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氧化-混凝法用于油田回注污水处理研究 被引量:8
1
作者 齐志敏 唐光辉 +3 位作者 张学锋 郭学辉 欧天雄 黄雪松 《油田化学》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期238-241,共4页
报道了过氧化辅助混凝法处理油田回注污水的研究结果。简述了方法原理。在室内实验研究中将油田污水先用石灰乳处理 ,使 pH值升至 7.0 7~ 7.3,先后加入含 2 0 %H2 O2 的氧化剂和混凝剂聚硅酸铝铁 ,沉降后的上清液经砂滤器过滤即得到净... 报道了过氧化辅助混凝法处理油田回注污水的研究结果。简述了方法原理。在室内实验研究中将油田污水先用石灰乳处理 ,使 pH值升至 7.0 7~ 7.3,先后加入含 2 0 %H2 O2 的氧化剂和混凝剂聚硅酸铝铁 ,沉降后的上清液经砂滤器过滤即得到净化污水。加入氧化剂 5mg/L和混凝剂 6 0mg/L ,使污水中含油、悬浮固体、总铁、含硫(S2 -)分别由 14 6、4 3、2 6、8.0mg/L降至 2 .8、2 .1、0 .1、0mg/L ;与单独使用混凝剂相比 ,混凝剂的最优加量范围由80~ 10 0mg/L扩大至 4 0~ 90mg/L ,适应处理水量变化的能力大大增强 ;氧化剂最优加量范围为 4~ 6mg/L。在中原油田采油三厂进行的现场试验中 ,过氧化辅助混凝法 (5mg/L氧化剂 +6 0mg/L混凝剂 )处理后的污水 ,含油、悬浮固体、总铁、含硫、MF、TGB、SRB、腐蚀速率等指标均大大优于混凝法 (90mg/L混凝剂 )处理后的污水 ,特别是MF值高达 4 2 ,TGB和SRB菌数为 0 ,腐蚀速率为 0 .0 386mm/a;在水处理流程中 ,被处理水的腐蚀速率除混合罐内高于来水外 ,均低于 0 .0 76mm/a;处理后污水含氧量低 ,水质的稳定性提高。图 5表 4参 5。 展开更多
关键词 污水处理 油田采出水 回注水 过氧化辅助混凝法 水质稳定性 中原油田采油三厂 氧化-混凝法
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大鼠心肌缺血再灌注损伤实验模型研究 被引量:66
2
作者 齐志敏 张莹 王倩 《中国临床康复》 CSCD 2004年第30期6620-6621,共2页
目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接... 目的:改进心肌缺血再灌注模型制备方法,提高造模成功率,以便使其能反复地多次进行心肌缺血再灌注实验和确保心肌缺血预处理实验顺利进行。方法:采用成年SD大鼠制作心肌缺血再灌注损伤模型,剪断肋骨同时结扎肋间动脉,不使用扩胸器,直接用结扎线将肋骨残端用力拉向两侧,充分暴露心脏;结扎冠状动脉操作在胸腔内进行。结果:用改进的方法造模成功率100%;用传统的方法造模的成功率为80%。应用此法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率为90%;而用传统的方法造模进行反复多次缺血再灌实验的成功率仅为10%。结论:改进后的方法简单易行,操作方便,成功率高。此法造模是目前完成心肌缺血再灌注实验比较好的模型,又是保证大鼠心肌缺血预处理实验成功的方法。 展开更多
关键词 动物 实验 大鼠 心肌再灌注损伤
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大鼠心脏缺血再灌损伤与葡萄糖酸镁的保护作用 被引量:7
3
作者 齐志敏 王倩 +1 位作者 张英杰 高东明 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第27期51-53,共3页
目的:观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递... 目的:观察具有改善心肌收缩作用的葡萄糖酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2005-02在锦州医学院药理教研室完成。24只SD大鼠随机分为3组,对照组、缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液犤(NaCl118.5,NaCO325.0,KH2PO41.2,KCl4.8,MgSO41.2,CaCl22.0,葡萄糖:1.0)mmol/L犦制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将葡萄糖酸镁(2.4mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30min,再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min,再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果:SD大鼠共24只均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(65.6±3.8,56.1±8.7)mmHg,(t=2.287,P<0.05)犦。②再灌注后左室压力变化速率:葡萄糖酸镁组明显低于对照组犤(1241±202,1889±304)mmHg/s,(t=-3.980,P<0.01)犦。③再灌注后冠状动脉血流量:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(4.5±0.3,3.5±0.5)mL/min,t=5.895,P<0.01犦。④再灌注后左室心肌组织内总超氧化物歧化酶活性:葡萄糖酸镁组明显高于缺血再灌注组犤(37.17±3.42,22.18±4.79)kNU/g,t=4.874,P<0.01犦。⑤再灌注后丙二醛的含量:葡萄糖酸镁组明显低于缺血再灌注组犤(5.25±1.01,10.00±1.13)μmol/g,t=-5.827,P<0.01犦。结论:葡萄糖酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 大鼠
