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异补骨脂素通过促进骨形成加快骨折愈合
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作者 吴西 王中琪 +3 位作者 高玉海 魏振龙 柏鑫 陈克明 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 2024年第3期240-248,共9页
目的 研究异补骨脂素(isopsoralen,ISO)对小鼠胫骨骨折愈合的影响及其作用机制。方法 取2月龄体质量为(20±2)g雄性C57BL/6小鼠50只,按随机数字表法分为模型(Model)组和异补骨脂素治疗(ISO)组,每组25只,ISO组灌服40 mg/kg的ISO,Mode... 目的 研究异补骨脂素(isopsoralen,ISO)对小鼠胫骨骨折愈合的影响及其作用机制。方法 取2月龄体质量为(20±2)g雄性C57BL/6小鼠50只,按随机数字表法分为模型(Model)组和异补骨脂素治疗(ISO)组,每组25只,ISO组灌服40 mg/kg的ISO,Model组灌服等体积生理盐水,每日1次。取服药第7、14、21、28天术侧胫骨,采用Micro-CT扫描骨折区域量化骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV),并通过HE染色观察骨折断端愈合及塑形情况。采用ELISA法检测服药14 d小鼠血清中骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和Ⅰ型前胶原氨基端原肽(procollagen Type I N-terminal peptide,PINP)骨形成指标的变化情况。采用Western blot检测服药7、14 d小鼠胫骨骨痂组织中CollagenⅠ、Runx2、BMP2、OSX和VEGF蛋白的表达含量。通过血管灌注观察服药28 d后骨折区域骨痂微血管,量化分析血管体积分数及血管直径。采用免疫组织化学染色观察服药14 d后胫骨中VEGF表达情况。结果 HE染色结果显示,ISO组的愈合进程快于Model组。Micro-CT量化结果显示,服药7 d后ISO组的BV/TV高于Model组,但差异无统计学意义;14 d后ISO组的BV/TV明显高于Model组(P<0.05);21 d后ISO组的BV/TV明显低于Model组(P<0.05);28 d后ISO组的BV/TV明显低于Model组(P<0.05)。血清骨形成生化指标显示ISO组BALP和PINP含量均显著高于Model组(P<0.05)。骨组织蛋白表达检测结果显示,ISO组的CollagenⅠ、Runx2、BMP2、OSX和VEGF表达量均明显高于Model组(P<0.05)。血管造影结果示,ISO组血管体积分数明显高于Model组(P<0.05),ISO组血管直径明显高于Model组(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示ISO组VEGF表达量明显高于Model组(P<0.05)。结论 异补骨脂素可以提高成骨细胞活性,提高相关骨形成蛋白的表达量,加快造血组织进入来促进骨折愈合。 展开更多
关键词 异补骨脂素 骨折愈合 骨重建 血管造影
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氯硝柳胺通过抑制S100A4表达减轻肝肺综合征病理性血管新生 被引量:1
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作者 李才溢 李丹 +3 位作者 杨从文 赖静 陈林 鲁开智 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1161-1172,共12页
目的探讨药物氯硝柳胺对S100A4的表达及大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)病理性血管新生的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组(Sham组,n=6)、胆管结扎(common bile duct ligation,CBDL)组(CBDL组,n=18)和氯硝柳胺治疗... 目的探讨药物氯硝柳胺对S100A4的表达及大鼠肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)病理性血管新生的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组(Sham组,n=6)、胆管结扎(common bile duct ligation,CBDL)组(CBDL组,n=18)和氯硝柳胺治疗组(NIC组,n=6)。造模后在第1、3、5周分别取材CBDL组大鼠,在第5周取材Sham组,NIC组大鼠在造模后第3周第1天开始灌胃氯硝柳胺混悬液,持续1周,在第5周结束后取材,通过HE、Masson染色评估大鼠肝、肺组织的病理学改变和疾病进展。免疫荧光检测S100A4和CD31在肺中表达位置和强度。使用Western blot和qPCR等方法检测大鼠S100A4的mRNA和蛋白表达变化。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)、HPS大鼠血清和氯硝柳胺处理肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs),观察其对细胞迁移和成管能力影响。结果CBDL组大鼠肺组织S100A4的mRNA和蛋白表达均随着疾病发展而增加,均高于Sham组(P<0.0001);NIC组肺S100A4 mRNA和蛋白表达水平较CBDL组5周时降低,但仍高于Sham组;在体外使用siRNA降低PMVECs中S100A4表达之后,PMVECs的迁移和成管能力较NC组降低(P<0.0001);HE染色NIC组肺组织中病理改变较CBDL组5周轻,肝组织中则没有发现减缓作用,Masson染色结果发现NIC组大鼠肝脏的纤维化程度减轻不明显;与Sham大鼠血清处理相比,CBDL组5周血清刺激后细胞的迁移、成管能力显著提升,而氯硝柳胺处理则逆转了这一现象(P<0.0001)。结论S100A4可以通过促进HPS大鼠肺微血管新生促进HPS的疾病发展,氯硝柳胺可抑制大鼠肺中S100A4的表达而延缓HPS的进展。 展开更多
