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MDM2抑制剂RG-7388诱导弥漫性大B淋巴瘤细胞凋亡和周期阻滞 被引量：1
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作者 庄燕 黄豪 +4 位作者 周俊邑 潘婷 丁晓蓉 袁颖 仲小敏 《肿瘤防治研究》 CAS 2023年第3期243-248,共6页
目的探讨MDM2抑制剂RG-7388对弥漫性大B淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法用2、4和8μmol/L RG7388处理DLBCL细胞株SUDHL2和HBL1,CCK8法和EdU法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染和Caspase 3/7-Glo^(TM)酶活法检测... 目的探讨MDM2抑制剂RG-7388对弥漫性大B淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法用2、4和8μmol/L RG7388处理DLBCL细胞株SUDHL2和HBL1,CCK8法和EdU法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染和Caspase 3/7-Glo^(TM)酶活法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白表达变化。结果RG7388抑制SUDHL2和HBL1细胞的IC50分别为3.36和3.76µmol/L,且RG7388的抑制作用呈剂量依赖性。不同浓度RG7388处理SUDHL2和HBL1细胞,G_(1)期细胞和凋亡细胞比例均显著高于对照组(均P<0.05)。随着RG7388浓度增高,Caspase 3/7酶活性逐渐增加,p53、p27、p21、PARP表达增加,Mcl-1和Bcl-x_(L)表达下调(均P<0.05)。结论MDM2抑制剂RG7388抑制DLBCL细胞增殖,通过p53通路引起G_(1)期细胞阻滞并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 MDM2抑制剂 细胞凋亡 细胞周期
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环状RNA GRIN2B通过调控微小RNA-135b对食管癌细胞增殖和侵袭的影响实验研究
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作者 易三凤 屈银宗 +2 位作者 龚承先 赵艳洁 杨建美 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期308-312,共5页
目的:探讨环状RNA GRIN2B(circ-GRIN2B)对食管癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:采用RT-qPCR检测circ-GRIN2B在食管癌细胞株Eca109、TE-13、KYSE30、OE33、EC9706和正常食管上皮细胞HET-1A中的表达,筛选circ-GRIN2B表达最低的... 目的:探讨环状RNA GRIN2B(circ-GRIN2B)对食管癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:采用RT-qPCR检测circ-GRIN2B在食管癌细胞株Eca109、TE-13、KYSE30、OE33、EC9706和正常食管上皮细胞HET-1A中的表达,筛选circ-GRIN2B表达最低的细胞株进行后续实验。在食管癌细胞中转染circ-GRIN2B过表达质粒(circ-GRIN2B组)和空载对照质粒(NC组)。采用平板克隆实验和Transwell实验检测circ-GRIN2B对食管癌细胞增殖和侵袭的影响。采用circRNADb软件预测circ-GRIN2B与微小RNA-135b(miR-135b)的结合位点并用双荧光素酶报告基因验证两者的靶向关系。采用RT-qPCR检测两组miR-135b表达。采用Western blot检测细胞增殖相关蛋白[周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)、周期素C(Cyclin C)]和侵袭相关蛋白[纤维结合蛋白(FN)、转录因子8(ZLF8)、叉头盒蛋白C2(FOXC2)]表达。结果:与HET-1A细胞比较,circ-GRIN2B在细胞株Eca109、TE-13、KYSE30、OE33、EC9706表达降低,且在EC9706细胞中表达量最低(均P<0.05)。circ-GRIN2B组circ-GR IN2B表达量高于NC组(P<0.01)。circ-GRIN2B组EC9706细胞集落数量少于NC组(P<0.01)。circ-GRIN2B组EC9706细胞侵袭数目小于NC组(P<0.01)。miR-135b是circ-GRIN2B的靶基因。circ-GRIN2B组miR-135b表达量低于NC组(P<0.01)。circ-GRIN2B组EC9706细胞增殖相关蛋白和侵袭相关蛋白表达水平较NC组降低(均P<0.05)。结论:circ-GRIN2B在食管癌细胞中低表达,其可能通过下调miR-135b表达抑制食管癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 食管癌 环状RNA GRIN2B 微小RNA-135b 细胞增殖 细胞侵袭 机制
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长链非编码RNA PTENP1通过miR-3611/PTEN基因途径调控宫颈癌进程的分子机制研究
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作者 包利利 赵达 +1 位作者 俞岩 周俏苗 《中国医药导报》 CAS 2024年第3期19-27,共9页
