探索氯化钴(CoCl_2)诱导人肝癌细胞系HepG2建立低氧应激模型的条件,并评价该模型。不同浓度氯化钴处理HepG2细胞后,PCR法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子4(ATF4)、腺苷酸激酶4(AK4)基因的表达;细胞计数法绘制对照组细胞和...探索氯化钴(CoCl_2)诱导人肝癌细胞系HepG2建立低氧应激模型的条件,并评价该模型。不同浓度氯化钴处理HepG2细胞后,PCR法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子4(ATF4)、腺苷酸激酶4(AK4)基因的表达;细胞计数法绘制对照组细胞和氯化钴处理组细胞的增殖曲线。随着CoCl_2浓度升高和处理时间的延长,HIF-1αm RNA和ATF4 m RNA表达显著升高、AK4 m RNA表达显著下降、HepG2细胞增殖速度显著下降(P<0.05)、细胞膜不完整边界不清。氯化钴化学模拟低氧过程中影响了缺氧主要调节因子HIF-1α的水平,因此以氯化钴用于构建模拟HepG2细胞缺氧诱导模型是可行的,ATF4和AK4可能在参与HepG2细胞抗低氧应激反应中起关键作用。此模型的建立为进一步研究AK4基因的生理学功能奠定了基础。展开更多
文摘探索氯化钴(CoCl_2)诱导人肝癌细胞系HepG2建立低氧应激模型的条件,并评价该模型。不同浓度氯化钴处理HepG2细胞后,PCR法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、激活转录因子4(ATF4)、腺苷酸激酶4(AK4)基因的表达;细胞计数法绘制对照组细胞和氯化钴处理组细胞的增殖曲线。随着CoCl_2浓度升高和处理时间的延长,HIF-1αm RNA和ATF4 m RNA表达显著升高、AK4 m RNA表达显著下降、HepG2细胞增殖速度显著下降(P<0.05)、细胞膜不完整边界不清。氯化钴化学模拟低氧过程中影响了缺氧主要调节因子HIF-1α的水平,因此以氯化钴用于构建模拟HepG2细胞缺氧诱导模型是可行的,ATF4和AK4可能在参与HepG2细胞抗低氧应激反应中起关键作用。此模型的建立为进一步研究AK4基因的生理学功能奠定了基础。