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莴笋提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响 被引量:5
4
作者 齐志敏 王倩 王化洲 《中国临床康复》 CSCD 2004年第31期6972-6973,共2页
目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量... 目的:研究莴笋提取物对实验性大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:以APD、胶原和凝血酶作诱导剂诱导大鼠血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率并计算聚集抑制率;用血栓法测定大鼠血栓形成重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的莴笋提取物给大鼠灌胃,均能抑制APD、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减少血栓形成的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:莴笋提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 实验性大鼠 抗血栓形成 抗血小板聚集 提取物 凝血酶 胶原 血小板聚集率 结论 目的 智能
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粉防己碱与牛磺酸合用对血小板聚集与血栓形成的影响 被引量:9
5
作者 齐志敏 饶曼人 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第5期398-402,共5页
粉防己碱(Tet)和牛磺酸(Tau)均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集及血栓形成。Tet抑制ADP诱导聚集较强,Tau则对胶原作用最明显,二药减半量合并应用时。
关键词 粉防己碱 牛磺酸 血小板聚集 血栓形成
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木贼提取物对大鼠血小板聚集与血栓形成的影响 被引量:6
6
作者 齐志敏 王倩 《中国临床康复》 CSCD 2004年第34期7738-7739,共2页
目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法... 目的:研究木贼提取物对血小板聚集和血栓形成的影响,以期为脑卒中预防ntg药物干预提供实验基础。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学教研室完成。选用SD大鼠30只,以二磷酸腺苷(ADP)、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:按1.0g/kg,3.0g/kg,10.0g/kg的木贼提取物给大鼠灌胃,均能抑制ADP、胶原和凝血酶诱导的大鼠血小板聚集,并能减轻血栓的重量。以上两种作用均呈现明显的剂量依赖性。结论:木贼提取物具有明显的抗血小板聚集及抗血栓形成的作用。 展开更多
关键词 木贼提取物 大鼠 血小板聚集 血栓形成 脑卒中 药理学
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不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响 被引量:1
7
作者 齐志敏 王倩 任婕 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第15期60-61,共2页
目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组... 目的:观察不同剂量氯化镁对血小板聚集和血栓形成的影响,并与阿司匹林作用相比较。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成。选用雄性SD大鼠50只,随机分为5组,生理盐水对照组;阿司匹林对照组;氯化镁低剂量组;氯化镁中剂量组;氯化镁高剂量组。给药方法均为经尾静脉给药,1次/d,连续3d。以二磷酸腺苷、胶原和凝血酶作诱导剂诱导血小板聚集,按比浊法用TYXN-96系列多功能智能血液凝集仪测定大鼠血小板聚集率;用血栓法测定大鼠血栓重量。结果:50只大鼠均进入结果分析。①对血小板聚集率抑制率:氯化镁高、中、低剂量组对二磷酸腺苷、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集的抑制率,高剂量组优于中剂量组,优于低剂量组(55.5%,46.1%,42.4%;64.3%,59.3%,51.2%;49.5%,30.4%,20.0%),高、中、低剂量3组抑制率优于阿司匹林组(39.0%,55.3%,53.2%)。②对血栓形成的影响:氯化镁高、中剂量组使血栓质量减少65.8%和55.7%,小剂量组与阿司匹林组基本一致(50.7%,49.1%)。结论:小剂量氯化镁抑制血栓形成的作用与阿司匹林相当,随着剂量增大氯化镁抑制血栓形成的作用强于阿司匹林,说明氯化镁具有很好的抗血栓形成作用。 展开更多