目的 探讨长链非编码RNA PTENP1 (以下简称“PTENP1”)在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 选取2019年1月至2022年12月海南省妇女儿童医学中心诊断的54例的癌组织与癌旁组织,另选取宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、C33A、Caski)和... 目的 探讨长链非编码RNA PTENP1 (以下简称“PTENP1”)在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 选取2019年1月至2022年12月海南省妇女儿童医学中心诊断的54例的癌组织与癌旁组织,另选取宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、C33A、Caski)和正常宫颈上皮细胞系(H8),采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白水平。选取合适的宫颈癌细胞系,比较PTENP1在细胞质和细胞核中的表达情况,并进一步将其分为空白组(无处理)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-PTENP1组(转染pcDNA3.1-PTENP1)、NC组(阴性对照,转染模拟物或抑制剂NC)、miR-3611抑制剂组(转染miR-3611抑制剂)、pcDNA3.1-PTENP1+NC组(转染pcDNA3.1-PTENP1和NC)和pcDNA3.1-PTENP1+miR-3611 mimics组(转染pcDNA3.1-PTENP1和miR-3611模拟物)。比较空白组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-PTENP1组PTENP1、miR-3611、PTEN基因、PTEN蛋白及上皮间质转化的相关指标,采用细胞活力检测及流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况;比较空白组、NC组、miR-3611抑制剂组miR-3611、PTEN基因、PTENP1水平;比较pcDNA3.1-PTENP1+NC组和pcDNA3.1-PTENP1+miR-361 1 mimics组的细胞增殖情况及上皮间质转化的相关指标。采用双萤光素酶报告基因及RNA下拉实验验证miR-3611与PTENP1、PTEN基因的靶向关系。结果 癌组织PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于癌旁组织,miR-3611水平高于癌旁组织(P<0.05)。HeLa、SiHa、C33A、Caski细胞PTENP1、PTEN基因、PTEN蛋白水平低于H8细胞,miR-3611水平高于H8细胞(P<0.05),后续实验选择HeLa、Caski细胞进行,PTENP1在HeLa、Caski细胞质中高表达。pcDNA3.1-PTENP1组PTENP1、凋亡率、上皮钙黏素、PTEN基因高于空白组,细胞增殖活力(培养48、72、96h)及ZEB1、Snail、波性蛋白、miR-3611低于空白组(P<0.05)。miR-3611抑制剂组miR-3611低于空白组,PTEN基因、PTENP1高于空白组(P<0.05)。pcDNA3.1-PTENP1+miR-361 1 mimics组细胞增殖活力(培养48、72、96 h)、上皮钙黏素低于pcDNA3.1-PTENP1+NC组,ZEB1、Snail、波性蛋白高于pcDNA3.1-PTENP1+NC组(P<0.05)。野生型miR-3611转染生物素标记的HeLa、Caski细胞的PTENP1水平高于转染生物素标记的空白细胞和突变型miR-3611转染生物素标记的细胞,分别转染PTENP1或PTEN野生型和miR-3611模拟物的293T细胞的相对萤光活性低于仅转染PTENP1或PTEN野生型的293T细胞(P<0.05)。结论 PTENP1通过竞争性结合miR-3611调控PTEN表达影响宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 微RNA 竞争性结合机制 PTEN基因 宫颈癌
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低氧条件下SIRT3调控NF-κB通路抑制肺癌细胞转移和炎症反应
4
作者 黄波 丁洁 +3 位作者 郭红荣 王红娟 徐建群 郑泉 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第24期4508-4514,共7页
目的:探讨低氧条件下肺癌细胞中沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达调控核因子κB(NF-κB)通路对细胞炎症反应、迁移和侵袭的影响。方法:基于A549肺癌细胞,根据SIRT3的序列构建过表达和空载慢病毒转染肺癌细胞,未转染的细胞为对照,暴露于常... 目的:探讨低氧条件下肺癌细胞中沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达调控核因子κB(NF-κB)通路对细胞炎症反应、迁移和侵袭的影响。方法:基于A549肺癌细胞,根据SIRT3的序列构建过表达和空载慢病毒转染肺癌细胞,未转染的细胞为对照,暴露于常氧(21%O_(2))和低氧(5%~8%O_(2))条件下培养,验证实验可行。根据处理方法将细胞分为常氧组、低氧组、JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)组、SIRT3过表达组、JSH-23+SIRT3过表达组。MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,细胞划痕法检测细胞迁移,Western-blot检测蛋白MMP-2、ICAM-1、SIRT3和p-NF-κB p65的表达水平,qPCR检测细胞中SIRT3、p-NF-κB p65的mRNA表达,ELISA检测细胞中IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果:与常氧组相比,低氧组中细胞增殖能力增强(P<0.05),侵袭和迁移能力上升(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达上调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量上升(P<0.05)。与低氧组相比,JSH-23组和SIRT3过表达组细胞增殖能力、侵袭和迁移能力下降(P<0.05),MMP-2、ICAM-1和p-NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05),p-NF-κB p65的mRNA表达下调(P<0.05),SIRT3 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),IL-1β、TNF-α和IL-6含量下降(P<0.05)。与JSH-23组相比,JSH-23+SIRT3过表达组变化趋势更加显著(P<0.05)。结论:低氧条件下SIRT3抑制NF-κB通路,从而抑制肺癌细胞的炎症反应和进展。 展开更多
