目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度(MVD)的影响。方法应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD。结果42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率...目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度(MVD)的影响。方法应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD。结果42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织(25/42 vs 7/42,P<0.01)。CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组(P<0.05)。结论乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管,VEGF的表达与组织内MVD密切相关。展开更多
目的通过比较甲状腺良恶性肿瘤组织样本中HYAL2基因CpG位点甲基化水平的差异,评估其作为甲状腺癌鉴别诊断分子标志物的潜在价值。方法采用飞行时间质谱检测190对甲状腺乳头状癌(PTC)病例和年龄、性别配对的甲状腺腺瘤中HYAL2基因启动子...目的通过比较甲状腺良恶性肿瘤组织样本中HYAL2基因CpG位点甲基化水平的差异,评估其作为甲状腺癌鉴别诊断分子标志物的潜在价值。方法采用飞行时间质谱检测190对甲状腺乳头状癌(PTC)病例和年龄、性别配对的甲状腺腺瘤中HYAL2基因启动子区域CpG位点的甲基化水平。采用免疫组化检测另外55对匹配的甲状腺良恶性肿瘤患者的HYAL2蛋白表达水平。Logistic回归分析用于评估甲基化水平每降低10%与早期PTC之间的关联并计算比值比(OR)。受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)用于评估HYAL2基因特定CpG位点甲基化水平改变作为分子标志物的效能。结果HYAL2_CpG_3位点低甲基化与早期PTC显著相关(OR=1.51,P=0.001),且该关联在Ⅰ期PTC中依旧显著(OR=1.42,P=0.007)。年龄分层分析显示HYAL2_CpG_3甲基化水平降低与早期PTC关联在年龄小于50岁的人群中显著高于高年龄组(OR:1.89 vs 1.37;P<0.05),且低年龄组人群中AUC最高,为0.787。免疫组化结果显示早期PTC中HYAL2蛋白表达水平显著高于甲状腺良性肿瘤。结论HYAL2基因启动子区域甲基化水平改变与早期PTC的关联,并为DNA甲基化改变作为甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断的标志物提供了新思路。展开更多
文摘目的了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及对肿瘤组织内微血管密度(MVD)的影响。方法应用免疫组化S-P法检测VEGF和CD34在42例乳腺癌和相应正常乳腺组织中的表达,计数组织内MVD。结果42例乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率明显高于正常乳腺组织(25/42 vs 7/42,P<0.01)。CD34染色显示乳腺癌组织中有大量的新生血管形成,其密度明显高于相应的正常组织,分化差、有转移的癌组织MVD增高,并且,VEGF阳性组MVD明显高于VEGF阴性组(P<0.05)。结论乳腺癌组织中存在VEGF的过量表达和大量的新生微血管,VEGF的表达与组织内MVD密切相关。
文摘目的通过比较甲状腺良恶性肿瘤组织样本中HYAL2基因CpG位点甲基化水平的差异,评估其作为甲状腺癌鉴别诊断分子标志物的潜在价值。方法采用飞行时间质谱检测190对甲状腺乳头状癌(PTC)病例和年龄、性别配对的甲状腺腺瘤中HYAL2基因启动子区域CpG位点的甲基化水平。采用免疫组化检测另外55对匹配的甲状腺良恶性肿瘤患者的HYAL2蛋白表达水平。Logistic回归分析用于评估甲基化水平每降低10%与早期PTC之间的关联并计算比值比(OR)。受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)用于评估HYAL2基因特定CpG位点甲基化水平改变作为分子标志物的效能。结果HYAL2_CpG_3位点低甲基化与早期PTC显著相关(OR=1.51,P=0.001),且该关联在Ⅰ期PTC中依旧显著(OR=1.42,P=0.007)。年龄分层分析显示HYAL2_CpG_3甲基化水平降低与早期PTC关联在年龄小于50岁的人群中显著高于高年龄组(OR:1.89 vs 1.37;P<0.05),且低年龄组人群中AUC最高,为0.787。免疫组化结果显示早期PTC中HYAL2蛋白表达水平显著高于甲状腺良性肿瘤。结论HYAL2基因启动子区域甲基化水平改变与早期PTC的关联,并为DNA甲基化改变作为甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断的标志物提供了新思路。