关键词 氯化镁 不同剂量 血小板聚集率 抗血栓形成作用 阿司匹林 二磷酸腺苷 血液凝集仪 低剂量 中剂量 抑制率 SD大鼠 生理盐水 静脉给药 给药方法 对照组 高剂量 小剂量 实验室 药理学 医学院 诱导剂 凝血酶 多功能 比浊法 血栓法
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氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用 被引量:1
8
作者 齐志敏 王倩 +1 位作者 任婕 王化洲 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第3期78-79,共2页
目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化... 目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 氯化镁 心肌再灌注损伤 心律失常
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油井缓蚀剂的现场应用 被引量:2
9
作者 齐志敏 王国亮 钟万福 《油气田地面工程》 北大核心 2003年第7期76-76,共1页
1.油田腐蚀状况简述 中原油田(文明寨、卫城、马寨断块油田)自1982年投入开发,目前有计量站66座,生产油井580口,综合含水达86%,产出水具有"五高一低"的特点:即产出液含水高、矿化度高、Cl-含量高、CO2含量高、H2S含量高、pH值低.
关键词 油井缓蚀剂 现场应用 油田腐蚀 腐蚀速率
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莴笋提取液对镇静催眠等作用的实验研究 被引量:2
10
作者 齐志敏 由丽华 +3 位作者 赵艳杰 边学义 刘晓娟 肖志杰 《锦州医学院学报》 1989年第1期15-17,共3页
莴笋含有丰富的营养成份,常用于促进乳汁分泌,治疗小便不利等,作者在研究心血管作用的基础上,进一步研究其对自主活动,催眠、镇痛以及耐缺氧能力的影响,结果表明:莴笋能降低小白鼠自发活动(P<0.05);增加戊巴比妥钠阈下剂量的催眠作用... 莴笋含有丰富的营养成份,常用于促进乳汁分泌,治疗小便不利等,作者在研究心血管作用的基础上,进一步研究其对自主活动,催眠、镇痛以及耐缺氧能力的影响,结果表明:莴笋能降低小白鼠自发活动(P<0.05);增加戊巴比妥钠阈下剂量的催眠作用(P<0.01),降低醋酸致痛作用(P<0.01);并增加耐缺氧能力。 展开更多
关键词 莴笋 醋酶 镇静 催眠
全文增补中
大鼠心肌缺血再灌注损伤模型几种开胸方法评述 被引量:5
11
作者 齐志敏 《锦州医学院学报》 2004年第6期73-74,共2页
关键词 开胸 大鼠 心肌缺血再灌注损伤 冠状动脉结扎 实验动物模型 心包 缺血性心肌病 应该 是非 反映
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大鼠心脏缺氧缺血再灌注损伤与果糖二磷酸镁的保护途径
12
作者 齐志敏 王倩 张英杰 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第23期79-81,共3页
目的:观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法:实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组,每组8只。3组大鼠均... 目的:观察具有改善心脏能量代谢作用的果糖二磷酸镁对实验性大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性途径。方法:实验于2005-03在锦州医学院药理学实验室完成。24只SD大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和果糖二磷酸镁组,每组8只。3组大鼠均实施主动脉递引灌流,采用Langendorff方法用KH缓冲液[(NaCl118.5,NaCO325.0,KH2PO41.2,KCl4.8,MgSO41.2,CaCl22.0,葡萄糖1.0)mmol/L]制备离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将果糖二磷酸镁(2.4mmol/L)加入灌流液内,停灌时间30min,再灌注时间1h。分别在心脏灌流稳定20min,再灌注60min记录左室收缩压、左室压力变化速率,并收集1min冠状动脉血流量。取左心室标本测总超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法,测组织丙二醛含量用硫代巴比妥酸法。结果:24只SD大鼠均进入结果分析。①再灌注后左室收缩压比较:果糖磷酸镁组明显低于缺血再灌注组[(73.0±6.8,109.0±9.2)mmHg,(t=10.789,P<0.05)]。②再灌注后左室压力变化速率比较:缺血再灌注组明显低于对照组[(913±233,1889±304)mmHg/s,(t=6.756,P<0.01)]。③再灌注后心脏冠状动脉血流量比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(4.6±0.4,3.5±0.5)mL/min,(t=2.693,P<0.05)]。