关键词 肺癌 低氧环境 SIRT3过表达 NF-ΚB通路 炎症反应
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LINC_00355通过miR-15a-5p调节PHF19在肺癌侵袭转移中的作用机制研究
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作者 徐柯楠 刘静 +2 位作者 夏丽 周平 杨海龙 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第5期629-634,640,共7页
目的 探讨LINC_00355通过miR-15a-5p调节PHF19在肺癌侵袭转移中的作用机制。方法 采用A549肺癌细胞作为实验细胞。将细胞分为A549肺癌细胞组、lncRNA-NC组、LINC_00355 mimics组、LINC_00355 inhibitor组,进行不同处理。A549肺癌细胞组... 目的 探讨LINC_00355通过miR-15a-5p调节PHF19在肺癌侵袭转移中的作用机制。方法 采用A549肺癌细胞作为实验细胞。将细胞分为A549肺癌细胞组、lncRNA-NC组、LINC_00355 mimics组、LINC_00355 inhibitor组,进行不同处理。A549肺癌细胞组:不进行任何处理;lncRNA-NC组:加入空白载体;LINC_00355 mimics组:加入LINC_00355过表达载体;LINC_00355 inhibitor组:加入LINC_00355低表达载体。培养结束后,MTT法测定细胞活力,检测单克隆形成数、迁移和侵袭水平。采用萤光素酶报告基因实验分析LINC_00355对miR-15a-5p的靶向作用;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞LINC_00355、miR-15a-5p、PHF19,Western blot检测PHF19蛋白表达水平。结果 与A549肺癌细胞组、lncRNA-NC组比较,LINC_00355 mimics组吸光度(A)值、细胞活力、单克隆形成数、穿膜数、迁移距离升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05);LINC_00355 inhibitor组A值、细胞活力、单克隆形成数、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05);与LINC_00355 mimics组比较,LINC_00355 inhibitor组A值、细胞活力、单克隆形成数、穿膜数、迁移距离降低,凋亡率升高(P<0.05)。LINC_00355过表达可明显降低miR-15a-5p-wt的萤光素酶活性(P<0.05);与A549肺癌细胞组、lncRNA-NC组比较,LINC_00355 mimics组细胞LINC_00355、PHF19 mRNA表达上调,miR-15a-5p表达降低(P<0.05),LINC_00355 inhibitor组细胞LINC_00355及PHF19 mRNA和蛋白表达降低,miR-15a-5p表达升高(P<0.05);与LINC_00355 mimics组比较,LINC_00355 inhibitor组细胞LINC_00355 mRNA、PHF19 mRNA和蛋白表达降低,miR-15a-5p表达升高(P<0.05)。结论 LINC_00355过表达促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡,敲低LINC_00355则产生相反的效果;其机制可能与LINC_00355负调控miR-15a-5p进而上调肺癌细胞中PHF19的表达有关。 展开更多
关键词 LINC_00355 miR-15a-5p PHF19 肺癌 细胞侵袭 细胞转移
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circ-ERBB2通过抑制miR-136-5p维持乳腺癌中的HER2下游信号促进曲妥珠单抗耐药 被引量：1
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作者 王兰 董江萌 +1 位作者 雷勇 齐义新 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第7期1195-1201,共7页
目的:探讨circ-ERBB2/miR-136-5p轴是否参与曲妥珠单抗耐药乳腺癌的耐药性分子机制。方法:qPCR法检测曲妥珠单抗敏感和耐药乳腺癌组织,以及HER2^(-)和HER2^(+)乳腺癌组织中circ-ERBB2和miR-136-5p的表达水平。建立小鼠异种移植瘤模型,... 目的:探讨circ-ERBB2/miR-136-5p轴是否参与曲妥珠单抗耐药乳腺癌的耐药性分子机制。方法:qPCR法检测曲妥珠单抗敏感和耐药乳腺癌组织,以及HER2^(-)和HER2^(+)乳腺癌组织中circ-ERBB2和miR-136-5p的表达水平。建立小鼠异种移植瘤模型,评估敲低/过表达circ-ERBB2联合过表达/敲低miR-136-5p对乳腺癌细胞成瘤性及对曲妥珠单抗耐药性的影响。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circ-ERBB2与miR-136-5p的序列互作位点。CCK-8细胞增殖能力测定敲低/过表达circ-ERBB2联合过表达/敲低miR-136-5p以及给予曲妥珠单抗治疗对于乳腺癌常规或曲妥珠单抗耐药BT-474(Trast-resist)细胞增殖能力的影响。Western blot法检测敲低/过表达circ-ERBB2联合过表达/敲低miR-136-5p后,对常规或BT-474(Trast-resist)细胞内HER2、p-Akt、p-ERK1/2表达水平的影响。结果:与曲妥珠单抗敏感乳腺癌组织相比,曲妥珠单抗耐药乳腺癌组织中circ-ERBB2的表达水平显著升高,miR-136-5p表达水平显著降低(P<0.01)。无论激素受体表达为阳性或是阴性,与HER2^(-)乳腺癌组织相比,在HER2^(+)乳腺癌组织中circ-ERBB2表达显著上调,miR-136-5p表达水平被显著抑制(P<0.01)。敲低circ-ERBB2的表达或过表达miR-136-5p均能够抑制BT-474(Trast-resist)细胞增殖及其胞内HER2、p-Akt和p-ERK1/2的表达水平(P<0.01)。结论:circ-ERBB2能够通过抑制miR-136-5p参与维持乳腺癌中的HER2下游信号并促进曲妥珠单抗耐药。 展开更多
