高糖诱导下人肾小球系膜细胞AMPK、MPO、α-SMA的变化以及α-硫辛酸的干预作用 被引量：5

1

作者 侯鲁鲁 王秋月 +3 位作者 马东蔚 李静 邵滢 郭尹男 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期17-21,共5页

目的探讨高糖诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、炎症反应指标、细胞外基质的变化及α-硫辛酸的干预作用。方法传代培养的HMCs同步化后分组:正常对照组、高糖组、甘露醇对照组、高糖+α-硫辛酸处理组(α-硫辛酸... 目的探讨高糖诱导下人肾小球系膜细胞(HMCs)中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、炎症反应指标、细胞外基质的变化及α-硫辛酸的干预作用。方法传代培养的HMCs同步化后分组:正常对照组、高糖组、甘露醇对照组、高糖+α-硫辛酸处理组(α-硫辛酸浓度分别为50、100和200μmol/L),于实验0、12、24、48和72 h收集各组细胞及上清液,采用RT-PCR法和ELISA法检测各组细胞中AMPK mRNA及上清液中AMPK、髓过氧化物酶(MPO)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的含量。结果高糖组人肾小球系膜细胞AMPK mRNA及AMPK蛋白的表达较正常对照组明显下降(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的表达明显增加(P<0.01)。α-硫辛酸各处理组AMPK mRNA及AMPK蛋白表达比高糖组有明显增加(P<0.01),MPO、α-SMA蛋白的分泌较处理前明显降低(P<0.05)。结论高糖能够抑制人肾小球系膜细胞中AMPK的表达,诱导MPO(炎症反应指标)、α-SMA(系膜细胞活化从而分泌细胞外基质增多的指标)的表达,抗氧化剂α-硫辛酸可以上调高糖抑制的AMPK的表达,减少高糖刺激下HMCs中MPO、α-SMA蛋白的分泌,为糖尿病肾病的防治提供新的理论依据。 展开更多

关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 人肾小球系膜细胞 炎症反应 细胞外基质 Α-硫辛酸

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霉酚酸酯对高糖培养下人肾小球系膜细胞MCP-1和FN表达的影响 被引量：4

2

作者 陈芬琴 王秋月 +4 位作者 魏国柱 马小羽 马东蔚 邓娓娓 孙文波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期455-457,共3页

目的:探讨高糖以及霉酚酸酯(MMF)对人肾小球系膜细胞(HMCs)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:将培养的HMCs分为正常对照组(5 mmol/L葡萄糖);高糖组(30 mmol/L葡萄糖);甘露醇渗透压对照组(5 mmol/L葡萄糖+25... 目的:探讨高糖以及霉酚酸酯(MMF)对人肾小球系膜细胞(HMCs)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:将培养的HMCs分为正常对照组(5 mmol/L葡萄糖);高糖组(30 mmol/L葡萄糖);甘露醇渗透压对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇);高糖+MMF-10组(30 mmol/L葡萄糖+10μg/mL MMF);高糖+MMF-100组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL MMF),采用RT-PCR检测每组不同时间点(24、48、72 h)MCP-1 mRNA的表达,ELISA法检测培养上清液MCP-1及FN蛋白的表达。结果:高糖组HMCs MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN的分泌较正常对照组显著增加(P<0.01),且48 h表达最高;不同浓度的MMF均能下调MCP-1 mRNA、蛋白及FN的表达(P<0.01);不同浓度的MMF对MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN分泌的抑制程度不同,呈时间剂量依赖性(P<0.05)。结论:MMF可以阻抑MCP-1的表达及FN的分泌,可能对延缓肾小球硬化及间质纤维化有一定作用。 展开更多

关键词 人肾小球系膜细胞 单核细胞趋化蛋白-1 霉酚酸酯 纤维连接蛋白

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锌对前列腺癌22RV1细胞的增殖及ZIP4mRNA表达的影响 被引量：1

3

作者 陈启光 马东蔚 +2 位作者 张哲 单广夷 孔垂泽 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期908-911,共4页

