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经典名方小柴胡汤抗抑郁研究进展 被引量:3
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作者 管庆霞 刘宇萌 +4 位作者 李莹 杨寒 周小影 罗煜婷 邹淑君 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第2期140-144,共5页
抑郁症属于中医“郁证”范畴,在新冠疫情背景下的抑郁症发病更是呈逐年上升趋势,中医药因其多途径、多层次、多靶点、多机制的作用方式在治疗抑郁症方面发挥着独特优势。小柴胡汤为治疗少阳证的经典名方,出自东汉张仲景的《伤寒杂病论》... 抑郁症属于中医“郁证”范畴,在新冠疫情背景下的抑郁症发病更是呈逐年上升趋势,中医药因其多途径、多层次、多靶点、多机制的作用方式在治疗抑郁症方面发挥着独特优势。小柴胡汤为治疗少阳证的经典名方,出自东汉张仲景的《伤寒杂病论》,其和解少阳且长于疏肝理气解郁,现代药理学研究也验证了其抗抑郁作用且临床应用广泛,但是关于小柴胡汤抗抑郁的机制还尚未有定论,因此作者基于临床应用、作用机制和化学成分对近十年来现有小柴胡汤抗抑郁的研究进行综述,探究小柴胡汤抗抑郁的机制,发现小柴胡汤抗抑郁的机制与单胺类神经递质及受体、HPA轴、脑源性神经营养因子(BDNF)及炎症反应等密切相关,且可能是协同作用的结果,为深入研究小柴胡汤治疗神经系统疾病及其机制提供理论依据。 展开更多
关键词 小柴胡汤 抗抑郁 综述
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基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨痹通方对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制 被引量:1
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作者 齐庆 孙蓬远 +5 位作者 许诺 关蕊 郑建南 赵夜雨 于静 高明利 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第9期179-182,I0043-I0047,共9页
目的探讨痹通方通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡途径对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组:痹通... 目的探讨痹通方通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体介导的细胞焦亡途径对类风湿关节炎大鼠的保护作用及机制。方法将70只SD大鼠随机分为7组:痹通方低、中、高剂量组分别给予4.2、8.4、16.8 g/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组按7.5 mg/(kg·d)灌胃,MCC950组30 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃。于造模后第29天开始灌胃给药,1次/d。在末次给药8 h后取材,HE染色法检测各组大鼠踝关节组织形态学变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)相关指标变化;RT-qPCR法检测TNF-α、IL-18、IL-1β、血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1a(MIP-1a)相关基因水平变化,免疫组化法检测IL-1β,NLRP3蛋白水平变化,Western Blot法检测黑素瘤缺乏因子2(AIM2)、凋亡相关点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶前体-1(pro-Caspase-1)、Caspase-1、IL-18、IL-1β、活化的gasdermin D(cleaved-GSDMD)、GSDMD、NLRP3。结果与正常组比较,模型组大鼠踝关节间隙变窄,关节软骨表面不规则增厚,骨质出现轻度破坏,关节内可见炎性细胞和滑膜组织增生(P<0.01),模型组血清TNF-α、IL-18、IL-1β含量均明显升高(P<0.01),模型组TNF-α、IL-18、IL-1β、MCP-1、MIP-1a mRNA表达均明显升高(P<0.01),免疫组化法显示模型组IL-1β、NLRP3蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),WB法显示模型组AIM2、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,痹通方高剂量组、甲氨蝶呤组及MCC950组上述各项检测指标均得到明显改善(P<0.05或0.01)。结论痹通方能够改善大鼠类风湿关节炎状态,其机制可能与调控NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡途径相关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 痹通方 细胞焦亡 NLRP3炎症小体
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基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒调控线粒体自噬抑制肝星状细胞活化的机制 被引量:1
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作者 张文富 吴姗姗 +4 位作者 戴铭 吕建林 黄晶晶 李晓龙 王振常 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期30-34,I0011-I0014,共9页
目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135... 目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、柔肝化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制柔肝化纤颗粒对HSC-T6的影响(P<0.01)。结论线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔肝化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与柔肝化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 线粒体自噬 HSC-T6 柔肝化纤颗粒 miR-135a FOXO1
