目的为未成年精神障碍患者临床合理使用利培酮提供循证参考。方法检索PubMed、Web of Science、Science Direct、中国知网、维普和美国临床试验数据库,检索时限为各数据库自建库起至2022年12月,纳入利培酮治疗未成年精神障碍疾病的随机...目的为未成年精神障碍患者临床合理使用利培酮提供循证参考。方法检索PubMed、Web of Science、Science Direct、中国知网、维普和美国临床试验数据库,检索时限为各数据库自建库起至2022年12月,纳入利培酮治疗未成年精神障碍疾病的随机对照试验(RCT)文献及研究,收集并整理数据。采用Cochrane偏倚风险评估工具(第二版)评估文献质量;采用RevMan 5.4统计学软件进行Meta分析,采用倒漏斗图分析潜在的发表偏倚。结果共纳入21篇文献和1项研究;其中3篇为高风险,7篇和1项研究有一定风险,11篇为低风险;共涉及1745例患者。试验组患者体质量增加、总胆固醇升高、食欲增加的发生率均明显高于对照组(P<0.05)。试验组门诊、住院患者体质量增加发生率及门诊患者三酰甘油升高发生率均明显高于对照组相应亚组(P<0.05),但试验组两亚组患者食欲增加发生率与对照组相应亚组无明显差异(P>0.05)。结论未成年精神障碍患者经利培酮治疗后体质量和食欲增加发生率会明显升高,血糖、血脂指标也会出现异常,通过合理控制饮食,在能量消耗方面进行干预,可改善利培酮所致糖脂代谢紊乱问题。展开更多
准确预测滚动轴承剩余使用寿命(remaining useful life,RUL),对于保证工程设备安全稳定可靠运行具有极其重要的作用.现有深度学习预测方法往往直接建立振动监测数据与剩余寿命之间的映射关系,通常忽略滚动轴承性能退化的不同状态差异性...准确预测滚动轴承剩余使用寿命(remaining useful life,RUL),对于保证工程设备安全稳定可靠运行具有极其重要的作用.现有深度学习预测方法往往直接建立振动监测数据与剩余寿命之间的映射关系,通常忽略滚动轴承性能退化的不同状态差异性,且并未考虑深度学习模型所提取各类特征的差异性,给剩余寿命预测结果带来了极大的偏差.鉴于此,提出一种新型滚动轴承退化状态划分方法和RUL预测方法.提取轴承振动信号的特征,利用Mann-Kendall检验法进行趋势判断,确定出退化期的起始点;通过归一化奇异值相关系数走势确定出慢速退化期的终点;构建基于融合注意力机制的双向长短时记忆网络(bidirectional long short-term memory with attention,Bi-LSTM-Att)的滚动轴承RUL预测模型,利用所截取的慢速退化期数据与对应RUL标签训练预测模型实现RUL预测.通过轴承公开数据集验证所提方法对轴承RUL预测的准确性和有效性.展开更多
临床一线精神病治疗药物奥氮平(Olanzapine,Ola)引发糖脂代谢异常,风险极大,但作用机制仍不明确.模拟临床给药方式,比较不同剂量Ola短期作用后介导机体脂代谢异常的差异,并探讨其可能的机制.设置0.25,0.5,1.0和2.0 mg/kg Ola 4个剂量组...临床一线精神病治疗药物奥氮平(Olanzapine,Ola)引发糖脂代谢异常,风险极大,但作用机制仍不明确.模拟临床给药方式,比较不同剂量Ola短期作用后介导机体脂代谢异常的差异,并探讨其可能的机制.设置0.25,0.5,1.0和2.0 mg/kg Ola 4个剂量组,连续处理Sprague-Dawley(SD)大鼠2周,检测药物引起的代谢变化以及对肝脏内脂肪合成和脂肪酸氧化相关基因的影响.结果显示:Ola给药2周后,1.0 mg/kg和2.0 mg/kg处理组的体质量、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肝脏及脂肪组织脂质水平增加,而低剂量组未出现明显的脂代谢副反应.此外,奥氮平显著上调肝脏固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1),进而激活下游硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)、乙酰辅酶A羧化酶1(Acc1)和脂肪酸合成酶(Fasn)等脂肪合成基因转录,下调过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)和新型有机阳离子转运体2(OCTN2)等脂肪酸氧化因子.因此,奥氮平介导大鼠肝脏脂代谢紊乱存在显著剂量效应,该效应与组织内脂肪合成相关因子SREBP1的上调及脂肪酸氧化相关因子PPARα,CPT1A和OCTN2的下调相关.展开更多