目的探讨锌对前列腺癌22RV1细胞的增殖及对ZIP4 mRNA表达的影响。方法采用倒置相差显微镜观察并采用MTT法检测不同浓度锌(0.5、5、50、100μmol/L)对前列腺癌22RV1细胞的形态及增殖活性的影响,实时定量RT-PCR法检测不同浓度锌在不同时... 目的探讨锌对前列腺癌22RV1细胞的增殖及对ZIP4 mRNA表达的影响。方法采用倒置相差显微镜观察并采用MTT法检测不同浓度锌(0.5、5、50、100μmol/L)对前列腺癌22RV1细胞的形态及增殖活性的影响,实时定量RT-PCR法检测不同浓度锌在不同时间点对ZIP4 mRNA表达的影响。结果在锌浓度为0.5μmol/L时,细胞皱缩,形态发生明显变化,增殖活性下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01),其余3组未见明显变化(P>0.05)。随着锌作用时间的延长,ZIP4mRNA表达量下降,36 h达最低值之后保持恒定;当锌浓度为0.5μmol/L时,ZIP4 mRNA的表达量变化与对照组相比无统计学差异(P>0.05),其余各浓度组变化均有统计学差异(P<0.01)。结论锌在一定浓度水平上可以抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖活性,且对ZIP4 mRNA的表达具有时间和剂量依赖性。 展开更多

关键词 锌 前列腺癌 22RV1 增殖 ZIP4

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己酮可可碱对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

4

作者 孙文波 王秋月 +3 位作者 马东蔚 马小羽 陈芬琴 王娇 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第19期2205-2209,共5页

目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用。方法将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲... 目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对其干预作用。方法将培养的人肾小球系膜细胞分为6组:正常对照组、高糖组、甘露醇组、PTX甲组、PTX乙组、PTX丙组,分别在24、48和72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX对高糖条件下系膜细胞内MCP-1mRNA及蛋白、细胞外基质纤维连接蛋白(fi-bronectin,FN)表达的影响。结果高糖组人肾小球系膜细胞MCP-1mRNA及蛋白、FN的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);己酮可可碱各组比高糖组有明显下降(P<0.01);不同浓度的己酮可可碱对高糖诱导的系膜细胞MCP-1的表达抑制程度不同(P<0.05)。结论己酮可可碱可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞MCP-1的表达以及FN的分泌,呈时间、剂量依赖关系,己酮可可碱可能对糖尿病肾病的防治起到有益的作用。 展开更多

关键词 人肾小球系膜细胞 糖尿病肾病 单核细胞趋化蛋白1 己酮可可碱 纤维连接蛋白

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己酮可可碱联合霉酚酸酯对高糖诱导人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1和纤维连接蛋白表达的影响

5

作者 陈芬琴 刘晓博 +5 位作者 马小羽 张艳玲 马东蔚 邓娓娓 孙文波 王秋月 《中国医药导报》 CAS 2013年第24期12-16,共5页

目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1)及细胞外基质的主要成分(extracellular matrix,ECM)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响及己酮可可碱... 目的探讨高糖对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoat-tractant protein-1,MCP-1)及细胞外基质的主要成分(extracellular matrix,ECM)纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响及己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)联合霉酚酸酯(mycophenolate,MMF)对上述指标的干预作用。方法将培养的HMCs分为8组:正常对照组(NG,5 mmol/L葡萄糖);高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖);甘露醇渗透压对照组(Man,5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇);高糖+PTX-0.03组(P1,30 mmol/L葡萄糖+0.03 mg/mL PTX);高糖+PTX-0.3组(P2,30 mmol/L葡萄糖+0.3 mg/mL PTX);高糖+MMF-10组(M1,30 mmol/L葡萄糖+10μg/mLMMF);高糖+MMF-100组(M2,30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL MMF);高糖+PTX+MMF组(P+M,30 mmol/L葡萄糖+0.3 mg/mL PTX+100μg/mL MMF),分别在24、48、72 h采用RT-PCR法和ELISA法检测PTX、MMF及PTX+MMF对高糖条件下MCs内MCP-1 mRNA及蛋白、FN表达的影响。结果高糖组HMCs MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN的分泌较正常对照组显著增加(P<0.01),且48 h表达最高;不同浓度的PTX、MMF均能下调MCP-1 mRNA、蛋白及FN的表达(P<0.01);不同浓度的MMF对MCP-1 mRNA、蛋白的表达及FN分泌的抑制程度不同,呈时间剂量依赖性(P<0.05);不同浓度的PTX则随着时间的延长对其抑制作用无明显差别;PTX联合MMF组比单独PTX各组在各时间点的抑制程度更明显(P<0.01),比单独MMF各组在各时间点抑制作用增强,(24 h,P<0.05),但随着时间延长,差异无统计学意义。结论 PTX及MMF可能通过阻抑MCP-1的表达及FN的分泌延缓糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中肾小球硬化及间质纤维化的进展,联合给药组作用优于单药,可能从改善血流动力及抗炎角度解释了PTX联合MMF对DN肾脏的协同保护作用。 展开更多

