEG改变,采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色,肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化... 目的:观察皮质发育障碍(DCDs)大鼠脑皮质形态学及海马苔藓纤维发芽的情况,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立DCDs动物模型,观察其行为、EEG改变,采用HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学染色,肉眼和光镜下观察大鼠脑皮质形态变化,评估海马苔藓纤维发芽情况,各组数据取苔藓纤维发芽评分,采用非参数秩和Kruskal-WallisH检验,组间两两比较用Nemenyi法。结果:①正常对照组和母鼠组大鼠无抽搐发作,F1代组少数自发性癫痫发作,大多表现活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。②大多数皮层电极EEG示小波幅节律为主,无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。③F1代鼠脑皮质结构紊乱,双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽(P<0.05),而正常对照组和假手术组脑结构未见异常。结论:脑皮质和海马的结构异常及海马CA3区苔藓纤维发芽可能是DCDs导致癫痫发生的重要机制。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 模型 动物 苔藓纤维 海马
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皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究 被引量：6
2
作者 马勋泰 晏勇 +1 位作者 王学峰 晏宁 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期143-146,共4页
目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC... 目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC法,DAB显色。结果模型鼠少数自发性癫痫发作。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核。电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等。GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P<0.05)。结论γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型。 展开更多
关键词 皮质发育不良 癫痫 γ-射线 苔藓纤维 海马 电镜 GABAARal
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谷氨酸在实验诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中的分布 被引量：4
3
作者 马勋泰 晏勇 +3 位作者 冯占辉 罗春阳 晏宁 王学峰 《重庆医学》 CAS CSCD 2005年第4期516-517,520,共3页
目的　观察液氮损伤诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中谷氨酸的分布,探讨其与癫痫发生的关系。方法　实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,建立皮质发育障碍模型,常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法。结果　在大鼠脑嘴... 目的　观察液氮损伤诱导皮质发育障碍大鼠脑皮质中谷氨酸的分布,探讨其与癫痫发生的关系。方法　实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,建立皮质发育障碍模型,常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法。结果　在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回Glu 阳性着色细胞在损伤组较假手术组表达增加,却无显著差异(q 检验,P>0.05),然而在小脑回周围区Glu阳性细胞表达显著增加(q检验,P<0.05),其他脑皮质区没有明显改变。结论　小脑回周围兴奋性神经递质谷氨酸的增加可能是导致癫痫发生机制之一。 展开更多
关键词 液氤损伤 皮质发育障碍 谷氨酸
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皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究 被引量：2
4
作者 马勋泰 唐勇 +2 位作者 吕洋 承欧梅 晏勇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期1-5,共5页