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龟羚帕安丸对帕金森病大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE水平的影响 被引量:2
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作者 常学辉 陈帅杰 +2 位作者 张良芝 王冬莲 张创业 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期1-4,共4页
目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,... 目的观察龟羚帕安丸对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)、5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟基吲哚乙酸(5-Hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)及去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)水平的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射法制作PD大鼠模型,造模成功的PD大鼠随机分为模型组,西药组,中药高、中、低剂量组,中西药合用组,每组15只,另设假手术组15只。模型组及假手术组给予等容积生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃,连续给药28 d。大鼠腹主动脉取血,用酶联免疫吸附测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清NSE、Cys-C、5-HT、5-HIAA及NE的水平。结果模型组大鼠血清NSE及Cys-C水平均明显升高,血清5-HT、5-HIAA及NE水平均明显降低;中药各剂量组、中西药合用组、西药组血清NSE及Cys-C水平均明显降低,5-HT、5-HIAA及NE水平均明显升高。结论龟羚帕安丸具有明显神经保护作用,作用机制与降低NSE及Cys-C水平,增加5-HT、5-HIAA及NE水平,降低脑实质损伤、神经炎症损伤及提高单胺类神经递质有关。 展开更多
关键词 帕金森病 龟羚帕安丸 神经元特异性烯醇化酶 胱抑素C 5-羟色胺 5-羟基吲哚乙酸
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基于NFAT5介导的EMT研究益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制 被引量:1
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作者 郭隽馥 李乡南 +1 位作者 杨宇峰 石岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期35-40,I0007,共7页
目的探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor of activated T cells 5,NFAT5)对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响以及益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制。方法SD雄性大鼠2... 目的探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor of activated T cells 5,NFAT5)对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响以及益糖康改善高血糖对肾脏早期损伤的作用机制。方法SD雄性大鼠20只,随机分成生理盐水组和益糖康组,每组10只。生理盐水组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃,益糖康组给予2.10 g/100 g益糖康煎剂灌胃,连续5 d,腹主动脉取血,离心分离上清。通过高糖诱导HK-2细胞构建早期糖尿病肾病体外模型,并加入相应的药物进行干预。分别采用qRT-PCR和Western blot实验检测转染NC-siRNA(NC-siRNA组)/NFAT5-siRNA(NFAT5-siRNA组)或生理盐水含药血清处理(NS组)/益糖康含药血清处理(YTK组)以及益糖康含药血清处理同时转染GV492-Empty(YTK+GV492-Empty组)/GV492-NFAT5(YTK+GV492-NFAT5组)细胞中NFAT5、E-cadherin以及Vimentin mRNA和蛋白表达水平的改变。再分别采用划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移力和侵袭力的改变。结果转染NFAT5-siRNA能够明显抑制NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达;与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.01)均明显减弱。与NS组相比较,YTK组细胞中NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.05)的表达水平明显降低。转染GV492-NFAT5能够明显促进NFAT5 mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达;与YTK+GV492-Empty组相比较,YTK+GV492-NFAT5组细胞中E-cadherin mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著降低,Vimentin mRNA(P<0.05)和蛋白(P<0.01)的表达水平显著升高,细胞的迁移力(P<0.05)和侵袭力(P<0.05)均明显增强。结论在高糖环境下,NFAT5会促进人肾小管上皮细胞发生EMT;益糖康能够通过下调NFAT5表达抑制肾小管上皮细胞发生EMT从而改善高血糖对肾脏的早期损伤。 展开更多