关键词 糖尿病肾病 单核细胞趋化蛋白-1 己酮可可碱 霉酚酸酯 纤维连接蛋白

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转染靶向SAA基因siRNA对高糖诱导人肾小球系膜细胞分泌纤连蛋白及肿瘤坏死因子-α的影响

6

作者 付裕 王秋月 马东蔚 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第29期31-35,共5页

目的研究siRNA-SAA干扰对高糖条件培养下的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HM-Cs)炎症反应及细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)的影响,探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,D... 目的研究siRNA-SAA干扰对高糖条件培养下的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HM-Cs)炎症反应及细胞外基质(extra-cellular matrix,ECM)的影响,探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)发生发展中的作用。方法传代培养的HMCs同步化后分组,脂质体LipofectamineTM2000转染抑制SAA表达的siRNA或无关的siRNA(negative siRNA,neg-siR-NA),用荧光倒置显微镜观察转染效率,利用real-time RT-PCR技术检测SAA及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达,ELISA技术检测SAA、纤连蛋白(fibronectin,FN)、TNF-α蛋白的表达情况。结果 SAA-siRNA转染可抑制高糖刺激的HMCs中SAA、FN、TNF-α的表达水平(P<0.05)。结论 SAA是高糖诱导HMCs分泌ECM及炎症反应的重要介质,通过RNA干扰(RNA interference,RANi)技术抑制SAA的表达,可减少高糖刺激下系膜细胞FN、TNF-α的积聚,减少肾小球的ECM和炎症反应,为进一步寻找DKD防治的靶点提供了新的实验依据。 展开更多

关键词 血清淀粉样蛋白A RNA干扰 人肾小球系膜细胞

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法舒地尔通过Rho／ROCK信号通路对高糖培养人肾小球系膜细胞炎症反应及纤维化的影响 被引量：12

7

作者 马东蔚 王秋月 +3 位作者 马小羽 李静 关清华 付裕 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期580-584,共5页

目的体外实验研究法舒地尔（fasudil）通过抑制Rho／ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及其纤维化的影响。方法传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG，含葡萄糖5．5mmol／L）；（2）高糖组... 目的体外实验研究法舒地尔（fasudil）通过抑制Rho／ROCK信号通路对高糖培养下的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及其纤维化的影响。方法传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG，含葡萄糖5．5mmol／L）；（2）高糖组（HG，含葡萄糖30．0mmoL／L）；（3）甘露醇渗透压对照组（Man，含5．5mmol／L葡萄糖＋24．5mmol／L甘露醇）；（4）高糖＋法舒地尔处理组（HG＋F组，法舒地尔浓度分别为25、50、100ixmoL／L）。培养12、24、36、48、72h收集上清及细胞，用实时PCR检测细胞中小G蛋白（RhoA）、小G蛋白激酶-I（ROCK—I）、纤维结缔组织生长因子（CTGF）mRNA浓度的变化，用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白（FN）、CTGF、TNFα的蛋白含量。结果（1）高糖培养下的HMCs中RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达较NG组明显升高（P〈0．05），并有一定的时间依赖性，Man组与NG组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）正常培养的HMCs经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养24h或48h，HG＋F组与HG组对比，RhoA、ROCK—I、CTGFmRNA的表达明显下降（P〈0．05），并有一定的浓度依赖性。（3）高糖呈时间依赖方式增加HMCs对FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌（P〈0．05），而NG组和Man组无此作用（P〉0．05）。（4）经不同浓度法舒地尔预处理后，高糖继续培养12、24、36、48、72h后FN、CTGF、TNFα蛋白的分泌较HG组明显降低（P〈0．05）。结论法舒地尔通过抑制高糖激活的HMCs的Rho／ROCK信号转导通路，从而降低下游的炎性因子和细胞因子的分泌，减少HMCs的炎症反应及纤维化，为糖尿病肾病的治疗提供新的依据。 展开更多

