为了研究航道开挖对新老护岸结构的影响,依托东宗线航道四改三工程,利用大型土工离心模型试验平台研究航道开挖对老挡墙护岸结构、新施工钢板桩的受力和变形特征的影响,得出航道开挖过程中板桩两侧土压力的分布规律。结果表明,随开挖深...为了研究航道开挖对新老护岸结构的影响,依托东宗线航道四改三工程,利用大型土工离心模型试验平台研究航道开挖对老挡墙护岸结构、新施工钢板桩的受力和变形特征的影响,得出航道开挖过程中板桩两侧土压力的分布规律。结果表明,随开挖深度增加,靠岸侧(主动侧)土压力逐渐减小;受板桩位移、变形及离心模型试验重液影响,临水侧(被动侧)土压力部分减小,底部土压力增大。开挖卸载导致老挡墙呈现向水侧移动且向后翻转的趋势。设计工况的极限开挖深度约为3.6 m,此时钢板桩顶部帽梁的水平位移达到0.069 m;对于6、8和10 m 3种长度的板桩,其极限开挖深度约为0.5~0.6倍桩长,且随着桩长增加极限开挖深度逐渐降低。研究得出不同板桩长度下开挖深度的阈值,可为工程建设提供技术参数。展开更多
目的利用孟德尔随机化方法,探讨免疫细胞与肥胖风险的因果关系。方法从GWAS catalog数据库获取731种免疫细胞与肥胖的数据集,采用逆方差加权法、加权中位数等方法探讨免疫细胞与肥胖的因果关系,并运用Cochran's Q检验、MR-Egger回归...目的利用孟德尔随机化方法,探讨免疫细胞与肥胖风险的因果关系。方法从GWAS catalog数据库获取731种免疫细胞与肥胖的数据集,采用逆方差加权法、加权中位数等方法探讨免疫细胞与肥胖的因果关系,并运用Cochran's Q检验、MR-Egger回归、Leave one out等方法,评价结果的稳定性。结果共发现32种免疫细胞与肥胖存在潜在因果关系(P<0.05),其中经典树突状细胞(cDC,CD80 on CD62L+myeloid DC,P<0.001)与肥胖因果关系最为稳定(P<0.001)。且与肥胖风险呈负向因果关系(OR=0.956,95%CI:0.931~0.982),同时反向孟德尔分析显示肥胖与TBNK细胞(CD45on lymphocyte,P=0.043,OR=1.372,95%CI:1.010~1.865)存在正向因果关系,即CD45 on lymphocyte与肥胖风险互为正向因果关系,经敏感性检验后,正反向结果均具有稳定性。多变量孟德尔分析显示,当32种免疫细胞性状同时激活时,仅TBNK细胞(CD16-CD56 on NK,P=0.016,OR=1.107,95%CI:1.019~1.203)与肥胖存在正向因果关系。结论本研究从遗传学的角度初步揭示免疫细胞与肥胖的因果关系,为未来的精准医学和个体化治疗提供重要的理论基础。展开更多
文摘为了研究航道开挖对新老护岸结构的影响,依托东宗线航道四改三工程,利用大型土工离心模型试验平台研究航道开挖对老挡墙护岸结构、新施工钢板桩的受力和变形特征的影响,得出航道开挖过程中板桩两侧土压力的分布规律。结果表明,随开挖深度增加,靠岸侧(主动侧)土压力逐渐减小;受板桩位移、变形及离心模型试验重液影响,临水侧(被动侧)土压力部分减小,底部土压力增大。开挖卸载导致老挡墙呈现向水侧移动且向后翻转的趋势。设计工况的极限开挖深度约为3.6 m,此时钢板桩顶部帽梁的水平位移达到0.069 m;对于6、8和10 m 3种长度的板桩,其极限开挖深度约为0.5~0.6倍桩长,且随着桩长增加极限开挖深度逐渐降低。研究得出不同板桩长度下开挖深度的阈值,可为工程建设提供技术参数。
文摘目的利用孟德尔随机化方法,探讨免疫细胞与肥胖风险的因果关系。方法从GWAS catalog数据库获取731种免疫细胞与肥胖的数据集,采用逆方差加权法、加权中位数等方法探讨免疫细胞与肥胖的因果关系,并运用Cochran's Q检验、MR-Egger回归、Leave one out等方法,评价结果的稳定性。结果共发现32种免疫细胞与肥胖存在潜在因果关系(P<0.05),其中经典树突状细胞(cDC,CD80 on CD62L+myeloid DC,P<0.001)与肥胖因果关系最为稳定(P<0.001)。且与肥胖风险呈负向因果关系(OR=0.956,95%CI:0.931~0.982),同时反向孟德尔分析显示肥胖与TBNK细胞(CD45on lymphocyte,P=0.043,OR=1.372,95%CI:1.010~1.865)存在正向因果关系,即CD45 on lymphocyte与肥胖风险互为正向因果关系,经敏感性检验后,正反向结果均具有稳定性。多变量孟德尔分析显示,当32种免疫细胞性状同时激活时,仅TBNK细胞(CD16-CD56 on NK,P=0.016,OR=1.107,95%CI:1.019~1.203)与肥胖存在正向因果关系。结论本研究从遗传学的角度初步揭示免疫细胞与肥胖的因果关系,为未来的精准医学和个体化治疗提供重要的理论基础。