④再灌注后左心室肌组织总超氧化物歧化酶活性比较:果糖磷酸镁组明显高于缺血再灌注组[(33.06±3.03,22.18±4.79)NU/mg,(t=8.123,P<0.01)]。⑤再灌注后左心室肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组组明显高于对照组[(10.00±1.13,2.56±0.63)nmol/mg,(t=18.76,P<0.01)]。结论:果糖二磷酸镁对再灌注损伤心肌可改善其收缩功能,并降低心肌组织中的丙二醛含量,从而减少氧自由基的产生,起到抗脂质过氧化而保护心肌的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 大鼠
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多媒体技术在研究生动物实验教学中的应用 被引量:1
13
作者 齐志敏 《锦州医学院学报(社会科学版)》 2006年第4期24-26,共3页
目的:改革教学模式,革新教学手段,提高教学质量。方法:(1)改变以传统的课堂讲授为主的方式,创造以多媒体手段为主导的教学模式。(2)有针对性地录制音像材料,创造以实际工作需要为主线的教学模式。结果:使学生能够扎实地掌握学习内容,并... 目的:改革教学模式,革新教学手段,提高教学质量。方法:(1)改变以传统的课堂讲授为主的方式,创造以多媒体手段为主导的教学模式。(2)有针对性地录制音像材料,创造以实际工作需要为主线的教学模式。结果:使学生能够扎实地掌握学习内容,并能在学完之后将学到的知识应用到实验中去。增强了学生的学习兴趣和积极性,有助于提高学生实际应用的能力。结论:以多媒体手段为主导的教学模式具有节省动物和便于学生掌握实验技术难点的优点,是完成医学动物实验课教学的最佳选择之一。 展开更多
关键词 教学改革 多媒体 实验动物模型 动物实验技术
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知母皂苷对脂多糖引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应的影响 被引量:41
14
作者 刘卓 金英 +2 位作者 刘婉珠 闫恩志 齐志敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期1362-1366,共5页
目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAa... 目的观察知母皂苷(SAaB)是否对脂多糖(LPS)引起的大鼠学习记忆障碍和炎症反应有改善作用。方法大鼠随机分为对照组、LPS损伤组、LPS+SAaB(20、40mg·kg-1)组。对照组和LPS损伤组大鼠灌胃给予0.2%的二甲基亚砜,SAaB组大鼠灌胃给予SAaB。连续给药7d后,左侧脑室内单次注射LPS30μg/只大鼠,注射量为5μl,正常对照组大鼠注射等量的生理盐水。脑室注射后d2进行大鼠Morris水迷宫实验,连续6d,训练期间继续给药。水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变;白细胞介素-1β(IL-1β)分别与integrinαM和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双重免疫荧光染色观察IL-1β表达部位;Westernblot检测海马IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果 SAaB(40mg·kg-1·d-1)能明显改善LPS所致大鼠学习记忆能力损伤,表现在明显缩短大鼠的逃避潜伏期,增加大鼠在原平台象限的游泳时间占总游泳时间的百分比;海马CA1区锥体神经元损伤较LPS组明显减轻,对抗LPS引起的IL-1β及iNOS的蛋白表达水平增加;激光共聚焦实验结果显示IL-1β主要在小胶质细胞表达,少量在星形胶质细胞表达。结论 SAaB能改善LPS引起的大鼠学习记忆障碍,抑制其海马的炎症反应。 展开更多
关键词 知母皂苷 脂多糖 海马 小胶质细胞 炎症 水迷宫
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知母皂苷对淀粉样β蛋白片段25~35引起的神经细胞凋亡的保护作用(英文) 被引量:23
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作者 刘卓 金英 +3 位作者 姚素艳 郑德宇 郭晓丽 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期295-304,共10页
目的 研究知母皂苷(SAaB)对淀粉样β蛋白片段25—35(Aβ25-35)激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h,加入Aβ25-35(20μmol·L^-1),分别在加入Aβ25-350.5,1,2和6h取... 目的 研究知母皂苷(SAaB)对淀粉样β蛋白片段25—35(Aβ25-35)激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡的保护作用及有关的机制。方法 体外培养小鼠腹腔巨噬细胞24h,加入Aβ25-35(20μmol·L^-1),分别在加入Aβ25-350.5,1,2和6h取巨噬细胞,应用Western印迹方法检测不同时间点的胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)的蛋白表达改变,确定ERK1/2和p38MAPK蛋白表达达峰时间。