关键词 肾小球系膜细胞 法舒地尔 高糖 炎症反应 纤维化

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转染靶向RhoA基因小干扰RNA对高糖刺激下人肾小球系膜细胞RhoA/ROCK信号通路表达的影响 被引量：4

8

作者 马东蔚 王秋月 +3 位作者 陈启光 吴丹 王娇 侯鲁鲁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第20期1417-1421,共5页

目的 观察小G蛋白（RhoA）小干扰RNA（Stealth RNA^TM siRNA）对高糖刺激下的人肾小球系膜细胞（HMC）炎症反应及纤维化的影响,探讨RhoA/ROCK信号通路在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 传代培养的HMC同步化后分组,LipofectaminerTM200... 目的 观察小G蛋白（RhoA）小干扰RNA（Stealth RNA^TM siRNA）对高糖刺激下的人肾小球系膜细胞（HMC）炎症反应及纤维化的影响,探讨RhoA/ROCK信号通路在糖尿病肾病发生发展中的作用.方法 传代培养的HMC同步化后分组,LipofectaminerTM2000脂质体转染抑制RhoA表达的Stealth RNA或无关的siRNA,用荧光倒置显微镜观察各组转染效率,利用实时定量RT-PCR、ELISA技术检测RhoA、ROCK-I、纤维连接蛋白（FN）、结缔组织生长因子（CTGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况.结果 （1）RhoA-siRNA转染可抑制高糖刺激的HMC中P＆oA、ROCK-I、CTGF mRNA的表达水平,各mRNA的表达较高糖组少26%-60%（均P〈0.05）.（2）RhoA-siRNA转染HMC后继续培养48 h,FN、CTGF和TNF-α仪的蛋白表达水平较高糖组明显少[FN：（1.99±0.04）mg/L比（4.31±0.13）ms/L,CTGF：（4.98-1-0.17）mg/L比（6.06±0.09）ms/L;TNF-α：（61.17±2.59）ns/L比（91.76±2.27）ng/L;均P〈0.05],几乎使FN和CTGF下降到正常糖培养HMC的水平.结论 通过RNA干扰技术抑制RhoA的表达,可减少高糖刺激下HMC中FN、CTGF、TNF-α的积聚,降低细胞外基质的蓄积,减少肾小球的纤维化和炎症反应,为糖尿病肾病的防治提供新的干预靶点. 展开更多

关键词 ρA GTP结合蛋白质 RNA干扰 肾小球系膜细胞 RhoA/ROCK信号通路

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高糖通过Rho／ROCK信号通路诱导人肾小球系膜细胞的炎症反应及纤维化 被引量：4

9

作者 马东蔚 王秋月 +3 位作者 陈芬琴 孙文波 马小羽 李静 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期204-209,共6页

