早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity,MBDP)依然是早产儿、低出生体重儿的重要共病,该病是由机体钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少的一种疾病,病理表现为骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨骼改变,由于大多数患儿缺...早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity,MBDP)依然是早产儿、低出生体重儿的重要共病,该病是由机体钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少的一种疾病,病理表现为骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨骼改变,由于大多数患儿缺乏明显的临床症状和体征,该病的早期发现和诊断具有一定的挑战性,往往在出现佝偻病表现或病理性骨折时才被察觉,而对于需要筛查的患儿,其潜在危险因素较为明确。但对这种代谢性骨病的诊断、管理和治疗仍存在争议,因此,应重视对本病的认识并早发现、早诊断、早治疗。本文主要对该疾病的病因及危险因素、临床诊断、早期实验室检查、影像学检查进行综述,以便尽早预防。展开更多
文摘早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity,MBDP)依然是早产儿、低出生体重儿的重要共病,该病是由机体钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少的一种疾病,病理表现为骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨骼改变,由于大多数患儿缺乏明显的临床症状和体征,该病的早期发现和诊断具有一定的挑战性,往往在出现佝偻病表现或病理性骨折时才被察觉,而对于需要筛查的患儿,其潜在危险因素较为明确。但对这种代谢性骨病的诊断、管理和治疗仍存在争议,因此,应重视对本病的认识并早发现、早诊断、早治疗。本文主要对该疾病的病因及危险因素、临床诊断、早期实验室检查、影像学检查进行综述,以便尽早预防。
文摘目的:探究蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)功能的影响。方法:EPC予以PAR2天然激动剂类胰蛋白酶、合成激动剂SLIGKV-NH2、合成抑制剂FSLLRY-NH2处理,EdU、Transwell实验观察EPC增殖、迁移,实时定量PCR、ELISA分析检测相关细胞因子及受体表达,免疫印迹法评估Ras同源家族成员A(Ras homolog family member A,RhoA)水平;同时给予RhoA特异性抑制剂Y-27632,观察PAR2活化效应可否被取消。结果:PAR2激动剂可剂量依赖性抑制EPC增殖及迁移(P<0.05),下调血管内皮生长因子A、血管内皮生长因子受体2、基质细胞衍生因子1及趋化性细胞因子受体4等表达(P<0.05),该效应可被PAR2抑制剂取消;活化PAR2可显著上调EPC RhoA表达(P<0.05),抑制PAR2活性可取消该效应;Y-27632可逆转PAR2激动剂导致的EPC细胞增殖、迁移抑制(P<0.05)。结论:PAR2经RhoA信号抑制EPC增殖、迁移功能,是极具潜力的内皮再生与血管生成调控靶点。