目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质... 目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d～31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ～Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ～Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 大脑皮质 海马 体视学 癫痫
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液氮损伤诱导局灶性皮质发育不良模型鼠脑组织病理特征 被引量：4
5
作者 马勋泰 晏勇 王学峰 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2008年第1期39-42,共4页
目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化... 目的建立局灶性皮质发育不良(FCD)大鼠模型,观察脑组织病理特征,探讨其与致痫机制的关系。方法采用液氮损伤诱导FCD大鼠模型,对组织切片进行HE染色、Nissl染色、LFB染色、Cajal氯化金升汞染色、Bielschowsky改良法染色、Timm硫化银组化染色和细胞凋亡-Hoechst染色。在解剖镜下取材,并置透射电镜下观察并照相。结果FCD鼠大脑形成一典型微脑回,其皮质及细胞结构异常,微沟底部分细胞丢失,顶树突朝向微沟,同侧海马CA3区与假手术组或对照组海马CA3区比较有较明显的苔藓纤维发芽(P<0.05)。微沟底及周围有致密浓染的凋亡细胞。电镜下可见微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张等。结论液氮损伤诱导的FCD大鼠模型是模拟人类多小脑回畸形的较理想动物模型。 展开更多
关键词 癫痫 局灶性皮质发育不良 苔藓纤维发芽 病理学
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伴癫痫的皮质发育障碍相关基因研究 被引量：2
6
作者 马勋泰 晏宁 晏勇 《重庆医学》 CAS CSCD 2005年第1期123-124,共2页
关键词 癫痫 皮质发育障碍 基因
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癫痫的基因治疗进展 被引量：3
7
作者 马勋泰 晏勇 《重庆医学》 CAS CSCD 2008年第3期319-320,共2页
关键词 癫痫 病毒载体 皮质发育障碍 基因治疗
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GABAARα1在弥漫性皮质发育障碍鼠大脑皮质和海马中的表达 被引量：1
8
作者 马勋泰 晏勇 王学峰 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期812-817,共6页
目的:观察γ-射线辐照诱导的弥漫性皮质发育障碍(DCD)模型鼠大脑皮质和海马结构中γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立弥漫性皮质发育障碍大鼠模型,察看其行为、EEG改变,喂养到14～16周处死,... 目的:观察γ-射线辐照诱导的弥漫性皮质发育障碍(DCD)模型鼠大脑皮质和海马结构中γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立弥漫性皮质发育障碍大鼠模型,察看其行为、EEG改变,喂养到14～16周处死,采用常规HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学方法染色,免疫组织化学方法用SABC法,肉眼观察,光镜下观察大脑皮质和海马结构形态及CA3苔藓纤维发芽情况,大脑皮质和海马中GABAARα1阳性细胞形态结构及表达情况,免疫组化图象系统分析。结果:F1代组大鼠有自发性癫痫发作,头皮EEG示小波幅节律为主。小脑畸形、胼胝体发育不全、大脑皮质和海马CA1结节状物,皮质下灰质异位,海马异位神经元。双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽,与正常对照组和假手术组比较有显著差异(P<0.05)。GABAARα1阳性细胞在F1代组的Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3和DG区GABAARα1阳性细胞较母鼠组及正常对照组显著减少,有统计学意义(P值均<0.05)。结论:大脑皮质和海马结构异常及抑制性GABAARα1的下调可能是弥漫性皮质发育障碍导致癫痫发作的重要因素之一。 展开更多
关键词 γ-射线 弥漫性皮质发育障碍 苔藓纤维 海马 GABAARα1
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X-射线诱导的大脑皮层发育不良模型大鼠脑皮质形成机制 被引量：1
9
作者 马勋泰 吕洋 晏勇 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第26期27-32,共6页