关键词 T细胞核因子5 细胞上皮间质转化 益糖康 糖尿病肾病
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基于miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭心肌纤维化的机制 被引量:2
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作者 董国菊 石玉姣 +5 位作者 刘春秋 杨晨光 乔文博 刘永成 刘思雨 刘剑刚 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第4期1-6,I0001-I0005,共11页
目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄... 目的基于miRNA21-5p调控转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨苓桂气化方抗射血分数保留心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)心肌纤维化的机制。方法40只4周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)平均分为HFpEF组、沙库巴曲缬沙坦组(LCZ696,0.018 g·kg^(-1))、苓桂气化方低剂量组(LGQH-L,3.87 g·kg^(-1))和苓桂气化方高剂量组(LGQH-H,7.74 g·kg^(-1)),给予高脂、高盐及高糖饮食16周及腹腔注射链脲霉素溶液8周建立HFpEF大鼠模型。10只威斯塔京都(Wistar Kyoto,WKY)大鼠和10只SHR大鼠作为对照组,以普通饲料喂养至实验结束。造模成功后,WKY、SHR和HFpEF组给予等剂量生理盐水,其他3组按照预先规定的干预措施,每天灌胃1次,持续6周。干预结束后,行超声心动图测量左心室(left ventricle,LV)前壁厚度(LV end-diastolic anterior wall thickness,LVAWd)、LV后壁厚度(LV end-diastolic posterior wall thickness,LVPWd)、LV舒张末内径(LV end-diastolic internal diameter,LVIDd)、LV射血分数(LV ejection fraction,LVEF)、LV舒张早期二尖瓣流入峰值速度(E)、舒张晚期二尖瓣流入峰值速度(A)和LV舒张早期二尖瓣环运动速度(e'),并计算E/A和E/e';酶联免疫吸附试验检测血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)及半乳糖凝集素3(Galectin-3,Gal-3);病理切片进行苏木精伊红及马松染色观察心肌肥厚及纤维化,并计算LV室壁厚度(LV wall thickness,LVWT)、胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及血管周围纤维化比率(perivascular fibrosis ratio,PFR);实时定量聚合酶链反应检测LV心肌miRNA21-5p及TGF-β1/Smads信号通路相关mRNA表达;蛋白印迹检测LV心肌TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,HFpEF组的LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR显著升高(P<0.05或P<0.01);LV心肌miR-NA21-5,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、P-Smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);Smad7 mRNA及蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。与HFpEF组比较,苓桂气化方呈剂量依赖性减少LVAWd、LVPWd、LVIDd、E/A、E/e'、ANP、BNP、Gal-3、LVWT、CVF和PFR(P<0.05或P<0.01);下调miRNA21-5p,α-SMA、CollⅠ、CollⅢ、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达和α-SMA、CollⅠ、GF-β1、P-Smad2/3蛋白表达(P<0.05或P<0.01);上调Smad7 mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论苓桂气化方可能通过靶向miRNA21-5p调控TGF-β1/Smads信号通路抑制心肌纤维化,从而减轻HFpEF大鼠LV重塑和舒张功能障碍,是治疗HFpEF的有效中药复方。 展开更多
关键词 miRNA21-5p TGF-β1/Smads信号通路 射血分数保留的心力衰竭 苓桂气化方 心肌纤维化
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温胆汤含药血清对10 mmol/L谷氨酸环境下星型胶质细胞PI3K、Akt、mTOR表达的影响 被引量:1
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作者 徐义勇 徐欣怡 +1 位作者 万红娇 田真真 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期184-188,I0025-I0027,共8页