关键词 HER2阳性乳腺癌 曲妥珠单抗耐药 circ-ERBB2 miR-136-5p
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基于生物信息学分析miR-629-3p在头颈部肿瘤发生中的作用
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作者 杨军 隋承光 +1 位作者 李妍 孟凡东 《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2023年第4期601-604,共4页
目的探讨微小RNA(miRNA-629-3p)在头颈部鳞状细胞癌中的表达及其相关临床意义。方法通过TCGA数据库数据进行生物信息学方法分析,获得在头颈部肿瘤中表达的微小RNA,选取高表达的miR-629-3p;K-M plot观察miR-629-3p对患者生存的影响;TIMER... 目的探讨微小RNA(miRNA-629-3p)在头颈部鳞状细胞癌中的表达及其相关临床意义。方法通过TCGA数据库数据进行生物信息学方法分析,获得在头颈部肿瘤中表达的微小RNA,选取高表达的miR-629-3p;K-M plot观察miR-629-3p对患者生存的影响;TIMER2.0分析与免疫浸润的相关性;Western blot法检测相关蛋白的表达采用水平。结果miRNA-629-3p在头颈部肿瘤患者中高表达;miR-629-3p作为预测生存预后的一个指标具有较高的敏感度和特异度;免疫浸润分析得出,T、B及NK细胞参与了头颈部肿瘤的浸润,且与miR-629-3p的表达具有明显的相关性;沉默miRNA-629-3p后,Wnt、β-catenin和Survivin的表达水平明显降低,而E-cadherin的表达水平明显升高。结论头颈部肿瘤患者的miRNA-629-3p表达水平上调,可能在恶性转化过程中起到重要作用,有望成为评估头颈部肿瘤患者病情的有效指标。 展开更多
关键词 头颈部肿瘤 微小RNA-629-3p 生存率 免疫浸润
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miR-4306通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭
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作者 李书林 廖艺琳 +8 位作者 周子杰 肖郑伟 苏凌波 李俊杰 蓝青 陈名迪 郭徽灵 颜来鹏 汤发强 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2023年第1期42-48,共7页
目的:研究miR-4306在骨肉瘤细胞中的表达及其对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法:选取人成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞Saos-2、MNNG/HOS CI#5,采用qRT-PCR检测miR-4306表达水平。将miR-4306 mimics和阴性对照分别转染至骨肉瘤细胞Sao... 目的:研究miR-4306在骨肉瘤细胞中的表达及其对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法:选取人成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞Saos-2、MNNG/HOS CI#5,采用qRT-PCR检测miR-4306表达水平。将miR-4306 mimics和阴性对照分别转染至骨肉瘤细胞Saos-2和MNNG/HOS CI#5,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭,蛋白质免疫印迹检测细胞内上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志蛋白表达水平。通过在线靶基因预测网站Targetscan、Starbase预测miR-4306靶基因可能为富含AT序列特异性结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2),荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-4306 mimics、LV-SATB2共转染至骨肉瘤细胞中,检测细胞增殖、迁移、侵袭以及EMT标志蛋白表达水平变化。结果:与人成骨细胞hFOB 1.19比较,骨肉瘤细胞Saos-2、MNNG/HOS CI#5中miR-4306表达明显降低(P均<0.01)。转染miR-4306 mimics后,骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,N-钙黏蛋白、血管内皮生长因子表达水平显著降低,E-钙黏蛋白表达水平显著升高(P<0.05或<0.01)。SATB2是miR-4306下游的直接靶标;与miR-4306 mimics+LV-NC组比较,miR-4306 mimics+LV-SATB2组部分逆转miR-4306对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的影响。结论:miR-4306在骨肉瘤细胞中呈低表达,其可通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 miR-4306 骨肉瘤 富含AT序列特异性结合蛋白2 上皮-间质转化
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pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒的构建及其在活细胞内的作用 被引量：2
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作者 高艳军 杨清玲 +1 位作者 陈昌杰 丁勇兴 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期519-526,共8页
