目的:探讨重症监护病房(intensive care unit,ICU)获得性肌无力(ICU acquired weakness,ICUAW)患者肌肉超声回声与血浆炎性因子的相关性,以及其对ICUAW的诊断价值和预后的预测价值。方法:选择重庆市急救医疗中心ICU住院患者,分别在第1、...目的:探讨重症监护病房(intensive care unit,ICU)获得性肌无力(ICU acquired weakness,ICUAW)患者肌肉超声回声与血浆炎性因子的相关性,以及其对ICUAW的诊断价值和预后的预测价值。方法:选择重庆市急救医疗中心ICU住院患者,分别在第1、3、7天使用床旁超声检测患者肌肉回声,获得的总体肌肉回声评分(global muscle echogenicity score,GEM),测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和降钙素原(procalcitonin,PCT)浓度,采用医学研究理事会肌力评分法(medical research council scales,MRC-ss)评估肌肉力量。根据患者入ICU第7天MRC-ss评分将患者分为ICUAW组和非ICUAW组,分析比较2组患者GEM、IL-6、PCT的差异及各指标的相关性。利用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析以上参数对ICUAW诊断效能,分析GEM、IL-6、PCT对ICUAW患者的预测预后价值。结果:ICUAW组第3天GEM、第7天IL-6浓度、GEM高于非ICUAW组(P<0.05)。GEM与第7天IL-6水平呈正相关(r=0.221),第7天GEM与MRC-ss评分呈负相关(r=-0.581)。ROC曲线分析显示,第7天GEM对ICUAW有诊断预测价值,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.838,使用GEM、IL-6、PCT联合诊断,AUC=0.885(P<0.05)。ICUAW组Barthel指数评分(Barthel index,BI)低于非ICUAW组,ICUAW组中总体肌肉超声回声评分(global muscle echogenicity score,GEM)高的患者BI低于GEM低的患者(P<0.05)。结论:ICU住院患者GEM与IL-6、PCT浓度相关,其对ICUAW具有一定的诊断价值,并能够预测ICUAW患者的预后。展开更多
目的研究程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death protein 4,PDCD4)在脓毒症诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制,以及调控PDCD4表达通过丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAP2K3)和p38...目的研究程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death protein 4,PDCD4)在脓毒症诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制,以及调控PDCD4表达通过丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAP2K3)和p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)对脓毒症AKI起到潜在治疗作用。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)构建脓毒症AKI细胞模型。进一步用腺病毒介导siRNA和过表达载体抑制和上调AKI细胞模型中PDCD4的表达;CCK-8法检测细胞增殖;用DCFH-DA及激光共聚焦显微镜检测细胞中ROS水平,用总SOD活性检测试剂和MDA检测试剂盒检测细胞中SOD和MDA水平;免疫共沉淀验证PDCD4和MAP2K3之间的蛋白相互作用;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测PDCD4及相关基因的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测患者血清中炎症相关因子水平。结果LPS诱导可以促进HK-2细胞中PDCD4表达,下调PDCD4可抑制LPS诱导的HK-2细胞的炎症、氧化应激及细胞凋亡。数据库预测及免疫共沉淀证实PDCD4可以与MAP2K3相互作用,且在LPS诱导的HK-2细胞中,MAP2K3表达水平显著增强。MAP2K3过表达和p38 MAPK激动剂可以减轻PDCD4下调对LPS诱导的细胞炎症和氧化应激的影响并抑制细胞凋亡。结论下调PDCD4可以通过抑制MAP2K3和p38 MAPK从而抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞的炎症和凋亡。展开更多
文摘目的:探讨重症监护病房(intensive care unit,ICU)获得性肌无力(ICU acquired weakness,ICUAW)患者肌肉超声回声与血浆炎性因子的相关性,以及其对ICUAW的诊断价值和预后的预测价值。方法:选择重庆市急救医疗中心ICU住院患者,分别在第1、3、7天使用床旁超声检测患者肌肉回声,获得的总体肌肉回声评分(global muscle echogenicity score,GEM),测定血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和降钙素原(procalcitonin,PCT)浓度,采用医学研究理事会肌力评分法(medical research council scales,MRC-ss)评估肌肉力量。根据患者入ICU第7天MRC-ss评分将患者分为ICUAW组和非ICUAW组,分析比较2组患者GEM、IL-6、PCT的差异及各指标的相关性。利用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析以上参数对ICUAW诊断效能,分析GEM、IL-6、PCT对ICUAW患者的预测预后价值。结果:ICUAW组第3天GEM、第7天IL-6浓度、GEM高于非ICUAW组(P<0.05)。GEM与第7天IL-6水平呈正相关(r=0.221),第7天GEM与MRC-ss评分呈负相关(r=-0.581)。ROC曲线分析显示,第7天GEM对ICUAW有诊断预测价值,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.838,使用GEM、IL-6、PCT联合诊断,AUC=0.885(P<0.05)。ICUAW组Barthel指数评分(Barthel index,BI)低于非ICUAW组,ICUAW组中总体肌肉超声回声评分(global muscle echogenicity score,GEM)高的患者BI低于GEM低的患者(P<0.05)。结论:ICU住院患者GEM与IL-6、PCT浓度相关,其对ICUAW具有一定的诊断价值,并能够预测ICUAW患者的预后。
文摘目的研究程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death protein 4,PDCD4)在脓毒症诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制,以及调控PDCD4表达通过丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAP2K3)和p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)对脓毒症AKI起到潜在治疗作用。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)构建脓毒症AKI细胞模型。进一步用腺病毒介导siRNA和过表达载体抑制和上调AKI细胞模型中PDCD4的表达;CCK-8法检测细胞增殖;用DCFH-DA及激光共聚焦显微镜检测细胞中ROS水平,用总SOD活性检测试剂和MDA检测试剂盒检测细胞中SOD和MDA水平;免疫共沉淀验证PDCD4和MAP2K3之间的蛋白相互作用;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测PDCD4及相关基因的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测患者血清中炎症相关因子水平。结果LPS诱导可以促进HK-2细胞中PDCD4表达,下调PDCD4可抑制LPS诱导的HK-2细胞的炎症、氧化应激及细胞凋亡。数据库预测及免疫共沉淀证实PDCD4可以与MAP2K3相互作用,且在LPS诱导的HK-2细胞中,MAP2K3表达水平显著增强。MAP2K3过表达和p38 MAPK激动剂可以减轻PDCD4下调对LPS诱导的细胞炎症和氧化应激的影响并抑制细胞凋亡。结论下调PDCD4可以通过抑制MAP2K3和p38 MAPK从而抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞的炎症和凋亡。