目的:研究微RNA(microRNA,miRNA)-145在卵巢早衰中的作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法:采用miRNA芯片预测并筛选在不同日龄雌鼠中差异性表达的miRNA,采用TargetScan预测miRNA靶基因,通过DAVID数据库对靶基因进行信号通路及...目的:研究微RNA(microRNA,miRNA)-145在卵巢早衰中的作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法:采用miRNA芯片预测并筛选在不同日龄雌鼠中差异性表达的miRNA,采用TargetScan预测miRNA靶基因,通过DAVID数据库对靶基因进行信号通路及生物学功能的富集分析,筛选在不同时期卵巢颗粒细胞中发挥重要调控作用的miRNA;采用MTT法检测卵巢颗粒细胞中miRNA-145抑制后生存率;采用Q-PCR检测miRNA-145及CRKL mRNA的表达水平;采用酶联免疫吸附法检测CRKL、雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及p-ERK1/2水平。结果:miRNA芯片预测差异性表达miRNA 23个,靶基因多与细胞增殖、分化有关,且多集中于MAPK通路;综合结合生物信息预测结果,筛选出与CRKL能够靶向结合的miRNA-145;miRNA-145与CRKL在颗粒细胞中变化水平呈正相关,miRNA-145在卵巢细胞中被抑制后,CRKL水平、颗粒细胞凋亡及MAPK通路的激活均受抑制,但激素分泌趋于正向调节。结论:miRNA-145抑制剂能够作用于MAPK通路抑制卵巢颗粒细胞的凋亡,调节激素的合成,其作用机制可能与miRNA-145靶向CRKL调节MAPK通路有关。展开更多
文摘目的为未成年精神障碍患者临床合理使用利培酮提供循证参考。方法检索PubMed、Web of Science、Science Direct、中国知网、维普和美国临床试验数据库,检索时限为各数据库自建库起至2022年12月,纳入利培酮治疗未成年精神障碍疾病的随机对照试验(RCT)文献及研究,收集并整理数据。采用Cochrane偏倚风险评估工具(第二版)评估文献质量;采用RevMan 5.4统计学软件进行Meta分析,采用倒漏斗图分析潜在的发表偏倚。结果共纳入21篇文献和1项研究;其中3篇为高风险,7篇和1项研究有一定风险,11篇为低风险;共涉及1745例患者。试验组患者体质量增加、总胆固醇升高、食欲增加的发生率均明显高于对照组(P<0.05)。试验组门诊、住院患者体质量增加发生率及门诊患者三酰甘油升高发生率均明显高于对照组相应亚组(P<0.05),但试验组两亚组患者食欲增加发生率与对照组相应亚组无明显差异(P>0.05)。结论未成年精神障碍患者经利培酮治疗后体质量和食欲增加发生率会明显升高,血糖、血脂指标也会出现异常,通过合理控制饮食,在能量消耗方面进行干预,可改善利培酮所致糖脂代谢紊乱问题。
文摘准确预测滚动轴承剩余使用寿命(remaining useful life,RUL),对于保证工程设备安全稳定可靠运行具有极其重要的作用.现有深度学习预测方法往往直接建立振动监测数据与剩余寿命之间的映射关系,通常忽略滚动轴承性能退化的不同状态差异性,且并未考虑深度学习模型所提取各类特征的差异性,给剩余寿命预测结果带来了极大的偏差.鉴于此,提出一种新型滚动轴承退化状态划分方法和RUL预测方法.提取轴承振动信号的特征,利用Mann-Kendall检验法进行趋势判断,确定出退化期的起始点;通过归一化奇异值相关系数走势确定出慢速退化期的终点;构建基于融合注意力机制的双向长短时记忆网络(bidirectional long short-term memory with attention,Bi-LSTM-Att)的滚动轴承RUL预测模型,利用所截取的慢速退化期数据与对应RUL标签训练预测模型实现RUL预测.通过轴承公开数据集验证所提方法对轴承RUL预测的准确性和有效性.
文摘目的:研究微RNA(microRNA,miRNA)-145在卵巢早衰中的作用,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法:采用miRNA芯片预测并筛选在不同日龄雌鼠中差异性表达的miRNA,采用TargetScan预测miRNA靶基因,通过DAVID数据库对靶基因进行信号通路及生物学功能的富集分析,筛选在不同时期卵巢颗粒细胞中发挥重要调控作用的miRNA;采用MTT法检测卵巢颗粒细胞中miRNA-145抑制后生存率;采用Q-PCR检测miRNA-145及CRKL mRNA的表达水平;采用酶联免疫吸附法检测CRKL、雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成素、p-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及p-ERK1/2水平。结果:miRNA芯片预测差异性表达miRNA 23个,靶基因多与细胞增殖、分化有关,且多集中于MAPK通路;综合结合生物信息预测结果,筛选出与CRKL能够靶向结合的miRNA-145;miRNA-145与CRKL在颗粒细胞中变化水平呈正相关,miRNA-145在卵巢细胞中被抑制后,CRKL水平、颗粒细胞凋亡及MAPK通路的激活均受抑制,但激素分泌趋于正向调节。结论:miRNA-145抑制剂能够作用于MAPK通路抑制卵巢颗粒细胞的凋亡,调节激素的合成,其作用机制可能与miRNA-145靶向CRKL调节MAPK通路有关。