目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用。方法:应用化学合成法获得巨噬细胞... 目的:构建pBIFC-VN173-CXCR4和pBIFC-VC155-NT21MP真核表达质粒,利用双分子荧光互补(BiFC)技术,在活细胞内直接观察趋化因子受体4(chemokine receptor 4、CXCR4和CD184)与CXCR4抑制性多肽的相互作用。方法:应用化学合成法获得巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ(viralmacrophage inflammatory protein-Ⅱ,vMIP-Ⅱ)N端21肽(N-terminal 21-mer peptide,NT21MP)编码的基因序列,克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VC155中,筛选含有目标基因的正确克隆。利用RT-PCR扩增人乳腺癌细胞株SKBR3的CXCR4全长基因后,T-A亚克隆至经Kpn I和EcoRⅠ酶切的pBiFC-VN173载体中。然后,经酶切鉴定及DNA测序分析2个基因是否正确连接至真核表达载体中。应用脂质体转染的方法共转染pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VC155-CXCR4至细胞株COS-7中,在荧光显微镜下观察NT21MP与CXCR4在胞内的相互作用。结果:经DNA测序及同源性对比,证实pBiFC-VC155-NT21MP和pBiFC-VN173-CXCR4重组载体构建成功;基因片段与NCBI基因库vMIP-Ⅱ和CXCR4基因CDS序列同源性达99.9%。BiFC法观察NT21MP与CXCR4在细胞内结合出现的荧光信号,该信号分布细胞内。结论:本实验成功构建了应用BiFC技术的真核表达载体,并且在活细胞内检测到NT21MP与CXCR4的互相结合。 展开更多
关键词 受体 趋化因子/遗传学 趋化因子CXCL2 质粒 重组蛋白质类/遗传学 遗传载体 转染 遗传互补测验
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长链非编码RNA RP11-641D5.1通过靶向微小RNA-486-5p调控急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期和免疫逃逸实验研究
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作者 敖会芳 黄华 +3 位作者 王红权 刘俊 郭春梅 姚云 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期297-302,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-641D5.1对急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期及免疫逃逸的调控作用及机制。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析RP11-641D5.1在急性髓系白血病细胞株(HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4)和人骨髓基质细... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-641D5.1对急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期及免疫逃逸的调控作用及机制。方法:采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析RP11-641D5.1在急性髓系白血病细胞株(HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4)和人骨髓基质细胞HS-5中的表达量。分别将阴性质粒(NC组)和RP11-641D5.1质粒(RP11-641D5.1组)转染至SKM-1细胞。采用集落形成实验和流式细胞术检测转染后各组SKM-1细胞增殖和细胞周期。采用酶联免疫吸附实验检测两组细胞干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的表达量。采用LncCeRBase软件分析RP11-641D5.1与miR-486-5p的靶向关系,并采用双荧光素酶报告实验验证。采用RT-qPCR检测RP11-641D5.1对微小RNA(miR)-486-5p表达的调控作用。采用蛋白质印迹(Western blot)检测酪氨酸激酶(JAK)-信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路中磷酸化酪氨酸激酶(p-JAK)、磷酸化转录激活因子(p-STAT)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、核内原癌基因c-myc蛋白的表达。结果:相对于HS-5细胞,急性髓系白血病细胞株HL-60、SKM-1、THP-1、KG-1、NB4中RP11-641D5.1表达较低,且SKM-1细胞中表达最低(均P<0.05),故后续采用SKM-1细胞进行实验。与NC组比较,过表达RP11-641D5.1能够抑制SKM-1细胞增殖和细胞周期进展,促进细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达(均P<0.05)。RP11-641D5.1能够靶向结合miR-486-5p(P<0.05)。与NC组比较,RP11-641D5.1组细胞中miR-486-5p表达下调,JAK-STAT3信号通路相关蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论:RP11-641D5.1在急性髓系白血病中表达水平降低,可能通过下调miR-486-5p表达抑制急性髓系白血病细胞增殖、细胞周期进展和免疫逃逸。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 RP11-641D5.1 微小RNA-486-5p 细胞增殖 细胞周期 免疫逃逸
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MiR-326调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移 被引量：1
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作者 陈新璐 陈琳 +5 位作者 左伟 赵燕乔 刘璐 李洪利 李承德 尹崇高 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期665-672,共8页
