目的探究度拉糖肽联合阿法骨化醇对2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效。方法本研究为随机对照试验,选取2022年1月至2023年6月单县中心医院收治的107例2型糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(54例)和对照组(5...目的探究度拉糖肽联合阿法骨化醇对2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效。方法本研究为随机对照试验,选取2022年1月至2023年6月单县中心医院收治的107例2型糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(54例)和对照组(53例)。观察组男25例、女29例,年龄(65.23±8.81)岁,病程(8.53±1.21)年,体质量指数(22.52±1.68)kg/m^(2);对照组男26例,女27例,年龄(66.57±8.91)岁,病程(8.87±1.56)年,体质量指数(22.34±1.59)kg/m^(2)。两组患者均予以二甲双胍常规降糖,对照组在此基础上口服阿法骨化醇,观察组在对照组基础上进行度拉糖肽治疗,两组均持续治疗30 d。对比两组患者临床疗效、血糖水平变化[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、骨代谢指标变化[血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)及骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]及不良反应发生情况。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果观察组治疗总有效率为96.30%(52/54),高于对照组的84.91%(45/53),差异有统计学意义(χ^(2)=4.096,P=0.043)。治疗后,观察组FPG、2 h PBG、HbA1c水平均低于对照组[(6.41±1.36)mmol/L比(7.27±1.18)mmol/L、(9.63±2.21)mmol/L比(11.57±2.43)mmol/L、(5.58±1.29)%比(7.21±1.67)%],差异均有统计学意义(t=-3.491、-4.322、-5.656,均P<0.05)。治疗后,观察组Ca、BALP水平均高于对照组[(2.67±0.45)mmol/L比(2.43±0.48)mmol/L、(19.38±3.31)U/L比(17.27±3.19)U/L],ALP水平低于对照组[(32.75±9.34)U/L比(36.82±9.49)U/L],差异均有统计学意义(t=2.669、3.357、-2.225,均P<0.05)。观察组不良反应发生率为5.56%(3/54),与对照组[9.43%(5/53)]比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.582,P=0.446)。结论度拉糖肽联合阿法骨化醇治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者,可以有效提高临床疗效,控制血糖,改善骨质疏松情况,且具有安全性。展开更多
目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组...目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组建立骨质疏松性骨折模型,并予以相应药物治疗。治疗结束后,测定家兔股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分散度以及股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力;实时聚合酶链式反应及蛋白印迹法测定股骨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)基因与蛋白水平。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果模型对照组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度,股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力,股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均低于正常对照组(均P<0.05),骨小梁分散度高于正常对照组(P<0.05);右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度、股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力、股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均高于模型对照组(均P<0.05),骨小梁分散度低于模型对照组(均P<0.05);联合治疗组股骨BMD[(1.76±0.13)g/cm^(3)]、骨小梁数量[(5.87±0.24)个/mm]、骨小梁厚度[(0.14±0.03)mm],股骨弹性模量[(343.27±21.04)MPa]、刚度[(904.25±73.25)N/mm]、最大应力[(32.63±3.17)N/mm^(2)]、最大承载力[(358.85±13.02)N],股骨JAK2、STAT3 mRNA[(3.45±0.26)、(3.60±0.28)]和蛋白[(0.82±0.05)、(0.84±0.05)]水平高于右归丸组[(1.41±0.15)g/cm^(3)、(3.88±0.28)个/mm、(0.10±0.02)mm、(304.62±20.41)MPa、(698.52±69.55)N/mm、(25.34±3.22)N/mm^(2)、(297.34±13.24)N、(2.58±0.26)、(2.29±0.23)、(0.60±0.05)、(0.53±0.07)]、骨髓间充质干细胞组[(1.47±0.14)g/cm^(3)、(3.89±0.28)个/mm、(0.09±0.03)mm、(299.54±16.94)MPa、(720.33±69.48)N/mm、(23.24±3.13)N/mm^(2)、(289.38±13.13)N、(2.63±0.25)、(2.30±0.24)、(0.59±0.06)、(0.53±0.08)](均P<0.05),骨小梁分散度[(0.34±0.02)mm]低于右归丸组[(0.42±0.03)mm]、骨髓间充质干细胞组[(0.43±0.03)mm](均P<0.05)。结论右归丸辅助骨髓间充质干细胞能明显促进家兔骨质疏松性骨折愈合,其机制可能与右归丸辅助骨髓间充质干细胞治疗能激活骨质疏松性骨折家兔股骨JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