关键词 肝肺综合征 S100A4 氯硝柳胺(Niclosamide) 胆管结扎
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血管分泌因子调控肺再生与纤维化的机制研究进展 被引量:1
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作者 陈雨田 丁楅森 《生物医学转化》 2023年第3期25-31,共7页
哺乳动物肺受到损伤后具有一定的修复再生能力,但是这一能力会随着衰老以及损伤的持续进行被抑制,导致发生纤维化,目前肺纤维化仍缺乏有效的治疗方法。血管内皮细胞通过分泌不同的血管分泌因子(Angiocrine Factors,AF)能够对受损肺组织... 哺乳动物肺受到损伤后具有一定的修复再生能力,但是这一能力会随着衰老以及损伤的持续进行被抑制,导致发生纤维化,目前肺纤维化仍缺乏有效的治疗方法。血管内皮细胞通过分泌不同的血管分泌因子(Angiocrine Factors,AF)能够对受损肺组织进行主动调节,平衡肺再生与纤维化。因此深入了解血管分泌因子的主动调节作用,能够为肺部疾病的治疗提供新的思路。本文主要综述了血管微环境对肺再生与纤维化调节机制的最新研究进展,同时本文也总结了研究肺部疾病的多种体内、体外模型,探讨了靶向编辑血管微环境促进肺再生的可能性。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 血管分泌因子 血管微环境 肺再生 肺纤维化
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肝纤维化的病理学发生机制及诊疗研究进展 被引量:1
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作者 翁飞鸿 周一平 +1 位作者 伊思敏(综述) 李卫东(审校) 《天津医科大学学报》 2023年第5期559-563,共5页
肝纤维化是慢性肝病引起的失代偿表现。尽管各类病因引起肝纤维化的发病过程不尽相同,但它们仍然遵循肝细胞损伤→免疫炎症激活→肝星状细胞(HSCs)活化→细胞外基质(ECM)过度沉积→结构功能损伤的基本病理学改变。本文将从病理学改变角... 肝纤维化是慢性肝病引起的失代偿表现。尽管各类病因引起肝纤维化的发病过程不尽相同,但它们仍然遵循肝细胞损伤→免疫炎症激活→肝星状细胞(HSCs)活化→细胞外基质(ECM)过度沉积→结构功能损伤的基本病理学改变。本文将从病理学改变角度出发,以致病因素、发病机制(免疫炎症激活机制、细胞转化机制、脂噬与自噬机制)、诊疗进展为主线,叙述肝纤维化的发病过程和调控机制,并阐述相关诊疗进展,旨在帮助人们了解肝纤维化病理学发病过程和诊疗方向。 展开更多
关键词 肝纤维化 炎症 上皮-间充质转化 导管反应 脂噬
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心电心音图对急性心肌梗死后早期心室重构的预测价值
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作者 曾晓娟 张亮 +3 位作者 王维维 赵磊 李燕秋 司良毅 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第18期1983-1989,共7页
目的探讨心电心音图参数对急性心肌梗死后早期心室重构的预测价值。方法纳入重庆医科大学附属第三医院心血管内科2021年6月至2022年2月入院后接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention surgery,PCI)的急性心肌梗死(... 目的探讨心电心音图参数对急性心肌梗死后早期心室重构的预测价值。方法纳入重庆医科大学附属第三医院心血管内科2021年6月至2022年2月入院后接受经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention surgery,PCI)的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者102例。对患者进行心电图、心脏超声、心肌损伤标志物、BNP和心电心音图检查。根据心脏超声左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)测定结果,将患者分为早期心室重构(early ventricular remodeling,EVR)组(LVEF<50%,50例)和对照组(LVEF≥50%,52例),比较两组患者的基线数据和心电心音图参数。采用多因素logistic回归分析EVR的独立预测因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估独立预测因素对EVR的预测价值。结果EVR组的心电心音图参数电机械激动时间比值(electromechanical activation time divided by the cardiac cycle length,EMATc)、左室收缩时间比值(left ventricular systolic time divided by the cardiac cycle length,LVSTc)、第四心音强度(fourth heart sound,S4)、左室收缩功能障碍指数(systolic dysfunction index,SDI)均显著高于对照组(P<0.05)。