目的 探讨温胆汤含药血清对10 mmol/L谷氨酸诱导的大鼠星型胶质细胞凋亡、周期及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR... 目的 探讨温胆汤含药血清对10 mmol/L谷氨酸诱导的大鼠星型胶质细胞凋亡、周期及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)表达的影响。方法 将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为5组,其中正常组20只,氯氮平组和温胆汤高、中、低剂量组各10只。正常组予20 g/kg 0.9%氯化钠溶液灌胃,氯氮平组予氯氮平原药20 mg/kg灌胃,温胆汤高、中、低剂量组分别予40、20、10 g/kg温胆汤灌胃,1次/d,共8 d。处死大鼠后取血,离心取血清,灭活除菌,EP管分装备用。将大鼠星型胶质细胞分为正常血清组、模型血清组,氯氮平含药血清组和温胆汤高、中、低剂量含药血清组,除正常血清组外,其余各组予10μmol/mL谷氨酸处理48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;Western bloting、Real-time PCR分别测定细胞PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达。结果 温胆汤含药血清可明显降低谷氨酸环境下大鼠星型胶质细胞凋亡率(P<0.01)和G0/G1期细胞占比(P<0.05),升高S期及G2/M期细胞占比;降低细胞P-P13K/P13K、P-ATK/AKT、P-mTOR/mTOR蛋白表达比值(温胆汤低剂量血清组除外,P<0.05)和细胞PI3K、Akt、mTOR mRNA表达(温胆汤低剂量血清组除外,P<0.01)。结论 温胆汤含药血清可有效调节大鼠星形胶质细胞PI3K、Akt、mTOR表达,达到保护神经细胞的目的,这可能是温胆汤治疗精神分裂症的作用机制之一。 展开更多
关键词 温胆汤含药血清 谷氨酸 细胞凋亡 细胞周期 信号通路
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基于湿热证的三仁汤研究进展 被引量:3
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作者 王猛 张思超 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第4期124-131,共8页
湿热证是中医临床常见证型,而湿热也是许多难治性疾病的重要病机,且其患病占比率逐年增加。三仁汤是开上、畅中、渗下的经典方剂,具有宣畅气机、清热利湿的功效,主要症状包括头痛恶寒,身重疼痛,面色淡黄,胸闷不饥等。现代临床将其广泛... 湿热证是中医临床常见证型,而湿热也是许多难治性疾病的重要病机,且其患病占比率逐年增加。三仁汤是开上、畅中、渗下的经典方剂,具有宣畅气机、清热利湿的功效,主要症状包括头痛恶寒,身重疼痛,面色淡黄,胸闷不饥等。现代临床将其广泛应用于呼吸、心血管、消化、泌尿等系统疾病,并取得了显著的效果。三仁汤能够明显改善湿热证患者的临床症状,提高生活质量,尤其对一些难治性疾病,可以延缓病情发展,延长生存期。目前基于湿热证的三仁汤作用机制主要包括抗炎、调节免疫功能,调节水通道蛋白表达,调节神经内分泌功能,调节胃肠激素水平和胃黏膜蛋白差异表达,改善糖脂代谢及能量代谢紊乱等。笔者对近年来基于湿热证的三仁汤在临床疗效和实验研究进行整合与梳理,阐述了三仁汤的理论基础、临床与机制研究,为扩展三仁汤的现代临床应用提供理论依据和参考。 展开更多
关键词 三仁汤 湿热证 临床研究 作用机制
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《伤寒论》治痹三方证治探析 被引量:1
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作者 杨宁 刘增巍 《江苏中医药》 CAS 2024年第3期51-53,共3页
桂枝附子汤、白术附子汤、甘草附子汤三方出自《伤寒论》,为治疗风寒湿兼阳虚痹证的代表方,均有温阳散寒功效,但主治功效及用法上又有不同:桂枝附子汤与白术附子汤主治寒湿阻滞肌肉,其中桂枝附子汤偏于散寒,主治身体疼烦,重用桂枝以通... 桂枝附子汤、白术附子汤、甘草附子汤三方出自《伤寒论》,为治疗风寒湿兼阳虚痹证的代表方,均有温阳散寒功效,但主治功效及用法上又有不同:桂枝附子汤与白术附子汤主治寒湿阻滞肌肉,其中桂枝附子汤偏于散寒,主治身体疼烦,重用桂枝以通阳行气;白术附子汤偏于除湿,主治身体烦痛且重,重用白术以燥湿运脾;甘草附子汤桂枝、白术同用,兼顾表里阳虚、寒湿俱盛,主治骨节疼痛,不能屈伸。三方均有附子,起到温肾祛寒、回阳救逆之功,但甘草附子汤中附子用量较另两方少,取缓而行之、徐徐救解之意。《伤寒论》风湿三方对后世医家治疗痹证有着深远影响,为现代临床治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎等风湿痹痛提供了宝贵参考。 展开更多
关键词 《伤寒论》 痹证 风湿病 桂枝附子汤 白术附子汤 甘草附子汤
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补中益气汤含药血清对树突状细胞VDR甲基化及PI3K-AKT-mTOR通路的影响 被引量:1
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作者 文艺 高天舒 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期87-95,共9页
目的补中益气汤对树突状细胞(dendritic cells,DCs)免疫耐受机制的体外研究。方法小鼠树突状细胞株于体外进行培养,分为空白对照组(A组)、中药组(B组)、维生素D组(C组)、中药+维生素D组(D组)、中药+LY组(E组)、维生素D+LY组(F组)、中药+... 目的补中益气汤对树突状细胞(dendritic cells,DCs)免疫耐受机制的体外研究。方法小鼠树突状细胞株于体外进行培养,分为空白对照组(A组)、中药组(B组)、维生素D组(C组)、中药+维生素D组(D组)、中药+LY组(E组)、维生素D+LY组(F组)、中药+VitD+LY组(G组)。以15%含药血清,10μmol·L-1维生素D、1.5μmol·L-1LY294002(PI3K阻滞剂)分别干预7组细胞,于培养箱中分别培养24、48 h后,BSP法检测树突状细胞维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因DNA甲基化情况;ELISA法检测细胞上清液中VDR、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量;流式细胞术检测细胞共刺激分子CD40、CD80、CD86、主要组织相容性复合物-Ⅱ(major histocom-patibility complex,MHC-Ⅱ)的表达水平;Western Blot、qPCR检测各组细胞PI3K-AKT-mTOR通路mRNA及蛋白情况。结果(1)中药及维生素D干预后,DCs上VDR的表达增多(P<0.001或P<0.05),VDR基因DNA甲基化情况显著降低(P<0.05)。(2)中药及维生素D能够提高DCs上清液中IL-10含量(P<0.05或P<0.001),阻滞剂作用后,DCs分泌IL-10的功能均降低(P<0.05或P<0.001)。(3)中药及维生素D能够降低DCs表面因子CD40、CD80、CD86及MHCD-Ⅱ的表达(P<0.05或P<0.001),阻滞剂作用后,CD40、CD80、CD86及MHCD-Ⅱ表达均提高(P<0.001)。(4)Western Blot、qPCR结果显示,中药及维生素D能够升高DCs PI3K-AKT-mTOR通路mRNA和蛋白的表达(P<0.05或P<0.001),抑制剂作用后,PI3K-AKT-mTOR通路mRNA和蛋白水平均下降,其中磷酸化蛋白降低显著(P<0.001)。(5)24 h与48 h两个时间点并未见明显差异(P>0.05)。结论补中益气汤通过抑制DCs VDR基因DNA甲基化,激活PI3K-AKT-mTOR通路,使其维持免疫耐受状态。 展开更多