目的 探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细... 目的 探究miR-326通过调控EphB3的表达,抑制乳腺癌侵袭转移的分子机制。方法 RTFQ-PCR用于检测miR-326在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达情况及miR-326过表达质粒的转染效率。EdU细胞增殖实验、Transwell实验用于检测不同分组细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。双荧光素酶实验用于验证miR-326与EphB3是否存在结合位点。Western blot法检测过表达miR-326后乳腺癌细胞中EphB3的表达情况。结果 RTFQ-PCR结果显示,miR-326在乳腺癌细胞中低表达,且转染成功(P<0.05)。EdU增殖实验和Transwell实验结果表明,过表达miR-326能够抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,miR-326可以与EphB3的3′-UTR相互结合(P<0.05)。Western blot和Transwell实验结果显示,miR-326可以负向调控EphB3抑制乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.05)。结论 miR-326在乳腺癌的发生发展过程中起着抑癌基因的作用,并通过调控EphB3的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 MiR-326 EphB3 侵袭 转移 增殖
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TLR2基因稳定沉默膀胱癌细胞株T739-TLR2Δ建立及生物学特征鉴定
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作者 危建安 曾星 +1 位作者 韩凌 黄羽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1797-1800,共4页
目的通过载体表达的RNA干扰技术(RNAi)阻断小鼠膀胱癌T739细胞TLR2基因的表达,建立TLR2基因稳定沉默的细胞株。方法构建3种pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒,脂质体法转染T739细胞,用RT-PCR法筛选干扰效果最强的重组质粒。再将该重... 目的通过载体表达的RNA干扰技术(RNAi)阻断小鼠膀胱癌T739细胞TLR2基因的表达,建立TLR2基因稳定沉默的细胞株。方法构建3种pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒,脂质体法转染T739细胞,用RT-PCR法筛选干扰效果最强的重组质粒。再将该重组质粒转染T739细胞,用杀稻瘟菌素筛选抗性细胞克隆,即获得TLR2受体及其mRNA稳定表达最低的稳转细胞株,并鉴定其生物学特征。结果测序结果显示设计合成的DNA片段已正确插入载体,将沉默效果最强的重组质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2转染T739细胞,筛选出有效沉默T739细胞TLR2基因表达的细胞株T739-TLR2Δ。TLR2mRNA和受体表达分别下降95%和90%以上;T739-TLR2Δ细胞增殖指数降低、群体倍增时间延长,未发现明显凋亡细胞。结论构建pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR-TLR2重组质粒能稳定抑制T739细胞TLR2表达,可用于研究TLR2基因在T739细胞的功能与作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因沉默 TOLL样受体2 膀胱肿瘤
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^(99)Tc^(m)-DOTA-G3NGR SPECT显像靶向评价抗血管生成药物早期疗效的初步实验研究
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作者 刘松松 邱懋灵 +6 位作者 熊玲 张定成 陶敏 王欣 靖功伟 韩胜 任炳秀 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第24期4514-4519,共6页
目的:探究^(99)Tc^(m)标记NGR对CD13阳性表达的肿瘤小鼠模型进行SPECT显像,以期为靶向评价抗血管生成药物早期疗效提供一种直观的影像学方法。方法:用^(99)Tc^(m)标记,制备环形DOTA-G3NGR(DOTA-GGGNGRC),再分别以HT-29人结肠腺癌(CD13... 目的:探究^(99)Tc^(m)标记NGR对CD13阳性表达的肿瘤小鼠模型进行SPECT显像,以期为靶向评价抗血管生成药物早期疗效提供一种直观的影像学方法。方法:用^(99)Tc^(m)标记,制备环形DOTA-G3NGR(DOTA-GGGNGRC),再分别以HT-29人结肠腺癌(CD13表达阴性)和HT-1080人纤维肉瘤(CD13表达阳性)细胞按106/只接种于裸鼠右侧腋下建立荷瘤小鼠模型,以200μCi/只通过腹腔注射^(99)Tc^(m)-DOTA-G3NGR行SPECT显像,采用感兴趣区技术(ROI)对图像进行半定量分析,选择肿瘤作为靶组织(T),对侧肌肉组织作为非靶组织(NT),统计ROI内的总放射性计数计算T/NT比值。结果:DOTA-G3NGR分子量1107.2,^(99)Tc^(m)-DOTA-G3NGR标记率为85%放射化学纯度(radiochemical purity,RCP)达95%以上(97.30±0.76)%(n=4);经室温和37℃(10%FBS,5%CO_(2))条件下,6 h内RCP均在90%以上。HT-1080移植瘤最大T/NT值可达4.23±0.53,且高峰时间出现在注射后4小时,而HT-29移植瘤T/NT值约1.20±0.15,且无明显峰值。通过给予抗血管生成药物(0.5 mg/kg,连续7天后),再注射^(99)Tc^(m)-DOTA-G3NGR显像结果显示HT-1080移植瘤T/NT值出现明显的降低但仍高于HT-29移植瘤(P<0.0001,P<0.0001,P=0.0306,n=5)。结论:^(99)Tc^(m)-DOTA-G3NGR对CD13具有良性的靶向性和较高的T/NT值,在靶向评估抗血管生成药物早期疗效方面具有潜在应用价值。 展开更多
关键词 NGR CD13 肿瘤血管生成 SPECT 抗血管生成 动物模型