logistic回归分析结果提示,在基线数据和心电心音图参数中,男性(OR=53.20,95%CI:3.80~1349.00,P=0.007)、心电心音图参数EMATc(OR=2.62,95%CI:1.77~4.30,P<0.001)和心脏超声左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD;OR=1.19,95%CI:1.03~1.42,P=0.029)进入最终的logistic回归模型中。EMATc水平可较好区分EVR患者(AUC=0.892,95%CI:0.834~0.949,P<0.001),当临界点设置为11.50时,敏感度可达76.0%。心脏超声参数LVEDD的最佳临界值为49.50 mm,特异度为86.5%,具有较高的排除诊断价值。结论心电心音图参数EMATc可用于预测急性心肌梗死后早期心室重构。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 早期心室重构 心电心音图 预测能力 EMATc
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肺巨噬细胞在肺损伤修复和再生中的作用
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作者 冉林玉 李强 王飞龙 《生物医学转化》 2023年第3期21-24,共4页
肺脏作为与外界直接相通的器官,容易在病原微生物以及其它理化因素的作用下发生组织损伤。既往研究认为,肺脏是一个高度沉默的器官,其再生能力有限。但是,新近的一些研究发现,肺内存在多种上皮祖细胞或干细胞群,在肺损伤发生过程中这些... 肺脏作为与外界直接相通的器官,容易在病原微生物以及其它理化因素的作用下发生组织损伤。既往研究认为,肺脏是一个高度沉默的器官,其再生能力有限。但是,新近的一些研究发现,肺内存在多种上皮祖细胞或干细胞群,在肺损伤发生过程中这些细胞可被激活、分化,进而促进肺组织的再生。肺内存在多种亚型巨噬细胞,其在肺损伤的不同阶段均发挥着重要的作用,且与损伤后肺组织的再生密切相关。通过精细的干预单核/巨噬细胞的分化可能是减轻肺损伤、促进肺再生的有效手段。 展开更多
关键词 肺再生 巨噬细胞 炎症 1型肺泡上皮细胞 2型肺泡上皮细胞
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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用 被引量:36
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作者 张珊珊 罗勇 武磊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2488-2491,共4页
目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴
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干细胞在肺损伤修复中的研究进展及转化研究
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作者 蒙国华 洪玥 《生物医学转化》 2023年第3期6-13,共8页
肺泡是呼吸系统的重要组成部分,其功能是从血液中交换氧气和二氧化碳。维持肺泡的完整性和屏障功能需要多种细胞系的相互作用。因此,全面了解肺泡干细胞的生物学特性可为改善急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化疾病和癌症等肺部疾病患者的治... 肺泡是呼吸系统的重要组成部分,其功能是从血液中交换氧气和二氧化碳。维持肺泡的完整性和屏障功能需要多种细胞系的相互作用。因此,全面了解肺泡干细胞的生物学特性可为改善急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化疾病和癌症等肺部疾病患者的治疗提供理论依据。本文侧重于哺乳动物肺泡干细胞亚群和多能干细胞衍生的肺部模型,探讨了肺泡干细胞特异性再生的最新研究进展,并提出了未来的研究方向,以加深对肺损伤后修复过程和肺部疾病的理解。 展开更多
关键词 肺泡干细胞 肺泡损伤 肺泡再生
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大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建研究 被引量:12
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作者 陈菁 楚燕飞 +4 位作者 朱刚 李兵仓 吴国萍 黄宏 陈志强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期591-593,共3页
目的 探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建的方法 ,三维重现再生神经通过损伤界面和吻合口的过程及规律。方法 用硅胶管桥接 6 0只大鼠左侧坐骨神经长 6mm缺损 ,术后 3、7、15、30、6 0、90d取坐骨神经远近端各 1cm ,石... 目的 探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程结构形态三维重建的方法 ,三维重现再生神经通过损伤界面和吻合口的过程及规律。方法 用硅胶管桥接 6 0只大鼠左侧坐骨神经长 6mm缺损 ,术后 3、7、15、30、6 0、90d取坐骨神经远近端各 1cm ,石蜡包埋 ,连续切片 ,HE、硝酸银 luxol快蓝染色 ,显微摄像输入微机后进行图像配准、二维综合处理 ,最终在SGI三维图形工作站上完成三维重建和显示。结果 三维图像显示新生神经纤维与正常神经纤维相比有郎飞氏结尚未形成、排列紊乱、髓鞘较薄、轴索较细、神经膜管形成等差异 ,胶原纤维大量增生阻碍了新生神经纤维的生长。结论 利用计算机图像重建技术 ,采用三维图像的形式对外周神经再生过程和再生规律进行可视化研究 ,是一种有效的方法。 展开更多