目的 探讨Rho/ROCK信号通路在高糖诱导的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及纤维化中的作用.方法 将传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG,5.5 mmol/L葡萄糖）;（2）高糖组（HG,30 mmol/L葡萄糖）;（3）甘露醇渗透... 目的 探讨Rho/ROCK信号通路在高糖诱导的人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及纤维化中的作用.方法 将传代培养的HMCs同步化后分组：（1）正常糖浓度对照组（NG,5.5 mmol/L葡萄糖）;（2）高糖组（HG,30 mmol/L葡萄糖）;（3）甘露醇渗透压对照组（Man,5.5 mmol/L葡萄糖＋24.5 mmol/L甘露醇）;（4）NG＋Y-27632（10 μmmol/L）组;（5）HG＋Y-27632（10 μmmol/L）组,培养12、24、36、48、72 h后收集上清及细胞,用Western印迹检测RhoA蛋白的活化,用实时PCR检测细胞中RhoA、ROCK-Ⅰ、结缔组织生长因子（CTGF）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA浓度的变化,用ELISA方法检测上清中纤维连接蛋白（FN）、CTGF、TNF-α的蛋白含量.结果 （1）高糖刺激HMCs的RhoA活化,于30 min即可出现活性升高,1 h达到高峰,之后活化的RhoA表达逐渐下降（P=0.02）.（2）高糖培养下的HMCsRhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF、TNF-α mRNA的表达较NG组明显升高（P＜0.05）,并有一定的时间依赖性,Man组与NG组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）经Y-27632预处理后,在正常糖和高糖浓度培养24 h或48 h后,NG＋Y-27632组和HG＋Y-27632组与未处理组相比RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF、TNF-α mRNA的表达明显下降（P＜0.01）.（4）高糖呈时间依赖方式增加HMCs的FN、CTGF、TNF-α分泌（P＜0.05）.（5）经Y-27632预处理,继续培养12、24、36、48、72 h后NG组和HG组中FN、CTGF、TNF-α蛋白的分泌较处理前明显降低（P＜0.05）.结论 高糖可通过Rho/ROCK信号通路介导HMCs的炎症反应和纤维化,抑制此通路可作为减缓糖尿病肾病发生发展的潜在靶点. 展开更多

关键词 人肾小球系膜细胞 RHO/ROCK信号通路 高糖 炎症反应 纤维化

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Rho/Rho激酶信号通路与糖尿病肾病 被引量：4

10

作者 马东蔚 王秋月 《国际内分泌代谢杂志》 2011年第3期193-195,199,共4页

糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶（Rho/ROCK）信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者... 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要的微血管并发症之一,其发病机制是多种因素共同作用的结果.近年来发现Rho/Rho激酶（Rho/ROCK）信号通路与多种组织重构如血管、心肌、肾纤维化等相关.高糖能够刺激肾脏细胞内Rho/ROCK信号通路的激活,后者通过调控转录因子的DNA结合活性上调多种基因的表达,从而引起各种炎性反应及肾小球纤维化,而应用此信号通路选择性抑制剂后可明显改善DN的发生和发展,从而认为Rho/ROCK信号转导通路可能在DN的发病机制中起关键作用. 展开更多

关键词 RHO Rho/ROCK 信号通路 肾纤维化 糖尿病肾病

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血清淀粉样蛋白A-siRNA沉默对波动性高血糖培养下肾小球系膜细胞分泌细胞外基质及炎症因子的影响 被引量：7

11

作者 付裕 王秋月 马东蔚 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期836-840,共5页

目的 研究SAA-siRNA沉默对波动性高糖培养下人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及细胞外基质（ECM）的影响,探讨波动性高糖与糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的关系及血清淀粉样蛋白A（SAA）在CKD发生发展中的作用. 方法 传代培养5～9代的HMCs... 目的 研究SAA-siRNA沉默对波动性高糖培养下人肾小球系膜细胞（HMCs）炎症反应及细胞外基质（ECM）的影响,探讨波动性高糖与糖尿病慢性肾脏疾病（CKD）的关系及血清淀粉样蛋白A（SAA）在CKD发生发展中的作用. 方法 传代培养5～9代的HMCs,同步化后分6组进行实验.荧光倒置显微镜观察siRNA转染效率；real-time RT-PCR技术检测SAA及TNF-α的mRNA表达；Western Blot印迹检测细胞内SAA蛋白的表达；ELISA法检测细胞上清液中SAA、纤连蛋白（FN）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达情况. 结果 分组培养48 h后,高血糖（HG）组SAA、FN及TNF-α的表达较对照（NC）组升高（P＜0.05）,波动性高血糖（FG）组较HG组表达升高（P＜0.05）；波动性高血糖＋SAA-siRNA（FG＋ SAA-siRNA）组SAA、FN及TNF-α表达较FG组降低（P＜0.05）. 结论 波动性高血糖可引起HMCs更高水平SAA、FN及TNF-α的表达；通过SAA-siRNA沉默SAA表达,可减少波动性高血糖刺激下HMCs的FN、TNF-α分泌,减少肾小球ECM积聚和炎症反应,为CKD防治提供新的实验依据. 展开更多

关键词 血清淀粉样蛋白A RNA干扰 人肾小球系膜细胞 波动性高血糖

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