目的探讨电针廉泉穴对脑卒中后吞咽困难(PSD)大鼠神经功能缺损的影响及潜在对瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的调节机制作用。方法选用SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组12只(仅浅插栓线,未导致脑内动脉闭塞),余48只制作PSD...目的探讨电针廉泉穴对脑卒中后吞咽困难(PSD)大鼠神经功能缺损的影响及潜在对瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的调节机制作用。方法选用SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组12只(仅浅插栓线,未导致脑内动脉闭塞),余48只制作PSD模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、治疗组和治疗+咖啡酸组,每组12只。记录大鼠吞咽潜伏期和吞咽次数,生物信号采集器检测舌下神经放电、舌肌阈强度和收缩幅度,酶联免疫吸附测定血清P物质含量,甲苯胺蓝染色检测舌下神经核尼氏体数目,免疫组织化学检测舌下神经核TRPV1、五羟色胺(5-HT)、磷酸化p38、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠吞咽潜伏期、吞咽次数、舌下神经放电积分面积、舌肌收缩幅度、血清P物质含量、舌下神经核尼氏体数目、TRPV1及5-HT蛋白表达水平下降,舌肌阈强度和舌下神经核磷酸化p38、nNOS蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠舌肌单收缩幅度、舌肌强直收缩幅度、血清P物质含量、舌下神经核尼氏体数目、TRPV1及5-HT蛋白表达水平增加[2.36±0.26 vs 1.77±0.22、3.46±0.36 vs 2.15±0.18、(3.92±0.38)ng/ml vs(1.69±0.17)ng/ml、(33.60±3.65)个vs(24.60±2.34)个、(19.85±2.11)%vs(9.79±1.07)%、(22.43±2.34)%vs(10.85±1.13)%,P<0.05]。结论电针廉泉穴可能通过激活TRPV1信号通路改善PSD大鼠神经功能缺损。展开更多
文摘目的探讨电针廉泉穴对脑卒中后吞咽困难(PSD)大鼠神经功能缺损的影响及潜在对瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的调节机制作用。方法选用SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组12只(仅浅插栓线,未导致脑内动脉闭塞),余48只制作PSD模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、治疗组和治疗+咖啡酸组,每组12只。记录大鼠吞咽潜伏期和吞咽次数,生物信号采集器检测舌下神经放电、舌肌阈强度和收缩幅度,酶联免疫吸附测定血清P物质含量,甲苯胺蓝染色检测舌下神经核尼氏体数目,免疫组织化学检测舌下神经核TRPV1、五羟色胺(5-HT)、磷酸化p38、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠吞咽潜伏期、吞咽次数、舌下神经放电积分面积、舌肌收缩幅度、血清P物质含量、舌下神经核尼氏体数目、TRPV1及5-HT蛋白表达水平下降,舌肌阈强度和舌下神经核磷酸化p38、nNOS蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠舌肌单收缩幅度、舌肌强直收缩幅度、血清P物质含量、舌下神经核尼氏体数目、TRPV1及5-HT蛋白表达水平增加[2.36±0.26 vs 1.77±0.22、3.46±0.36 vs 2.15±0.18、(3.92±0.38)ng/ml vs(1.69±0.17)ng/ml、(33.60±3.65)个vs(24.60±2.34)个、(19.85±2.11)%vs(9.79±1.07)%、(22.43±2.34)%vs(10.85±1.13)%,P<0.05]。结论电针廉泉穴可能通过激活TRPV1信号通路改善PSD大鼠神经功能缺损。