关键词 补中益气汤 AIT 树突状细胞 VDR PI3K-AKT-mTOR通路
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基于“脑-肠轴”理论探讨运脾消食颗粒对厌食模型大鼠CCK、Ghrelin的影响 被引量:1
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作者 杨志华 沈玉鹏 +1 位作者 李怡霏 石玉蛟 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第5期1-6,共6页
目的基于“脑-肠轴”理论,通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其分子机制。方法建立厌食大鼠模型,选取72只Wistar日龄30 d大鼠,SPF级,雌雄各半,体质量(60... 目的基于“脑-肠轴”理论,通过观察运脾消食颗粒对厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中胆囊收缩素(CCK)、促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其分子机制。方法建立厌食大鼠模型,选取72只Wistar日龄30 d大鼠,SPF级,雌雄各半,体质量(60±10)g,随机分为空白组、模型组、阳性组(儿宝颗粒,1.75 g/kg)、运脾消食颗粒高剂量组(4.20 g/kg)、运脾消食颗粒中剂量组(2.10 g/kg)、运脾消食颗粒低剂量组(1.05 g/kg),每组12只;模型建立后灌胃给药,容量10 mL/kg,空白组和模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,连续14 d,最后1次给药结束禁食禁水24 h,采集标本,ELISA法检测大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin含量,Western Blot法检测大鼠下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK、Ghrelin蛋白水平。结果对比空白组,模型组血清中CCK含量增加,Ghrelin含量下降,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平增加,Ghrelin含量及蛋白水平下降(P<0.05);对比模型组,运脾消食颗粒高、中、低剂量组和阳性组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05);对比阳性组,运脾消食颗粒高剂量组血清中CCK含量明显下降,Ghrelin含量明显增加,下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白水平明显下降,Ghrelin含量及蛋白水平明显增加(P<0.05)。结论运脾消食颗粒高剂量组可显著降低厌食模型大鼠血清、下丘脑、胃窦和小肠组织中CCK含量及蛋白表达,增加Ghrelin含量及蛋白表达,进而调节“脑-肠轴”的分泌异常,改善大鼠的胃肠功能。 展开更多
关键词 运脾消食颗粒 “脑-肠轴”理论 厌食模型 CCK GHRELIN
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基于“心肠合治法”论乌梅丸 被引量:1
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作者 王珏 马传琦 闫曙光 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第3期61-65,共5页
“心肠合治法”理论起源可追溯至《黄帝内经》,阐释了心与小肠在生理和病理上的相互影响,近年来,研究者多从“颅脑肠脑说”“心与肠道菌群说”“肠道菌群-脑-肠轴”等方面进行研究,证实了“心与小肠相表里”学说的科学性,从而也证明了... “心肠合治法”理论起源可追溯至《黄帝内经》,阐释了心与小肠在生理和病理上的相互影响,近年来,研究者多从“颅脑肠脑说”“心与肠道菌群说”“肠道菌群-脑-肠轴”等方面进行研究,证实了“心与小肠相表里”学说的科学性,从而也证明了“心肠合治法”在临床中的可行性、重要性。该文中“心”即心、脑、血脉,包括现代医学中的心血管系统、神经系统等,“肠”即小肠,包括消化系统中的十二指肠、空肠、回肠等。“心肠合治法”是一种很重要但未被重视起来的治疗思路,而乌梅丸即“心肠合治法”的代表方剂,在临床中常被用来治疗心系与肠系病。故该文就“心肠合治法”理论渊源、现代研究机制及其临床运用的研究概况进行探讨,以期从更多角度探究乌梅丸的配伍规律及临床应用。 展开更多
关键词 心肠合治 心与小肠相表里 乌梅丸
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基于能量代谢探讨红景清肺方对PM_(2.5)诱导小鼠肺损伤的保护作用 被引量:1
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作者 苏鑫 胡万利 张胜君 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第1期5-8,I0002,I0003,共6页
