目的研究固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP1c)对肠道糖异生的调控作用。方法饥饿处理C57BL/6小鼠、SREBP1c纯合敲除型(SREBP1c-KO)和同窝野生型(SREBP1c-WT)小鼠,通过qPCR、Western blot检...目的研究固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP1c)对肠道糖异生的调控作用。方法饥饿处理C57BL/6小鼠、SREBP1c纯合敲除型(SREBP1c-KO)和同窝野生型(SREBP1c-WT)小鼠,通过qPCR、Western blot检测糖异生途径限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase catalytic,G6PC)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在肝脏、空肠和回肠组织中的表达水平;在肠上皮细胞CaCo-2中过表达或敲低SREBP1c,检测细胞内G6PC和PCK1表达水平。结果饥饿处理后,C57BL/6小鼠空肠、回肠组织中G6PC、PCK1和SREBP1c表达水平均显著增加(P<0.05)。SREBP1c基因敲除后,小鼠空肠、回肠组织中由饥饿诱导的糖异生限速酶G6PC和PCK1的表达明显下调(P<0.05)。在肠上皮细胞CaCo-2中过表达SREBP1c,可显著上调糖异生途径关键酶G6PC和PCK1的表达,促进细胞内葡萄糖的产生(P<0.05);反之,敲低SREBP1c的表达,可明显下调G6PC和PCK1,抑制细胞内葡萄糖的产生(P<0.05)。结论饥饿状态下,SREBP1c可调控肠上皮细胞中糖异生限速酶G6PC和PCK1的表达,进而影响葡萄糖的生成,表明SREBP1c可能参与肠道糖异生的调控,机制有待进一步探索。展开更多
目的研究胃肠安丸(Weichang′an pill,WCA)、胃肠安丸醇提物(Ethanol extract of Weichang′an pill,EE)、胃肠安丸水提物(Water extract of Weichang′an pill,WE)及其活性成分对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)诱导的大鼠离体回肠平滑肌...目的研究胃肠安丸(Weichang′an pill,WCA)、胃肠安丸醇提物(Ethanol extract of Weichang′an pill,EE)、胃肠安丸水提物(Water extract of Weichang′an pill,WE)及其活性成分对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)诱导的大鼠离体回肠平滑肌收缩的影响及机制。方法采用离体组织浴实验,在ACh的作用下,加入WCA、EE、WE或其活性成分,记录离体大鼠回肠平滑肌的收缩张力;通过分子对接的方法探究活性成分与毒蕈碱型乙酰胆碱M3受体的结合亲和力。结果WCA、EE、WE均可明显抑制ACh诱导的回肠平滑肌兴奋性收缩。活性成分木香烃内酯、去氢木香内酯、檀香醇、麝香酮、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、巴豆苷、厚朴酚及和厚朴酚也对ACh诱导的回肠平滑肌收缩有明显的抑制作用。结论WCA、EE、WE及其活性成分可能通过阻断回肠平滑肌细胞膜上的M3受体与ACh的结合,发挥促进肠平滑肌松弛的作用。展开更多
文摘目的研究固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein 1c,SREBP1c)对肠道糖异生的调控作用。方法饥饿处理C57BL/6小鼠、SREBP1c纯合敲除型(SREBP1c-KO)和同窝野生型(SREBP1c-WT)小鼠,通过qPCR、Western blot检测糖异生途径限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase catalytic,G6PC)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在肝脏、空肠和回肠组织中的表达水平;在肠上皮细胞CaCo-2中过表达或敲低SREBP1c,检测细胞内G6PC和PCK1表达水平。结果饥饿处理后,C57BL/6小鼠空肠、回肠组织中G6PC、PCK1和SREBP1c表达水平均显著增加(P<0.05)。SREBP1c基因敲除后,小鼠空肠、回肠组织中由饥饿诱导的糖异生限速酶G6PC和PCK1的表达明显下调(P<0.05)。在肠上皮细胞CaCo-2中过表达SREBP1c,可显著上调糖异生途径关键酶G6PC和PCK1的表达,促进细胞内葡萄糖的产生(P<0.05);反之,敲低SREBP1c的表达,可明显下调G6PC和PCK1,抑制细胞内葡萄糖的产生(P<0.05)。结论饥饿状态下,SREBP1c可调控肠上皮细胞中糖异生限速酶G6PC和PCK1的表达,进而影响葡萄糖的生成,表明SREBP1c可能参与肠道糖异生的调控,机制有待进一步探索。
文摘目的研究胃肠安丸(Weichang′an pill,WCA)、胃肠安丸醇提物(Ethanol extract of Weichang′an pill,EE)、胃肠安丸水提物(Water extract of Weichang′an pill,WE)及其活性成分对乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)诱导的大鼠离体回肠平滑肌收缩的影响及机制。方法采用离体组织浴实验,在ACh的作用下,加入WCA、EE、WE或其活性成分,记录离体大鼠回肠平滑肌的收缩张力;通过分子对接的方法探究活性成分与毒蕈碱型乙酰胆碱M3受体的结合亲和力。结果WCA、EE、WE均可明显抑制ACh诱导的回肠平滑肌兴奋性收缩。活性成分木香烃内酯、去氢木香内酯、檀香醇、麝香酮、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚、巴豆苷、厚朴酚及和厚朴酚也对ACh诱导的回肠平滑肌收缩有明显的抑制作用。结论WCA、EE、WE及其活性成分可能通过阻断回肠平滑肌细胞膜上的M3受体与ACh的结合,发挥促进肠平滑肌松弛的作用。