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近红外荧光分子探针Cy5-G3CNGRC靶向肿瘤血管生成显像的实验研究
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作者 王娇亚 刘松松 +4 位作者 陶敏 熊玲 靖功伟 韩胜 任炳秀 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第24期4519-4523,共5页
目的:CD13受体是肿瘤血管生成过程的重要调节因子,而天冬酰胺酰-甘氨酸-精氨酸(NGR)氨基序列是CD13的特异性配体;我们制备了Cy5-GGGCNGRC(Cy5-G3CNGRC),以期为研究肿瘤血管生成提供一种新的影像方法。方法:以活化酯法制备Cy5-G3CNGRC经H... 目的:CD13受体是肿瘤血管生成过程的重要调节因子,而天冬酰胺酰-甘氨酸-精氨酸(NGR)氨基序列是CD13的特异性配体;我们制备了Cy5-GGGCNGRC(Cy5-G3CNGRC),以期为研究肿瘤血管生成提供一种新的影像方法。方法:以活化酯法制备Cy5-G3CNGRC经HPLC纯化后备用;分别以永生化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)、人主动脉内皮细胞(HAEC)及CD13阳性表达的人纤维肉瘤细胞(HT-1080)和阴性表达的人直肠癌细胞(HT-29)建立体外细胞学模型以观察Cy5-G3CNGCR细胞学摄取情况;建立HT-29和HT-1080荷瘤小鼠模型通过腹腔注射Cy5-G3NGR(200μg/只)后0.5、1、2和4 h分别进行活体荧光成像,并计算肿瘤(靶,target,T)组织与肌肉(非靶,non-target,NT)组织的T/NT比值,然后对这些数据进行统计学分析。结果:细胞学实验结果提示,HUVEC、HAEC及HT-1080对Cy5-G3CNGRC摄取明显,而HT-29则几乎不摄取;HT-1080移植瘤最大T/NT比值明显高于HT-29移植瘤(2.25±0.49 vs 1.05±0.08,P=0.0047,n=5),且高峰值出现在注射后2 h左右。结论:Cy5-G3CNGRC在体内及体外均表现出了对CD13良好的亲和性,在肿瘤新生血管荧光成像方面有一定的应用价值。 展开更多
关键词 分子探针 荧光成像 天冬酰胺酰-甘氨酸-精氨酸(NGR) CD13 血管生成
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靶向HER2的通用型CAR-T细胞来源的细胞外囊泡的制备及功能鉴定
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作者 蒙若彤 王鹏举 +9 位作者 赵晓娟 郑瑞 梁思辛 张依婷 董昊 韩玉洁 杨安钢 白占涛 阎博 路凡 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期121-128,共8页
目的 利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法 采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文... 目的 利用可持续传代的T淋巴细胞系,制备携带靶向人表皮生长因子受体2(HER2)蛋白的嵌合抗原受体(CAR)的细胞外囊泡(EV),并检测其对HER2^(+)肿瘤细胞的杀伤能力。方法 采用分子克隆技术构建重组慢病毒质粒。利用成簇的规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术和慢病毒感染的方法构建底盘Jurkat细胞。流式细胞术检测底盘Jurkat细胞、嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞和CAR-Jurkat细胞的构建。通过聚乙二醇6000(PEG6000)浓缩方法和细胞挤压方法制备EV;微粒子追踪分析(NTA)和Western blot法鉴定EV。萤光素酶报告基因系统检测细胞和EV对肿瘤细胞的杀伤作用。荧光显微镜观察免疫细胞对EV的吞噬作用。结果 酶切鉴定和基因测序结果表明重组质粒构建成功。流式细胞术结果显示底盘Jurkat细胞、 CAR-T细胞和CAR-Jurkat细胞顺利制备。NTA结果显示制备的EV大小正确。萤光素酶报告基因系统证明CAR-T细胞、 CAR-Jurkat细胞、 CAR-T EV和CAR-Jurkat EV对HER2+肿瘤细胞均具有靶向杀伤能力。荧光显微镜观察表明,提高CD47分子的表达水平能够减弱免疫细胞对通用型CAR-Jurkat EV的吞噬作用。结论 通用型CAR-T细胞来源EV能够靶向杀伤HER2+肿瘤细胞。 展开更多
关键词 嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞 同种异体 底盘细胞 细胞外囊泡
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^(99)Tc^(m)-3PRGD2显像在甲状腺乳头状癌术前转移淋巴结诊断及手术方案制订中的价值
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作者 杨晔 贾茜 +3 位作者 王源波 刘岩 姚小宝 高蕊 《中国医学影像学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第10期1011-1017,共7页
目的探讨^(99)Tc^(m)-3PRGD2显像及其联合超声在预测甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移及手术方案制订中的应用价值。资料与方法前瞻性对2020年1月—2021年1月西安交通大学第一附属医院因甲状腺乳头状癌伴可疑淋巴结转移行手术治疗的28例患... 目的探讨^(99)Tc^(m)-3PRGD2显像及其联合超声在预测甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移及手术方案制订中的应用价值。资料与方法前瞻性对2020年1月—2021年1月西安交通大学第一附属医院因甲状腺乳头状癌伴可疑淋巴结转移行手术治疗的28例患者(87个淋巴结,包括中央区32个、颈侧区55个),于术前超声检查后7 d内行^(99)Tc^(m)-3PRGD2 SPECT/CT显像。