目的探寻大脑皮层发育不良（CD）大鼠脑发育过程中皮层结构、神经元形态的脑皮质形成机制,分析其导致癫痫的可能性。方法建立X-射线子宫内照射诱导的CD大鼠模型,观察大体标本,常规苏木精-伊红染色（HE）、特殊硫堇尼染色（Nissl）和罗... 目的探寻大脑皮层发育不良（CD）大鼠脑发育过程中皮层结构、神经元形态的脑皮质形成机制,分析其导致癫痫的可能性。方法建立X-射线子宫内照射诱导的CD大鼠模型,观察大体标本,常规苏木精-伊红染色（HE）、特殊硫堇尼染色（Nissl）和罗克沙尔固蓝（LFB）染色。结果 CD组鼠四叠体明显暴露,胼胝体缺失,各脑室系统扩大,脑皮质明显变薄,约为正常的60%。HE染色脑皮质Ⅰ层外分子层和皮质下白质异位巨大灰质团块,海马结构异常,大脑皮层有多个大小不均异位结节,其内结构紊乱,细胞形态不清,神经元固缩或坏死,胶质细胞增生,有巨大神经元、形态异常神经元和不成熟神经元,分子层可见气球样细胞。海马CA1区有巨大的环状结节,其中有锥体细胞缺失、形态异常神经元,CA3区细胞排列紊乱,侧脑室扩大最明显。Nissl染色可见皮层结构紊乱,结节多位于Ⅰ～Ⅲ层,海马CA1区团块状结节清楚可见,CA2区锥体细胞层缺失,CA3区结构紊乱。连续切片显示,随年龄增加,皮质Ⅰ～Ⅲ层、室周或白质和海马CA1区也可观察到皮质异位结节,P0～P2白质异位结节桥接皮质与海马,P2以后异位皮质结节迁徙达相对稳定的部位。LFB染色皮质Ⅰ层髓鞘增生,而白质部分髓鞘脱失。结论 X-射线宫内诱导建立CD模型能模拟人类灰质异位症、结节性硬化、海马结节异位及胼胝体缺失等畸形。 展开更多
关键词 皮层发育不良 大鼠 病理学
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大脑皮质发育不良模型鼠行为和脑电表现及致痫敏感性研究 被引量：4
10
作者 马勋泰 冯占辉 +3 位作者 吕洋 承欧梅 李小刚 晏勇 《癫痫与神经电生理学杂志》 2011年第6期327-331,共5页
目的：探讨皮质发育不良（CD）大鼠行为和脑电变化及其致痫敏感性。方法：建立大脑CD大鼠模型，用视频录像，Morris水迷宫法检测空间学习记忆能力，并进行颅内脑电图记录及匹罗卡品诱发试验。结果：CD模型鼠20％达Racine标准3级以上有... 目的：探讨皮质发育不良（CD）大鼠行为和脑电变化及其致痫敏感性。方法：建立大脑CD大鼠模型，用视频录像，Morris水迷宫法检测空间学习记忆能力，并进行颅内脑电图记录及匹罗卡品诱发试验。结果：CD模型鼠20％达Racine标准3级以上有自发性抽搐发作，表现为面部痉挛、节律点头样动作活动和兴奋躁动频繁等；Racine标准仅达1、2级，但CD大鼠30％表现为精神发育迟滞。常态下60％CD鼠额叶皮质及海马脑电图示频繁自发的棘波、尖波、棘慢波等发放，其中90％皮质异常电活动出现在躯体感觉皮质。Pilo诱发试验表明80％CD鼠有3级以上的发作形式和痫样放电。X射线母鼠组与正常对照组大鼠未见异常。结论：CD大鼠行为、脑电异常，致痫阈值降低，致痫敏感性升高。 展开更多
关键词 皮质发育不良(CD) 大鼠 行为学 脑电图 癫痫
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大脑皮质发育不良大鼠脑皮质和海马中的NeuN和GFAP表达研究 被引量：2
11
作者 马勋泰 冯占辉 +2 位作者 吕洋 承欧梅 晏勇 《癫痫与神经电生理学杂志》 2012年第4期193-196,201,F0003,共6页
目的：探讨大脑皮质发育不良（DCD）大鼠大脑半球、海马的免疫组化病理学特点及其所致难治性癫痫（IE）的发生机制。方法：建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型，采用SP免疫组织化学方法检测神经元特异核蛋白抗原（NeuN）和... 目的：探讨大脑皮质发育不良（DCD）大鼠大脑半球、海马的免疫组化病理学特点及其所致难治性癫痫（IE）的发生机制。方法：建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型，采用SP免疫组织化学方法检测神经元特异核蛋白抗原（NeuN）和星形胶质细胞特异抗原（GFAP）在大鼠脑皮质下和海马中异位结节的表达，阳性细胞计数，用SPSS10．0软件统计。结果：DCD组与正常对照或母鼠组白质比较，皮质下异位结节内NeuN免疫阳性神经元和GFAP免疫阳性细胞数密度分别增加30倍和16倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。同龄而不同部位DCD病变组间脑皮质Ⅰ～Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CA1区异位结节中NeuN、GFAP免疫阳性细胞数密度或阳性平均光密度值比较，差异无统计学意义。结论：DCD鼠脑NeuN及GFAP的分布证实了皮质下异位结节的内在属性，异位结节是灰质，主要是由神经元和星形胶质细胞构成。 展开更多
关键词 皮质发育不良(DCD) 免疫组化 神经元特异核蛋白抗原(NeuN) 星形胶质细胞特异抗原(GFAP)
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局灶性皮质发育障碍模型鼠大脑皮质病灶组织的超微结构观察
12
作者 马勋泰 晏勇 +3 位作者 王学峰 罗春阳 王晓平 晏宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第15期1570-1572,共3页
