目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组...目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。展开更多
为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~...为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~24 h(B组),24~36 h(C组)的宫颈阴道粘液,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)测定关中奶山羊发情期宫颈阴道粘液中的代谢产物。结果显示,来自发情期不同时段的关中奶山羊宫颈阴道粘液中共检出221种不同的代谢产物,其主要分类是碳水化合物、脂质、氨基酸、核苷酸、异生素、辅助因子和维生素、肽类、能量等;0~12 h VS 12~24 h的差异代谢物有6种,12~24 h VS 24~36 h的差异代谢物有3种,0~12 h VS 24~36 h的差异代谢物有14种;这些差异代谢物主要富集在半乳糖代谢、碳水化合物消化吸收、矿物质吸收、甘油酯代谢、ABC蛋白转运、嘧啶代谢等通路上。展开更多
文摘目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。
文摘为了揭示关中奶山羊自然发情状态下发情期生殖道代谢特征,探索关中奶山羊发情期特异性化学信号,为精准发情鉴定和适时人工授精等繁殖工作提供代谢机制层面的理论依据,以3只2~3岁经产母羊为研究对象,采集关中奶山羊发情期0~12 h(A组),12~24 h(B组),24~36 h(C组)的宫颈阴道粘液,采用气相色谱-质谱法(GC-MS)测定关中奶山羊发情期宫颈阴道粘液中的代谢产物。结果显示,来自发情期不同时段的关中奶山羊宫颈阴道粘液中共检出221种不同的代谢产物,其主要分类是碳水化合物、脂质、氨基酸、核苷酸、异生素、辅助因子和维生素、肽类、能量等;0~12 h VS 12~24 h的差异代谢物有6种,12~24 h VS 24~36 h的差异代谢物有3种,0~12 h VS 24~36 h的差异代谢物有14种;这些差异代谢物主要富集在半乳糖代谢、碳水化合物消化吸收、矿物质吸收、甘油酯代谢、ABC蛋白转运、嘧啶代谢等通路上。