文摘目的探究度拉糖肽联合阿法骨化醇对2型糖尿病合并骨质疏松患者的疗效。方法本研究为随机对照试验,选取2022年1月至2023年6月单县中心医院收治的107例2型糖尿病合并骨质疏松患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(54例)和对照组(53例)。观察组男25例、女29例,年龄(65.23±8.81)岁,病程(8.53±1.21)年,体质量指数(22.52±1.68)kg/m^(2);对照组男26例,女27例,年龄(66.57±8.91)岁,病程(8.87±1.56)年,体质量指数(22.34±1.59)kg/m^(2)。两组患者均予以二甲双胍常规降糖,对照组在此基础上口服阿法骨化醇,观察组在对照组基础上进行度拉糖肽治疗,两组均持续治疗30 d。对比两组患者临床疗效、血糖水平变化[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)及糖化血红蛋白(HbA1c)]、骨代谢指标变化[血清钙(Ca)、碱性磷酸酶(ALP)及骨特异性碱性磷酸酶(BALP)]及不良反应发生情况。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果观察组治疗总有效率为96.30%(52/54),高于对照组的84.91%(45/53),差异有统计学意义(χ^(2)=4.096,P=0.043)。治疗后,观察组FPG、2 h PBG、HbA1c水平均低于对照组[(6.41±1.36)mmol/L比(7.27±1.18)mmol/L、(9.63±2.21)mmol/L比(11.57±2.43)mmol/L、(5.58±1.29)%比(7.21±1.67)%],差异均有统计学意义(t=-3.491、-4.322、-5.656,均P<0.05)。治疗后,观察组Ca、BALP水平均高于对照组[(2.67±0.45)mmol/L比(2.43±0.48)mmol/L、(19.38±3.31)U/L比(17.27±3.19)U/L],ALP水平低于对照组[(32.75±9.34)U/L比(36.82±9.49)U/L],差异均有统计学意义(t=2.669、3.357、-2.225,均P<0.05)。观察组不良反应发生率为5.56%(3/54),与对照组[9.43%(5/53)]比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.582,P=0.446)。结论度拉糖肽联合阿法骨化醇治疗2型糖尿病合并骨质疏松患者,可以有效提高临床疗效,控制血糖,改善骨质疏松情况,且具有安全性。
文摘目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组建立骨质疏松性骨折模型,并予以相应药物治疗。治疗结束后,测定家兔股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分散度以及股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力;实时聚合酶链式反应及蛋白印迹法测定股骨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)基因与蛋白水平。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果模型对照组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度,股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力,股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均低于正常对照组(均P<0.05),骨小梁分散度高于正常对照组(P<0.05);右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度、股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力、股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均高于模型对照组(均P<0.05),骨小梁分散度低于模型对照组(均P<0.05);联合治疗组股骨BMD[(1.76±0.13)g/cm^(3)]、骨小梁数量[(5.87±0.24)个/mm]、骨小梁厚度[(0.14±0.03)mm],股骨弹性模量[(343.27±21.04)MPa]、刚度[(904.25±73.25)N/mm]、最大应力[(32.63±3.17)N/mm^(2)]、最大承载力[(358.85±13.02)N],股骨JAK2、STAT3 mRNA[(3.45±0.26)、(3.60±0.28)]和蛋白[(0.82±0.05)、(0.84±0.05)]水平高于右归丸组[(1.41±0.15)g/cm^(3)、(3.88±0.28)个/mm、(0.10±0.02)mm、(304.62±20.41)MPa、(698.52±69.55)N/mm、(25.34±3.22)N/mm^(2)、(297.34±13.24)N、(2.58±0.26)、(2.29±0.23)、(0.60±0.05)、(0.53±0.07)]、骨髓间充质干细胞组[(1.47±0.14)g/cm^(3)、(3.89±0.28)个/mm、(0.09±0.03)mm、(299.54±16.94)MPa、(720.33±69.48)N/mm、(23.24±3.13)N/mm^(2)、(289.38±13.13)N、(2.63±0.25)、(2.30±0.24)、(0.59±0.06)、(0.53±0.08)](均P<0.05),骨小梁分散度[(0.34±0.02)mm]低于右归丸组[(0.42±0.03)mm]、骨髓间充质干细胞组[(0.43±0.03)mm](均P<0.05)。结论右归丸辅助骨髓间充质干细胞能明显促进家兔骨质疏松性骨折愈合,其机制可能与右归丸辅助骨髓间充质干细胞治疗能激活骨质疏松性骨折家兔股骨JAK2/STAT3信号通路有关。