目的探讨皮质发育障碍(d isorders of cortical developm ent,DCD s)模型鼠小脑回(又名小的脑回或微脑回)周围病灶组织的电镜、病理特征,分析其与癫痫发生的关系。方法9只健康新生W istar雄性大鼠分为正常对照组、液氮损伤组和假手术组... 目的探讨皮质发育障碍(d isorders of cortical developm ent,DCD s)模型鼠小脑回(又名小的脑回或微脑回)周围病灶组织的电镜、病理特征,分析其与癫痫发生的关系。方法9只健康新生W istar雄性大鼠分为正常对照组、液氮损伤组和假手术组,每组3只,建立液氮损伤诱导的局灶性DCD s模型大鼠,观察其行为学和脑电图的变化,行HE、N issl染色,在解剖镜下取材,透射电镜下观察并照像。结果正常对照组和假手术组大鼠无任何抽搐发作,液氮损伤组偶有抽搐发作,但大多表现为活动增多、兴奋躁动、搔抓和“洗脸样活动”频繁。皮层电极EEG示小波幅节律为主,无典型的尖波、棘波、尖慢波、棘慢综合波发放。电镜所见DCD s鼠微脑回周围锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞肿胀,毛细血管周围水分积聚,部分髓鞘退变,异常神经纤维网,突触未见明显异常。结论小脑回周围病灶组织的超微结构病变可为局灶性DCD s所致癫痫提供病理基础。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 局灶性 病理学
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GABA_Aα_1受体在局灶性皮质发育障碍大鼠脑皮质中的表达
13
作者 马勋泰 晏勇 +3 位作者 王学峰 晏宁 罗春阳 李燕 《重庆医学》 CAS CSCD 2005年第12期1815-1817,共3页
目的探讨液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍大鼠脑皮质中γ-氨基丁酸A亚型α1(GABAAα1)的表达。方法实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,先建立局灶性皮质发育障碍模型,采用常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法,DAB... 目的探讨液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍大鼠脑皮质中γ-氨基丁酸A亚型α1(GABAAα1)的表达。方法实验随机分为液氮损伤组、假手术组和正常对照组,先建立局灶性皮质发育障碍模型,采用常规HE和Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法,DAB显色。观察微脑回和周围组织的结构及其GABAAα1受体阳性细胞表达情况。结果在大鼠脑嘴尾方向形成了一小的脑回,小脑回及前额叶GABAAα1受体阳性着色神经元在损伤组中的表达减少(q检验P<0.05)。结论微脑回及周围结构里GABAAα1受体数量的下调可能是其导致癫痫发作的原因之一。 展开更多
关键词 液氮损伤 局灶性皮质发育障碍 GABAAα1
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弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构
14
作者 马勋泰 冯占辉 +3 位作者 吕洋 承欧梅 晏宁 晏勇 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第28期10-14,共5页
目的探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神... 目的探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多"髓样"结构,突触前膜水肿。结论异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。 展开更多
关键词 弥漫性皮质发育障碍 超微结构 病理学
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大脑皮层发育不良鼠脑皮层和海马中的突触生长相关蛋白表达 被引量：1
15
作者 马勋泰 冯占辉 +1 位作者 吕洋 晏勇 《癫痫与神经电生理学杂志》 2013年第5期257-260,共4页
目的：探寻皮层发育不良（diffuse cortical dysplasias，DCD）大鼠大脑半球、海马的突触生长相关蛋白（growth-associated protein 43, GAP-43）免疫组化病理学特点，探讨DCD所致难治性癫癎（Intractable epilepsy，IE）的皮层发生机... 目的：探寻皮层发育不良（diffuse cortical dysplasias，DCD）大鼠大脑半球、海马的突触生长相关蛋白（growth-associated protein 43, GAP-43）免疫组化病理学特点，探讨DCD所致难治性癫癎（Intractable epilepsy，IE）的皮层发生机制。方法：建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型，采用SP免疫组织化学方法检测GAP-43，在大鼠脑皮质下异位结节和海马中的表达，光镜观察并在Gundersen测试系统下计数，图文分析，SPSS18．0软件统计。结果：与正常对照组或母鼠组白质比较，皮质下异位结节内GAP-43免疫阳性产物数密度增加10倍（P〈0．05）。同龄DCD鼠脑皮质Ⅰ-Ⅲ层异位结节、皮质下异位结节和CAI异位结节中GAP-43数密度比较无变化。GAP-43数密度仅在CA3区多形层增加，提示苔藓纤维发芽（mossy fibers sprouting，MFS）。结论：DCD鼠脑GAP-43的分布变化也可佐证海马MFS，提示海马兴奋性神经网络的形成及导致癫癎发生的蛋白质表达异常。 展开更多