目的探究红景清肺方对大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))诱导小鼠肺损伤的保护作用及机制。方法40只ICR雄性小鼠,随机分为空白对照组、PM_(2.5)模型组、中药等效组、中药二倍组。中药各组预给药7 d后,除空白对照组外,各组... 目的探究红景清肺方对大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))诱导小鼠肺损伤的保护作用及机制。方法40只ICR雄性小鼠,随机分为空白对照组、PM_(2.5)模型组、中药等效组、中药二倍组。中药各组预给药7 d后,除空白对照组外,各组持续2 d给予0.02 mg·μL^(-1)浓度PM_(2.5)混悬液滴鼻制备小鼠肺损伤模型。末次染毒24 h后取肺组织样本,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)和Na^(+)-K^(+)-ATP酶(Na^(+)-K^(+)-ATPase)、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶(Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase)含量;蛋白免疫印迹法(western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator 1α,PGC-1α)及线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)蛋白表达水平;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测PGC-1α、TFAM、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor-1,Nrf1)蛋白表达。结果与空白对照组比较,PM_(2.5)模型组小鼠肺组织结构病理损伤明显,肺组织中ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量显著降低(P<0.01),AMPK、PGC-1α、TFAM蛋白表达水平及PGC-1α、Nrf1、TFAM蛋白阳性表达率明显降低(P<0.01);与PM_(2.5)模型组比较,中药各组肺组织损伤明显改善,中药二倍组中ATP含量升高(P<0.05),Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量显著升高(P<0.01),中药等效组三者含量有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),中药各组AMPK、PGC-1α、TFAM蛋白表达水平及PGC-1α、Nrf1、TFAM蛋白阳性表达率显著升高(P<0.01)。结论红景清肺方可提高肺组织内Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,上调AMPK/PGC-1α信号通路蛋白水平,减轻线粒体损伤和功能障碍,促进线粒体生物合成,有效改善肺组织能量代谢,从而减轻PM_(2.5)对肺组织的损伤。 展开更多
关键词 PM_(2.5) 红景清肺方 肺损伤 能量代谢 线粒体 AMPK/PGC-1α信号通路
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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
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作者 刘巍 熊兴江 +4 位作者 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 肾纤维化 ACE/AngⅡ/AT1R轴
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基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨痹通方含药血清对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞损伤的保护作用及机制
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作者 齐庆 孙蓬远 +5 位作者 许诺 关蕊 郑建南 赵夜雨 于静 高明利 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第10期44-47,I0006-I0010,共9页
目的探讨痹通方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)的细胞焦亡的保护作用机制及对NLRP3通路的影响。方法SD大鼠随机分成3组:空白对照组,痹通方低、高剂量组分别给予4.2 g/(kg·d)、16.8 g/(kg·d)... 目的探讨痹通方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(MH7A)的细胞焦亡的保护作用机制及对NLRP3通路的影响。方法SD大鼠随机分成3组:空白对照组,痹通方低、高剂量组分别给予4.2 g/(kg·d)、16.8 g/(kg·d)灌胃;空白对照组给予等量蒸馏水灌胃。连续灌胃10 d后制备含药血清。将细胞分为5组:空白对照组,LPS处理组,痹通方含药血清低、高剂量组,MCC950组。收集上述各组细胞,CCK8检测细胞活力,RT-qPCR检测各组细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、MIP-1α基因表达水平及Western blotting检测AIM2、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β、cleaved-GSDMD、GSDMD、NLRP3蛋白表达。免疫荧光染色法检测NLRP3表达情况。结果与空白组比较,LPS处理组细胞活力下降(P<0.01),TNF-α、IL-18、IL-1β、MCP-1、MIP-1αmRNA表达升高(P<0.01),AIM2、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β、cleaved-GSDMD、GSDMD、NLRP3蛋白表达升高(P<0.01);免疫荧光结果显示,与空白对照比较,模型组NLRP3荧光强度显著升高(P<0.01)。与LPS处理组相比,给予NLRP3抑制剂MCC950组和痹通方含药血清组均可改善上述指标变化。结论痹通方能有效抑制NLRP3炎症小体表达,减少MH7A细胞焦亡及改善炎症损伤,其机制可能与调控NLRP3通路相关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 MH7A细胞 细胞焦亡 痹通方 NLRP3