关键词 周围神经 神经再生 三维重建
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蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌结构重塑 被引量:4
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作者 陈章荣 罗开良 +2 位作者 殷跃辉 胡蓉 肖骏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期750-753,共4页
目的探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制。方法制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射生理... 目的探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制。方法制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只。MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg.kg-1.d-1),MI组及SH组注射生理盐水对照。连续给药28 d,然后超声检测心脏左室前壁厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期直径;处死动物计算左室重量指数及梗死面积,RT-PCR和Western blot分别检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量。结果梗死面积在MI组和MG组间差异无统计学意义(P>0.05)。与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数明显增大,左室前壁厚度明显减少,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与MI组比较,MG组左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数,左室前壁厚度改变明显减轻,NF-κB p65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论MG-132能一定程度地改善大鼠心梗后心肌结构重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌结构重塑 蛋白酶体抑制剂 NF—κB IL-1Β
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5α-羟基木香酸抑制VEGF164诱导大鼠脉络膜血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成
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作者 雷武龙 姚浩 +1 位作者 徐欢 周希瑗 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1501-1508,共8页
目的探讨5α-羟基木香酸(5α-hydroxycostic acid,5α-HA)体外抑制脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的作用及其机制。方法体外培养大鼠脉络膜血管内皮细胞(choroidal vascular endothelial cells,CECs)后分为(n=3)... 目的探讨5α-羟基木香酸(5α-hydroxycostic acid,5α-HA)体外抑制脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的作用及其机制。方法体外培养大鼠脉络膜血管内皮细胞(choroidal vascular endothelial cells,CECs)后分为(n=3):空白对照组、模型组[30 ng/mL抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)164]、干预组(30 ng/mL VEGF164+100μmol/L 5α-HA)、抑制剂组[30 ng/mL VEGF164+5μmol/L Semaxanib(VEGFR2特异性阻断剂)]。CCK-8实验检测各组CECs的增殖情况,细胞划痕实验、Transwell实验以及Matrigel基质胶管腔形成实验分别观察各组CECs的增殖、迁移以及管腔形成。RT-qPCR检测各组细胞渗漏相关因子如血管生成素2(Angiopoietin 2,Ang 2)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)的mRNA水平的表达;Western blot检测各组细胞信号通路及渗漏相关蛋白P-VEGFR2、P-Tie2、P-FAK、VE-Cadherin、ZO-1、Occudin的表达;免疫荧光检测各组细胞中Ang 2蛋白的表达,统计分析上述各组间的指标差异。结果CCK-8实验表明:与模型组比较,干预组5α-HA作用于CECs后能抑制CECs的异常增殖(P<0.01)。细胞划痕实验、Transwell实验以及Matrigel基质胶管腔形成实验表明:干预组能扭转模型组VEGF164引起的CECs迁移及管腔形成(P<0.01)。RT-qPCR结果显示:干预组能抑制模型组中Ang 2 mRNA的上调以及VE-Cadherin和ZO-1的下调(P<0.01)。Western blot结果显示:干预组能减少模型组中P-VEGFR2、P-Tie2及P-FAK蛋白的表达(P<0.01),同时上调VE-Cadherin、ZO-1以及Occudin蛋白的表达(P<0.05)。细胞免疫荧光实验结果显示,与模型组比较,干预组能减少模型组中Ang 2蛋白的表达(P<0.01)。结论5α-HA可能通过抑制VEGFR2、Tie2双途径磷酸化以及抑制VEGFR2/FAK信号通路抑制VEGF164诱导的CECs增殖、迁移以及管腔形成。 展开更多