关键词 皮层发育不良（DCD） 苔藓纤维发芽（MFS） 突触生长相关蛋白（GAP一43）
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GABA和GABA_AR_(α1)在皮质发育障碍模型鼠大脑中的表达
16
作者 马勋泰 晏勇 王学峰 《临床神经电生理学杂志》 2006年第5期287-291,共5页
目的:观察液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍(FCD)大鼠脑皮质和海马中γ-氨基丁酸(GABA)和),γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫癎发生的关系。方法:实验随机分为正常对照组、假手术组和液氮损伤组,建立FCD大鼠模型,喂... 目的:观察液氮损伤诱导局灶性皮质发育障碍(FCD)大鼠脑皮质和海马中γ-氨基丁酸(GABA)和),γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫癎发生的关系。方法:实验随机分为正常对照组、假手术组和液氮损伤组,建立FCD大鼠模型,喂养至16～18周处死取脑,经病理学HE、Nissl染色,免疫组织化学方法用SABC法,肉眼观察,光镜下观察小脑回及周围结构和海马CA1～CA4、齿状回中GABA和GABAARα1阳性细胞表达情况,免疫组化图像仪分析。结果:大鼠脑嘴尾方向形成了一微脑回。在液氮冻损伤组,微脑回及前额和海马CA1、齿状回的GABA和GABAARα1阳性着色神经元的表达均较正常对照组或假手术组的表达减少,经统计学分析差异有显著意义(P<0．05),但在其他脑皮质和海马结构区的表达则无明显改变。结论:微脑回及周围和同侧海马结构中CA1及齿状回的GABA和GABAARα1下调和抑制功能的降低可能在癫癎发病机制中起到了重要作用。 展开更多
关键词 液氮损伤 皮质发育障碍 局灶性 Γ-氨基丁酸 γ-氨基丁酸A受体α1亚型
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黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达 被引量：11
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作者 李振华 承欧梅 +4 位作者 蒋青松 晏勇 晏宁 马勋泰 韩宇 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期676-679,共4页
目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1... 目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1-40),建立AD大鼠模型。对照组采用相同方法行假手术,双侧海马内仅注射等量的0.9%氯化钠溶液。黄芩苷组术前、术后连续腹腔注射黄芩苷[40mg/(kg.d)],每天1次,连续7天。AD组和对照组也经相同时间相同步骤给予相同体积的缓冲液腹腔注射。采用免疫印迹法测定海马环氧合酶-2(COX-2)的表达,T迷宫实验观察大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察神经元组织学改变。结果 T迷宫实验结果显示:AD组[(28.33±7.50)%]和黄芩苷组[(38.33±7.50)%]大鼠自发交替选择率减小,与对照组[(61.67±7.50)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:与黄芩苷组比较,AD组皮层、海马神经元变性坏死改变更明显。免疫印迹法分析显示:AD组COX-2表达明显增高,黄芩苷组COX-2表达明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能减轻beta淀粉样蛋白所致的脑损伤,可能与抑制COX-2的表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 阿尔茨海默病 beta淀粉样蛋白 环氧合酶-2
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长沙版蒙特利尔认知评估量表在腔隙性脑梗死后认知功能障碍筛查中的应用 被引量：8
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作者 袁正洲 马勋泰 +4 位作者 王雪梅 吴云红 黄蕾 李作孝 乔羽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第19期2025-2027,共3页