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个体化中医证候积分与传统中医证候积分在中医临床疗效评价中的应用对比研究
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作者 肖蕾 欧洋 +4 位作者 陈智慧 王建华 李京 姜钧文 闵冬雨 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第8期68-72,共5页
目的评价个体化中医证候积分在中医临床疗效评价中的优势。方法在中药干预双心疾病的临床试验中,分别使用个体化中医证候积分和传统中医证候积分,对患者主观症状进行疗效评价。结果在评价准确性上,两种评价方法整体疗效相似,但分别计算... 目的评价个体化中医证候积分在中医临床疗效评价中的优势。方法在中药干预双心疾病的临床试验中,分别使用个体化中医证候积分和传统中医证候积分,对患者主观症状进行疗效评价。结果在评价准确性上,两种评价方法整体疗效相似,但分别计算两种评价方法与实际主观感受的符合率,则个体化中医证候积分明显高于传统中医证候积分,差异有统计学意义(P<0.05);在评价全面性上,传统中医证候积分中仅包含7个固定症状,而个体化中医证候积分中出现了74个症状,几乎没有症状群完全相同的患者,两组出现频率均>30次的症状有10个,均与肝郁气滞证及其变证相关,且单个症状疗效试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与传统中医证候积分相比,个体化中医证候积分能够更加准确、全面地反映中医药干预前后患者主观感受的变化。 展开更多
关键词 临床疗效评价 中医 个体化 证候积分
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新冠康复1号方治疗小鼠肺纤维化的抗氧化保护机制
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作者 孙玉洁 吕文亮 +4 位作者 杨瑞华 王淼 刘林 曾兰 张思依 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第8期12-15,I0001,I0002,I0003,I0004,I0005,共9页
目的探讨新冠康复1号方对小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的干预作用及其作用机制。方法72只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组(Con组)、博来霉素模型组(BLM组)、新冠康复1号方低剂量组(XL组)、新冠康复1号方中剂量组(XM组... 目的探讨新冠康复1号方对小鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)的干预作用及其作用机制。方法72只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为6组:对照组(Con组)、博来霉素模型组(BLM组)、新冠康复1号方低剂量组(XL组)、新冠康复1号方中剂量组(XM组)、新冠康复1号方高剂量组(XH组)、醋酸泼尼松组(P组),每组12只。采用气管注射5 mg/kg博来霉素(bleomycin,BLM)诱导小鼠肺纤维化模型。收集各组小鼠血清和肺组织,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学改变;检测活性氧族(reactive oxygen species,ROS),采用试剂盒测定血清氧化应激指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)];用细胞凋亡染色(Tunel染色)观察肺组织细胞凋亡情况,用免疫荧光染色(SP-C染色)染色观察氧化应激对肺泡上皮细胞损伤情况,使用电镜进一步观察小鼠肺泡上皮细胞及线粒体的变化,采用Western blotting检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax基因、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白活性。结果HE染色、Masson染色结果提示BLM诱导的小鼠肺纤维化模型构建成功,给予新冠康复1号方后肺纤维化表型明显改善;氧化应激结果显示:新冠康复1号方可抑制ROS和MDA生成,增强GSH-Px、SOD的活性;Tunel染色、SP-C染色和电镜学观察显示新冠康复1号方可减轻BLM对小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)的损伤程度,保护线粒体的结构和功能;Western blotting检测结果显示:新冠康复1号方可下调凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3的表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论新冠康复1号方可通过纠正氧化/抗氧化失衡,改善肺泡上皮细胞损伤,保护线粒体结构从而改善肺纤维化,为开发肺纤维化的治疗药物提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 新冠康复1号方 肺纤维化 抗氧化 细胞凋亡
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自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠影响及其机制
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作者 李雪 孙圣楠 +5 位作者 徐雅 杜庆红 吴希 李雅璇 王珊珊 叶飞 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第6期25-29,共5页