关键词 倍半萜类 桉烷 脉络膜新生血管化 血管生成素-2 血管内皮生长因子A
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大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化 被引量:3
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作者 何东南 傅华群 +4 位作者 张焜和 靳文剑 朱维铭 李宁 黎介寿 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期625-628,共4页
目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表... 目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达状况(免疫组织化学法)以及Bcl-2 mRNA的表达状况(原位杂交法)。结果缺血再灌注后1 h,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异。再灌注后3 h,成纤维细胞凋亡指数升高,24 h时达到高峰,此后逐渐下降。Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3 h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平。再灌注3 h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24 h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降。结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期。 展开更多
关键词 肝外胆管 缺血再灌注 成纤维细胞 增殖与凋亡 FAS 增殖细胞核抗原 Bcl-2 大鼠
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病理性瘢痕组织中转化生长因子β1的表达及其临床病理学意义 被引量:4
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作者 丁凤云 兰建云 +3 位作者 刘洪 宋祥和 卞勇华 余宏宇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1120-1121,1124,共3页
目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及... 目的研究病理性瘢痕组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达,探讨其在病理性瘢痕组织的形成过程中所起的作用,为瘢痕的治疗提供理论依据。方法采用免疫组织化学SP法,检测增生性瘢痕组织、瘢痕疙瘩组织及正常皮肤组织各32例中TGF-β1的表达。结果增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达率分别为84.4%和90.6%,与正常对照组TGF-β1表达阳性率28.1%比较,差异有显著性(P<0.05)。增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组患者TGF-β1阳性表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1在病理性瘢痕组织的形成过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 病理性瘢痕 TGF-Β1 皮肤 免疫组织化学
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ACE2过表达对大鼠心肌梗死后心室重构的影响 被引量:3
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作者 吕瑾 刘增长 +3 位作者 张全军 范晋奇 苏立 殷跃辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第16期1680-1684,共5页