然后,在加入Aβ25-35墙前10min,加入SAaB(10,30和100μmol·L^-1)或在加入Aβ25-35前30min,分别加入p38MAPK的特异性阻断剂SB203580和ERK上游激酶MEK的特异性阻断剂PD98059,分别在Aβ25-35作用0.5和2h后,取细胞进行Western印迹实验。Aβ25-35墙作用48h后,取培养的巨噬细胞上清液测定肿瘤坏死因子.Ot(TNF.Ot)及一氧化氮(NO)生成量的改变,应用免疫细胞化学染色观察巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。为了观察SAaB对Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡的保护作用,在巨噬细胞培养液内加入SAaB(10,30和100μmol·L^-1)作用10min,然后加入Aβ25-35(20μmol·L^-1)作用48h后,将培养的上清液转移到体外培养8d的小脑颗粒细胞内作用72h,对照组将未被Aβ25-35刺激的巨噬细胞上清液加入到神经细胞内。应用Hoechst33258染色观察小脑颗粒细胞凋亡改变。结果 Aβ25-35(20μmol·L^-1)可使巨噬细胞磷酸化ERK1/2和磷酸化p38MAPK表达明显增加,分别在加入β25-35后0.5h和2h作用达高峰。另外,Aβ25-35也可使巨噬细胞的TNF-α和NO产生增加以及iNOS表达增加,Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加是通过ERK1/2信号通路激活介导的,因为MEK的特异性阻断剂PD98059可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加。将Aβ25-35刺激48h的巨噬细胞上清液加入到培养的小脑颗粒细胞内,可使神经细胞凋亡百分比较对照组明显增加。SAaB(30和100μmol·L^-1)能明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞磷酸化ERK1/2、磷酸化p38MAPK和iNOS表达增加,SAaB(10,30和100μmol·L^-1)也能对抗Aβ25-35引起的TNF-α和NO的生成增加及明显降低由Aβ25-35激活巨噬细胞所介导的神经细胞凋亡。结论 SAaB对β25-35,激活巨噬细胞引起神经细胞凋亡具有对抗作用,该作用与其抑制巨噬细胞的ERK1/2信号转导通路,进而抑制巨噬细胞TNF-α和NO的产生有关。 展开更多
关键词 皂苷类 知母 淀粉样Β蛋白 MAP激酶信号转导系统 p38 MAP激酶 细胞凋亡
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卡芬太尼的合成方法研究进展 被引量:5
16
作者 齐志敏 谢艳蓉 +1 位作者 万宁 张邦乐 《西北药学杂志》 CAS 2017年第2期238-241,共4页
目的探讨卡芬太尼合成方法的研究进展,以期为该类药物的进一步应用和新型高效药物的研发提供借鉴。方法以芬太尼类衍生物药物研发为线索,查阅了1976年至今的国内外文献,对卡芬太尼的合成进展进行综述。结果卡芬太尼的合成主要有3条路线... 目的探讨卡芬太尼合成方法的研究进展,以期为该类药物的进一步应用和新型高效药物的研发提供借鉴。方法以芬太尼类衍生物药物研发为线索,查阅了1976年至今的国内外文献,对卡芬太尼的合成进展进行综述。结果卡芬太尼的合成主要有3条路线,分别为以1-苄基-4-哌啶酮、1-苯乙基-4-哌啶酮和N-Boc保护哌啶酮为原料的合成方法。结论卡芬太尼工艺路线的比较和分析为卡芬太尼衍生物的合成、生产以及工艺选择提供了依据。 展开更多
关键词 卡芬太尼 合成方法 镇痛药 麻醉药
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阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨 被引量:24
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作者 金英 闫恩志 +2 位作者 范莹 齐志敏 包翠芬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期602-606,共5页
目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,... 目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 淀粉样Β-蛋白 炎症 P38MAP激酶 阿魏酸钠
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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠学习记忆障碍及海马炎症反应的影响 被引量:12
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作者 王世兴 金英 +4 位作者 李亚男 姜艳 闫恩志 齐志敏 魏佳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期348-354,共7页