目的观察自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠的影响及其可能的作用机制。方法慢性捆绑束缚法制备大鼠肝郁脾虚证模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只,连续21 d每日束缚3 h,束缚前30 min... 目的观察自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠的影响及其可能的作用机制。方法慢性捆绑束缚法制备大鼠肝郁脾虚证模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只,连续21 d每日束缚3 h,束缚前30 min大鼠灌胃给药。通过记录大鼠宏观表征观察一般情况,体质量和小肠推进率观察大鼠“脾虚”情况,脾指数和胸腺指数反映大鼠免疫水平。通过旷场实验观察大鼠抑郁情绪以及糖水偏好率观察大鼠欣快感共同反映“肝郁”的情况。ELISA法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.05),总活动距离明显减少(P<0.05),活动速度减慢(P<0.05),糖水偏好率、小肠推进率、脾指数均下降(P<0.05),CORT含量、NE含量均升高(P<0.05)。与模型组比较,疏肝健脾方各剂量组大鼠总活动距离及糖水偏好率均增加(P<0.05),疏肝健脾方低剂量组小肠推进率升高、脾指数上升(P<0.05),疏肝健脾方中、低剂量组活动速度增快(P<0.05),疏肝健脾方高、低剂量组CORT含量、NE含量均降低(P<0.05),5-HT和DA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方可以有效改善大鼠肝郁脾虚证,其机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴功能相关。 展开更多
关键词 疏肝健脾方 肝郁脾虚证 HPA轴 DA 5-HT CORT NE
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化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响
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作者 赵娜 隋国媛 +3 位作者 王杰 曹慧敏 陈丝 贾连群 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第2期93-97,I0019,共6页
目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,... 目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀祛痰方可有效改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏脂质沉积情况,其机制可能与CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢密切相关。 展开更多
关键词 血脂异常 环氧二十碳三烯酸 脂肪酸代谢 化瘀祛痰方
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乳岩宁对三阴乳腺癌荷瘤裸鼠Notch1信号通路的作用机制
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作者 车思阳 殷东风 +1 位作者 高宏 冷雪峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期50-54,共5页
目的 观察乳岩宁方与卡培他滨联用对MDA-MB-231乳腺癌荷瘤裸鼠的瘤组织中Notch1信号通路的作用。方法 用对数生长期的MDA-MB-231细胞悬液,于裸鼠左侧胸壁接种,成功长出瘤组织后将其移植到未接种裸鼠的胸壁,建立三阴乳腺癌模型,共40只荷... 目的 观察乳岩宁方与卡培他滨联用对MDA-MB-231乳腺癌荷瘤裸鼠的瘤组织中Notch1信号通路的作用。方法 用对数生长期的MDA-MB-231细胞悬液,于裸鼠左侧胸壁接种,成功长出瘤组织后将其移植到未接种裸鼠的胸壁,建立三阴乳腺癌模型,共40只荷瘤裸鼠,分5组,每组8只,日1次灌胃,连续21 d灌药。观察裸鼠状态并计算肿瘤组织的抑制率;免疫印迹法测定Notch 1、Notch1受体的细胞内结构(Notch1 intracellular domain, NICD1)、与YRPW基序相关的发状分裂增强子1(Hairy and enhancer of split related with YRPW motif 1,Hey1)、发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split Homolog 1,Hes1)、髓细胞增生原癌基因(Cellular myelocytomatosis oncogene, C-myc)的蛋白表达量;实时荧光定量PCR测定Notch 1、Hey1、Hes1、C-myc的基因表达量。结果 与模型组对比,中药、西药和中药+西药组的肿瘤质量均有明显减轻,差异有统计学意义(P<0.01),3组的抑瘤率分别为33.11%、59.60%、65.93%。免疫印迹法结果表明,与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组的Notch 1、NICD1、Hey1、Hes1、C-myc蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而Notch 1和Hes1的蛋白表达水平在中药组和西药组中水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);中药+西药组较西药组中Hes1蛋白表达水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量结果表明,与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组Notch 1、Hey1、Hes1、C-myc的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与西药组相比,中药组与西药组Notch 1、Hes1、C-myc的mRNA水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);中药+西药组较西药组中Notch 1及Hey1的mRNA水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 疏肝理气中药复方乳岩宁能够抑制三阴乳腺癌荷瘤裸鼠的肿瘤生长,其作用机制与三阴乳腺癌中的Notch1信号通路受到抑制相关。为疏肝理气中药治疗三阴乳腺癌,尤其是影响乳腺癌Notch1信号通路方面提供了实验依据。 展开更多
关键词 疏肝理气 乳岩宁 三阴乳腺癌 Notch1信号通路
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