目的探讨携带ACE2基因的重组腺病毒载体(Ad-ACE2)转染对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的影响及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠75只,8~10周龄,体质量200~250 g,结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,完全随机分为心梗组(MI组)、... 目的探讨携带ACE2基因的重组腺病毒载体(Ad-ACE2)转染对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的影响及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠75只,8~10周龄,体质量200~250 g,结扎左冠状动脉前降支,建立SD大鼠MI模型,完全随机分为心梗组(MI组)、生理盐水组(NS组)、空载体组、Ad-ACE2组(转染Ad-ACE2组),并另设假手术组(n=15)。NS组、空载体组、Ad-ACE2组分别以直接心肌内注射方式沿梗死周边区选取5个点注射NS、Ad-EGFP及Ad-ACE2,假手术组及MI不予以任何注射。术后4周检测并评价相关指标。结果①与假手术组比较,Ad-ACE2组ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。②与MI组比较,Ad-ACE2组肌纤维排列紊乱,肌丝断裂,细胞核固缩、碎裂等现象明显减轻;Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均减少。③免疫组化与ELISA结果显示:与假手术组比较,MI组、NS组、空载体组及Ad-ACE2组AngⅡ、Ang-(1-7)蛋白表达均增高(P<0.05);与MI组比较,Ad-ACE2组AngⅡ蛋白表达降低(P<0.05),Ang-(1-7)蛋白表达增高(P<0.05)。④免疫印迹结果显示:与MI组比较,Ad-ACE2组MMP-9蛋白表达降低(P<0.05),TIMP-1蛋白表达水平增加(P<0.05),且MMP-9/TIMP-1的比值降低。⑤与假手术组比较,MI组、NS组、空载体组的TGF-β和α-SMA表达增高(P<0.05),而Ad-ACE2组表达降低(P<0.05)。结论过表达ACE2可改善心肌纤维化,缓解心室重构,其机制可能与其调节肾素-血管紧张素系统,下调MMP-9、TGF-β及α-SMA的表达,维持MMP-9/TIMP-1的比例平衡有关。 展开更多
关键词 心肌梗死 血管紧张素转换酶2 基质金属蛋白酶9 心室重构
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磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号转导通路与子宫颈癌关系的研究现状 被引量:9
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作者 侯晓琳 何春年 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期878-881,共4页
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过诱导肿瘤细胞的增殖、抗凋亡、促进肿瘤血管的形成及拮抗放化疗等作用在... 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphatei-dylinositol 3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)信号转导通路作为细胞内重要的信号转导通路之一,通过诱导肿瘤细胞的增殖、抗凋亡、促进肿瘤血管的形成及拮抗放化疗等作用在肿瘤的演变过程中起着重要的作用。研究显示,PI3K/Akt信号转导通路与宫颈癌的发生、发展关系密切。本文就PI3K/Akt信号转导通路的结构与功能及其调控机制,在肿瘤发生、发展中的作用以及与子宫颈癌关系的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 子宫颈癌 PI3K/Akt信号转导 细胞凋亡 肿瘤转移 文献综述
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结蛋白和波形蛋白在肌肉损伤和再生过程中的表达及意义 被引量:5
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作者 段立公 李国平 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期400-402,共3页
关键词 结蛋白 波形蛋白 肌肉损伤 再生过程 表达
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三联疗法治疗瘢痕疙瘩临床观察 被引量:3
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作者 王和庚 颜玲 +3 位作者 罗志军 张兴阳 伍晓云 陈杏绮 《中国美容医学》 CAS 2007年第4期535-536,共2页
目的:评价手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:178例瘢痕疙瘩,手术切除后24h内开始浅层X线放疗,照射剂量每次2Gy,隔日1次,共计10次,创面愈合后1周,再使用瘢痕敌外贴4个月,平均随访1.5年,观察治疗效果... 目的:评价手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”治疗瘢痕疙瘩的临床疗效。方法:178例瘢痕疙瘩,手术切除后24h内开始浅层X线放疗,照射剂量每次2Gy,隔日1次,共计10次,创面愈合后1周,再使用瘢痕敌外贴4个月,平均随访1.5年,观察治疗效果。结果:178例瘢痕疙瘩患者,均完成治疗和随访,其中治愈130例,显效38例,进步6例,无效4例,总有效率94.38%。结论:手术、放疗结合瘢痕敌外贴的“三联疗法”是治疗瘢痕疙瘩的一种疗效可靠、副作用小的方法。 展开更多
关键词 手术 放疗 瘢痕敌 瘢痕疙瘩
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Notch/Jagged信号在肝部分切除后肝再生中的表达 被引量:2
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作者 徐洪雨 李宝杰 +1 位作者 王瑞峰 孔瑞 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2007年第5期465-467,共3页
