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CD74基因调控CXCR4抑制肾癌786-O细胞的侵袭作用 被引量：1
1
作者 纪世琪 赵玉千 +2 位作者 韩志兴 张海建 程文龙 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2014年第2期111-113,共3页
目的探讨抑制人CD74基因后影响肾癌786-O细胞侵袭能力的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-CD74转染肾癌786-O细胞后,MTT法观察细胞活力变化,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化,应用Westernblot技术检测CD74、CXCR4蛋白的变化情况... 目的探讨抑制人CD74基因后影响肾癌786-O细胞侵袭能力的作用机制。方法通过慢病毒lentivirus-CD74转染肾癌786-O细胞后,MTT法观察细胞活力变化,Transwell实验观察细胞侵袭能力的变化,应用Westernblot技术检测CD74、CXCR4蛋白的变化情况。结果抑制CD74蛋白表达水平后肾癌786-O细胞活力降低,侵袭能力降低,同时伴有CXCR4蛋白的表达降低。结论通过慢病毒转染抑制CD74的表达可以抑制肾癌细胞的侵袭能力,CD74基因可能是通过调控CXCR4蛋白的变化影响细胞侵袭能力的。 展开更多
关键词 肾癌 CD74 CXCR4 侵袭
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KPNA2基因沉默和过表达对人膀胱癌细胞株5637增殖能力的影响 被引量：6
2
作者 史本涛 苏博兴 +3 位作者 方冬 何群 李学松 周利群 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2015年第3期185-189,共5页
目的观察KPNA2(karyopherin a2)基因沉默和过表达对人膀胱癌细胞株5637增殖能力的影响。方法将KPNA2siRNA干扰质粒和过表达质粒pcDNA3.1(+)-KPNA2用LipofectaminTM2000方法瞬时转染膀胱癌细胞株5637,转染后48h,应用蛋白质印迹法检测转... 目的观察KPNA2(karyopherin a2)基因沉默和过表达对人膀胱癌细胞株5637增殖能力的影响。方法将KPNA2siRNA干扰质粒和过表达质粒pcDNA3.1(+)-KPNA2用LipofectaminTM2000方法瞬时转染膀胱癌细胞株5637,转染后48h,应用蛋白质印迹法检测转染细胞中KPNA2蛋白表达,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞增殖活性,通过生长曲线检测KPNA2基因沉默和过表达后细胞增殖能力的改变。结果与阴性对照组比较,KPNA2siRNA干扰质粒转染5637细胞后,转染组细胞KPNA2蛋白表达水平显著下降,细胞增殖能力明显受到抑制,pcDNA3.1(+)-KPNA2过表达质粒转染5637细胞后,转染组细胞KPNA2蛋白表达水平显著升高,细胞增殖能力明显增强(P<0.05)。结论 KPNA2基因沉默和过表达可以调节人膀胱癌细胞株5637的增殖能力,为膀胱癌的临床治疗提供了新方向。 展开更多
关键词 膀胱癌 KPNA2 RNA干扰 过表达 增殖
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免疫重建荷人膀胱癌-SCID鼠模型的建立 被引量：4
3
作者 吴建红 张飞 +3 位作者 赵炜 张琦 刘海涛 夏术阶 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第6期1033-1035,1047,共4页
目的:探讨建立稳定的荷人膀胱癌SCID鼠人化复合模型的方法,为在人免疫重建荷人膀胱肿瘤SCID鼠模型检测重组BCG的免疫刺激和免疫保护中打下基础。方法:经SCID鼠腹腔内注射人PBL、皮下接种RT4膀胱癌细胞,于接种后4周检测SCID鼠体内人免疫... 目的:探讨建立稳定的荷人膀胱癌SCID鼠人化复合模型的方法,为在人免疫重建荷人膀胱肿瘤SCID鼠模型检测重组BCG的免疫刺激和免疫保护中打下基础。方法:经SCID鼠腹腔内注射人PBL、皮下接种RT4膀胱癌细胞,于接种后4周检测SCID鼠体内人免疫细咆水平(IgG和CD3+、CD4+、CD8+T细胞)及脾脏重量,观察皮下成瘤潜伏期及成瘤率。结果:模型组100%成瘤,病理类型为移行细胞癌;检测SCID鼠血中人IgG均一定水平存在,与对照组间差异有统计学意义(P<0.01);人CD3+、CD4+、CD8+T细胞在鼠血及脾中均有表达,而对照组均未检出(P<0.05);4周鼠脾重平均(178.9±45.2)mg。较对照组(40.6±14.8)mg差异有统计学意义(P<0.01)。结论:采用腹腔注射人PBL、皮下接种RT4膀胱癌细胞的方法可以有效地建立人化荷人膀胱癌SCID鼠模型,较好地模拟人浸润性膀胱癌体内生物学特性,是膀胱癌免疫基因治疗的较理想模型。 展开更多
关键词 膀胱癌 SCID鼠 动物模型 免疫重建
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miR-34a调控HMGB1表达对人膀胱癌细胞增殖的影响 被引量：2
4
作者 苏允伟 祝兴旺 +3 位作者 杨玉彬 刘锁民 薛东炜 刘屹立 《解剖科学进展》 2017年第2期181-184,共4页
目的探讨miR-34a对膀胱癌T24细胞增殖的影响。方法合成miR-34a的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-34a的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后T24细胞的增殖情况,实... 目的探讨miR-34a对膀胱癌T24细胞增殖的影响。方法合成miR-34a的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-34a的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后T24细胞的增殖情况,实时荧光定量PCR法和western blot方法检测转染48 h后膀胱癌细胞内源性HMGB1 m RNA及蛋白的表达变化。结果 miR-34a的模拟物转染至T24细胞的效率为80%,转染miR-34a模拟物48 h后,T24细胞内miR-34a的表达显著升高(P<0.05),T24细胞的增殖率显著低于阴性对照组(P<0.05),且呈时间依赖性,HMGB1 m RNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-34a抑制膀胱癌T24细胞增殖可能与靶向HMGB1基因相关。 展开更多
关键词 MIR-34A 膀胱癌 HMGB1 增殖 T24细胞
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miR-205调控YES1表达对人膀胱癌细胞增殖的影响 被引量：1
5
作者 苏允伟 祝兴旺 +3 位作者 杨玉彬 刘锁民 薛东炜 刘屹立 《解剖科学进展》 2017年第1期54-56,60,共4页
目的探讨miR-205对膀胱癌T24细胞增殖的影响。方法合成miR-205的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-205的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后,T24细胞的增殖情况,... 目的探讨miR-205对膀胱癌T24细胞增殖的影响。方法合成miR-205的模拟物并转染膀胱癌T24细胞,荧光显微镜下观察转染效率,实时荧光定量PCR法检测转染48 h后,T24细胞中miR-205的表达情况,MTT法检测转染24、48和72 h后,T24细胞的增殖情况,实时荧光定量PCR法和western blot检测转染48 h后膀胱癌细胞内源性YES1 mRNA及蛋白的表达变化。结果 miR-205的模拟物转染至T24细胞的效率为80%,转染miR-205模拟物48 h后,T24细胞内miR-205的表达水平显著升高(P<0.05),T24细胞的增殖率显著低于阴性对照组(P<0.05),且呈时间依赖性,YES1 mRNA及蛋白的表达水平明显低于阴性对照组(P<0.05)。结论 miR-205抑制膀胱癌T24细胞增殖可能与靶向YES1基因相关。 展开更多
关键词 miR-205 膀胱癌 YES1 增殖 T24细胞
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