目的探讨长沙版蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)对腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)后认知功能障碍筛查的意义。方法选择83例诊断为LI并具有认知功能障碍的患者,应用长沙版MoCA及简易智力状态量表(mini me... 目的探讨长沙版蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)对腔隙性脑梗死(lacunarinfarction,LI)后认知功能障碍筛查的意义。方法选择83例诊断为LI并具有认知功能障碍的患者,应用长沙版MoCA及简易智力状态量表(mini mental state examination,MMSE)检测其认知功能,并与51例健康体检人员进行对照比较。结果长沙版MoCA总评分与MMSE总评分呈正相关(r=0.75,P<0.01);LI认知损害组长沙版MoCA总评分及MMSE总评分均低于正常对照组[(18.62±2.35)vs(23.59±1.60),(19.95±1.88)vs(23.73±1.70),P<0.01];长沙版MoCA除命名、注意、延迟记忆外,其余各子项及总分在LI认知损害组和正常对照组间差异均具有统计学意义(P<0.05),MMSE仅计算力、回忆及总分差异具有统计学意义(P<0.05);长沙版MoCA最佳截断值分为20分,此时其敏感度及特异度分别为97%、83%。结论长沙版MoCA对LI认知功能损害的筛查具有较高的敏感度及特异度,可作为LI患者认知功能受损筛查的良好工具。 展开更多
关键词 长沙版蒙特利尔评估量表 腔隙性脑梗死 认知功能障碍 简易精神状态量表
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卡莫司汀诱导大鼠皮质发育障碍模型的研究 被引量：8
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作者 何选丽 晏勇 +3 位作者 马勋泰 黄华 文明 刘祥琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期1729-1731,共3页
目的探讨用卡莫司汀诱导建立大鼠皮质发育障碍的动物模型。方法给孕17d母鼠腹腔注射卡莫司汀。观察仔鼠生长发育情况及日常行为,用水迷宫实验测试其学习记忆能力、红藻氨酸诱导癫痫发作并比较其痫性发作阈值,最后进行组织病理学检查。... 目的探讨用卡莫司汀诱导建立大鼠皮质发育障碍的动物模型。方法给孕17d母鼠腹腔注射卡莫司汀。观察仔鼠生长发育情况及日常行为,用水迷宫实验测试其学习记忆能力、红藻氨酸诱导癫痫发作并比较其痫性发作阈值,最后进行组织病理学检查。结果模型组仔鼠出现生长发育缓慢、日常活动能力差、学习能力降低,痫性发作阈值降低(P<0.05);病理改变包括大脑皮质厚度变薄、层状结构紊乱、神经细胞缺失、神经细胞发育不良,皮质及海马神经元异位等异常。结论孕期母鼠腹腔注射卡莫司汀15mg/kg可成功建立仔鼠皮质发育障碍模型。 展开更多
关键词 皮质发育障碍 卡莫司汀 动物模型 癫痫
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甲磺酸雷沙吉兰治疗原发性帕金森病的随机、双盲、安慰剂对照临床试验 被引量：8
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作者 李凤 陈明 +4 位作者 马勋泰 李小刚 谭华 何晓英 袁平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期696-699,共4页
目的观察甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照临床试验观察甲磺酸雷沙吉兰对应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的44例原发性帕金森病患者的疗... 目的观察甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照临床试验观察甲磺酸雷沙吉兰对应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的44例原发性帕金森病患者的疗效，观察16周。根据患者日记记录的“关”和“开”期时间、统一帕金森评定量表（UPDRS）各部分评分相对于基线的变化评定疗效。安全性指标为不良反应、血压、心率、实验室检查值和心电图。结果甲磺酸雷沙吉兰组治疗16周后“关”期时间自基线的（3．18±0．65）h/d缩短至（1．90±0．85）h/d，“开”期时间自基线的（10．74±1．44）h/d延长至（12．05±1．72）h/d，与安慰剂组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）；甲磺酸雷沙吉兰治疗16周后UP-DRSⅡ-Ⅳ各量表总评分及各单项评分均得到显著改善。未出现严重不良事件及不良反应。结论甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者有效、安全。 展开更多
关键词 甲磺酸雷沙吉兰 帕金森病 临床试验
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