目的研究Notch/Jagged信号传导通路在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用。方法取雌性wister大鼠行肝部分切除术,术后0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取再生肝组织,观察大体组织变化,检测N... 目的研究Notch/Jagged信号传导通路在大鼠肝部分切除术后肝再生中所起的作用。方法取雌性wister大鼠行肝部分切除术,术后0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7 d留取再生肝组织,观察大体组织变化,检测Notch-1和Jagged-1蛋白的表达,并通过RT-PCR检测Notch-1和Jagged-1的mRNA的表达。结果再生肝Notch-1蛋白第2 d在门脉周围细胞表达增强,第4 d在肝血窦内皮细胞表达增强,Jagged-1在正常肝脏标本中在胆管分布,在肝细胞也有少量表达。在再生的肝上,第2 d在门脉周围的肝细胞上较强地表达,第4 d在胆管内皮细胞表达增强。Notch-1的mRNA表达量在6 h^2 d下调,Jagged-1的mRNA表达量在3~6 h上调,12 h^2 d下调,4 d恢复。统计学处理采用方差分析方法、t检验及直线相关方法(P<0.05)。结论Notch/Jagged信号通路的激活在肝再生中扮演着重要的角色。它可以促进胆管的形成和结构维持,有助于新生血管的形成及肝细胞的增殖。 展开更多
关键词 肝再生 肝部分切除术 NOTCH-1 JAGGED-1
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PPAR-γ激动剂促大鼠急性心肌梗死后血管新生与eNOS表达调控 被引量:1
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作者 何泉 雷寒 +3 位作者 柳青 覃数 马康华 王惠 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期1989-1992,共4页
目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组... 目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。灌胃给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40mg·kg-1·d-1)2周。检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Westernblot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOSSer1177)蛋白及eNOSmRNA的表达。结果①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P<0.05),而NOS抑制剂L-NAME则抑制了罗格列酮的这一作用。②罗格列酮组eNOSmRNA表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而p-eNOSSer1177蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 急性心肌梗死 血管新生 内皮型一氧化氮合酶
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弥散加权磁共振成像评价大鼠胶质瘤新生血管的价值 被引量:1
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作者 杜学松 童海鹏 +3 位作者 王舒楠 吴昊 郭宇 张伟国 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期2413-2418,共6页
目的分析大鼠C6脑胶质瘤新生血管与弥散加权磁共振成像(diffusion weighted imaging,DWI)定量参数r ADC动态变化特征,探讨DWI评价胶质瘤新生血管的价值。方法清洁级SD大鼠30只,建立大鼠C6胶质瘤原位移植模型,分别在移植肿瘤细胞后4、8... 目的分析大鼠C6脑胶质瘤新生血管与弥散加权磁共振成像(diffusion weighted imaging,DWI)定量参数r ADC动态变化特征,探讨DWI评价胶质瘤新生血管的价值。方法清洁级SD大鼠30只,建立大鼠C6胶质瘤原位移植模型,分别在移植肿瘤细胞后4、8、12、16、20、24 d行MR扫描并取大鼠脑组织行病理和免疫组化检查,观察肿瘤新生血管及DWI动态变化特征并分析MR数据与组织性参数相关性。结果 C6原位胶质瘤模型在30只SD大鼠颅内成功建立。T2WI肿瘤呈明显高信号;DWI可见明显弥散受限,并且随着移植时间的延长,肿瘤组织ADC不断升高(F=27.9,P<0.05)。DWI观察不同移植时间胶质瘤新生血管的变化,发现r ADC与胶质瘤微血管密度(microvessel density,MVD)呈显著正相关(R2=0.515,P<0.05);进一步分析不同血管新生类型与r ADC相关性,发现血管出芽、血管套叠与r ADC显著正相关(R2=0.586、0.537,P<0.05)。结论 DWI定量参数r ADC与C6胶质瘤MVD、血管出芽、血管套叠指数均表现出显著正相关性,可以有效地在体评价胶质瘤新生血管,具有较大的临床应用前景和价值。 展开更多
关键词 胶质瘤 新生血管 微血管密度 弥散加权磁共振成像
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