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动脉性高血压与心功能不全 被引量：2
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作者 B.Schwartzkopff m.mundhenke +1 位作者 B.E.Strauer 宋玉娥 《德国医学》 2001年第1期4-6,共3页
本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。 临床诊断 　　收缩压大于140mmHg... 本文探讨高血压的病理生理、诊断、治疗目标及高血压心功能不全的药物选择。治疗的目的是降低血压、逆转左室肥厚，改善临床症状和预后。此外，患者生活方式如避免或减少高血压的危险因素也十分重要。 临床诊断 　　收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg即可判为高血压。近年来认识到，除左室泵功能障碍使左室容积增大、射血分数减少外，舒张期顺应性下降也可使心室充盈减少，搏出量减少，心输出量下降，而此时射血分数正常。这两种类型的心功能不全的病理生理及临床症状差别对于药物的选择具有重要意义。 心肌和阻力血管的重塑 　　高血压时压力负荷增加，开始时室壁增厚使舒张末期容积缩小，但左室质量指数并不增加。随着出现左室的向心性肥厚，最终出现偏心性肥厚。Koren等的研究表明，左室构型正常无并发症的高血压患者10年死亡率仅1%，而向心性心室重构者为6%，偏心性者为10%，出现向心性肥厚者10年死亡率高达24%。最近研究表明，左室向心性肥厚是一个独立的预后指标。 　　心肌结构改变主要表现为心肌细胞肥大、心室重量增加，此外胶原结缔组织增生使心肌僵硬。阻力血管的重构表现为血管周围结缔组织增生和内膜胶原纤维增生，使管壁和管腔的比值增大。微血管的结构变化常伴内皮功能不全，使血管弹性进一步减弱，促进心肌缺血的发生。心肌结构的改变和小动脉的粥样硬化导致了心脏舒张功能不全，而且是高血压心脏病心力衰竭的早期表现。 　　舒张功能不全　舒张功能不全占心功能不全的1/3，年死亡率为8%。高血压时，左室向心性肥厚有助于维持正常的室壁张力，单位重量的心肌耗氧量也不变，收缩期泵功能还是正常的。但此时由于左室重量/容积比增大，心肌顺应性下降已经存在舒张功能障碍。 　　年龄较大患者出现舒张功能不全大多与高血压有关。老年人心脏重量增加，间质胶原增生，肌浆网摄取钙的速度减慢，使收缩时间延长，舒张受限，出现舒张功能不全。此外，能量代谢障碍亦是舒张功能不全的原因之一。新的研究表明，高血压患者在左室肥厚以前就已经出现了舒张功能不全，其病理生理基础是心肌细胞内的高能磷酸化物代谢障碍。典型者表现为等容舒张期延长，舒张早期充盈缓慢。 　　舒张功能不全的血流动力学变化为舒张末期容积下降，舒张末期压力升高，尤以体力负荷时明显。尽管射血分数正常，但搏出量无法相应增加，负荷时只能靠代偿性的心率增快来增加心输出量，但舒张期充盈时间进一步缩短，又会加重舒张功能不全。心输出量下降，肺循环压力升高是劳力性呼吸困难的根本原因。冠心病可因心肌缺血使舒张功能进一步恶化。心肌梗死后心室重塑可促进舒张功能障碍，是心肌梗死后心功能不全的主要原因。 　　收缩功能　高血压性心脏病导致心功能不全的始动因素是左室向心性肥厚(代偿)，最终发展为左室扩张(失代偿)。此过程取决于压力负荷的严重程度和持续时间，此外，还与分子结构和遗传因素、间质重构、冠状动脉微血管病变、神经内分泌激活及细胞内钙离子代谢紊乱、是否存在冠心病有关。 　　左室收缩力取决于前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、左室几何构型、心肌纤维、微血管和大血管的病变。 　　左室扩张时室壁张力增加，即后负荷增大，心肌耗氧量增加，神经内分泌激活和内皮系统的激活又进一步加重了后负荷，致心功能进行性恶化。 展开更多
关键词 动脉性高血压 心功能不全 诊断 血重组 治疗
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