目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃... 目的观察吡格列酮(Pio)是否对学习记忆障碍有治疗改善作用。方法大鼠随机分为正常对照组,淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。于d1和2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmol·L-1)制备大鼠痴呆动物模型,正常对照组注射等量生理盐水。同时,d2开始进行Morris水迷宫实验,连续6d;水迷宫实验结束后,Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变和免疫组织化学法观察星形胶质细胞改变;Western蛋白印迹法检测白细胞介素(IL)-1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果脑室注射Aβ1-42可引起大鼠学习记忆能力明显降低,表现为逃避潜伏期延长,原平台象限游泳时间占总时间的比例降低;形态学上表现为海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的激活和浸润;同时海马IL-1β和iNOS蛋白表达也显著增加。Pio(40和80mg·kg-1)能明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马CA1区锥体神经元损伤和星形胶质细胞激活与浸润,抑制Aβ1-42引起的IL-1β及iNOS蛋白表达增加。结论Pio能改善Aβ1-42损伤大鼠学习记忆障碍,抑制海马炎症反应可能是其机制之一。 展开更多
关键词 吡格列酮 学习障碍 记忆障碍 海马 炎症
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阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马MAP激酶信号传导通路及凋亡蛋白表达的影响 被引量:9
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作者 闫恩志 金英 +3 位作者 范莹 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期385-392,共8页
目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马... 目的观察阿魏酸钠(SF)是否对淀粉样β蛋白(Aβ)所致的海马损伤具有保护作用及其信号转导机制。方法大鼠灌胃给予SF(50,100和250mg.?-1),连续应用3周,左侧脑室内单次注射Aβ1-40(10μL,1.0mmol.L-1)制备大鼠痴呆动物模型,注射后6h,取海马CA1区。Western印迹观察有丝分裂原活化蛋白p38(p38MAP)激酶、丝裂原激活的蛋白激酶的激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶(JNK1/2)、P53蛋白、FasL和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase3)蛋白表达。应用caspase3活性测定试剂盒分析caspase3活性变化。结果脑室内注射Aβ1-40可引起大鼠海马CA1区磷酸化p38MAP激酶表达明显增加,从正常0.127±0.018增加到0.95±0.12(n=4,P<0.01)。也可使磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加。这些MAPK信号传导通路改变伴随有促凋亡蛋白P53和FasL表达明显增加,caspase3蛋白表达和活性均明显增加,P53从正常0.053±0.012增加到0.30±0.07(n=4,P<0.01),FasL从正常0.25±0.04增加到0.51±0.05(n=4,P<0.01),caspase3从正常0.036±0.007增加到0.63±0.041(n=4,P<0.01),caspase3活性从正常0.38±0.04增加到0.86±0.09(n=4,P<0.01)。SF(50、100和250mg.kg-1)连续应用3周,能明显抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶、磷酸化MKK4和JNK1/2表达明显增加,同时促凋亡蛋白p53和FasL表达明显增加,降低caspase3的活性。结论SF通过抑制Aβ1-40引起的p38MAP激酶和JNK1/2信号传导通路,产生抗凋亡作用,保护海马免除Aβ1-40引起的神经毒性。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 淀粉样β蛋白 P38MAP激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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木贼对大白鼠实验性高脂血症的影响及急性毒性实验研究 被引量:11
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作者 徐朝峰 边学义 +6 位作者 由丽华 齐志敏 曲淑梅 程伟 刘晓娟 刘婉珠 任绍剑 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期52-53,共2页
实验结果表明,木贼高,低剂量组,安妥明组均有显著阻止高脂饲料升高大白鼠血清总胆固醇、甘油三酯作用,表明木贼对大白鼠实验性高脂血症有防治作用。急性毒性实验表明其毒性很低。
关键词 木贼 安妥明 毒性 高血脂病
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