以术后病理为“金标准”,比较^(99)Tc^(m)-3PRGD2 SPECT/CT及超声预测颈部淋巴结转移的情况;比较^(99)Tc^(m)-3PRGD2 SPECT/CT、超声及二者联合预测颈部淋巴结转移的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值与阴性预测值的差异,并比较影像学结果与病理、随访结果的一致性。结果中央区组病理确诊22个转移灶,10个良性病变。超声提示9个转移,SPECT/CT提示11个存在异常局灶性摄取。3PRGD2显像正确鉴别2个超声可疑转移,6个超声假阴性,1个超声假阳性。颈侧区组病理确诊38个转移灶,17个良性病变。超声提示34个转移,SPECT/CT提示25个存在异常局灶性摄取。3PRGD2显像正确鉴别8个超声可疑转移,5个超声假阴性,1个超声假阳性。基于此调整手术清扫范围,减少了病灶遗漏。两者联合诊断时,颈侧区组[89.47%、87.27%、77.78%、0.707(P<0.01)]及总体[80.00%、79.31%、63.64%、0.545(P<0.01)]的敏感度、准确度、阴性预测值和与病理随访结果的Kappa值均较单一检查升高,且差异有统计学意义(χ^(2)=6.483~18.157,P均<0.01)。结论在甲状腺乳头状癌术前超声提示异常淋巴结的良、恶性判断中,^(99)Tc^(m)-3PRGD2 SPECT/CT可降低超声假阴性率及假阳性率,联合超声可有效预测颈部淋巴结转移,对颈侧区淋巴结的预测可能更显著;在临床决策和手术方案制订中具有额外优势及增益价值。 展开更多
关键词 甲状腺癌 乳头状 淋巴转移 手术方案制订 ^(99)Tc^(m)-3PRGD2 SPECT/CT 超声检查
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FG020326通过增加泰素帝介导caspase-8和3激活的敏感性克服多药耐药细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性 被引量：10
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作者 王秀文 丁岩 +5 位作者 梁永钜 陈黎明 石智 杨小平 古练权 符立梧 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第z1期1379-1385,共7页
背景与目的:多药耐药(multidrugresistance,MDR)的主要特征是具有药泵功能的P-gp的高表达,近来研究发现P-gp还抑制caspase依赖方式凋亡,使MDR细胞免于多种形式的caspase依赖性凋亡。本研究拟探讨新型化合物FG020326对耐药细胞MCF-7/ADR... 背景与目的:多药耐药(multidrugresistance,MDR)的主要特征是具有药泵功能的P-gp的高表达,近来研究发现P-gp还抑制caspase依赖方式凋亡,使MDR细胞免于多种形式的caspase依赖性凋亡。本研究拟探讨新型化合物FG020326对耐药细胞MCF-7/ADR的细胞毒作用,克服MCF-7/ADR对泰素帝的凋亡抵抗作用及机制。方法:MTT法测定FG020326体外逆转活性,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡通路PARP、caspase-3、caspase-8的表达,并用比色法测定caspase-8和3的活性。结果:10μmol/LFG020326作用下MCF-7/ADR细胞对泰素帝耐药性逆转了24倍。10μmol/LFG020326作用下,0.1μmol/L泰素帝可诱导MCF-7/ADR细胞染色质凝集,凋亡小体产生以及出现亚凋亡峰。10μmol/LFG020326作用48h,泰素帝介导的caspase激活敏感性增加,0.1μmol/L泰素帝诱导下出现caspase-8和caspase-3,PARP裂解。与0.1μmol/L泰素帝单独作用相比,10μmol/LFG020326作用下,泰素帝介导的caspase-8和caspase-3活性显著提高,并呈时间依赖性,48h活性最高。结论:新型化合物FG020326可显著逆转MCF-7/ADR对泰素帝的抗药性,通过增加泰素帝介导的caspase-8和caspase-3的激活敏感性克服MDR细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性。 展开更多
关键词 FG020326 泰素帝 多药耐药(MDR) 细胞凋亡 CASPASE
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RNAi沉默survivin和HIF-1α基因对胃癌BGC-823细胞体外增殖和凋亡的影响 被引量：8
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作者 王淼 母润红 +1 位作者 李明成 李洪杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期753-758,893,共7页
目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制胃癌BGC-823细胞中survivin和HIF-1α基因的表达,探讨其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别设计并合成经过化学修饰的靶向survivin和HIF1αmRNA的小干扰RNA(siRNAs),同时合成错义RNA(SCR),采... 目的:应用RNA干扰(RNAi)技术抑制胃癌BGC-823细胞中survivin和HIF-1α基因的表达,探讨其对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别设计并合成经过化学修饰的靶向survivin和HIF1αmRNA的小干扰RNA(siRNAs),同时合成错义RNA(SCR),采用HifectinⅡ真核体外转染胃癌BGC-823细胞,将转染siRNA-survivin、siRNA-HIF-1α和SCR的各组细胞分别命名为sis组、siH组和SCR组,同时设空白对照组(无血清培养基),RT-PCR法检测各组细胞中survivin和HIF-1αmRNA表达水平。将胃癌BGC-823细胞分为单干扰组(survivin-siRNA,sis组)、联合干扰组(survivin-siRNA+HIF1α-siRNA,sis+siH组)、非靶向特异性组(SCR组)和空白对照组(无血清培养基),MTT法检测各组细胞增殖活性,Western blotting法检测各组细胞中survivin和HIF-1α蛋白表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,sis组细胞中survivin mRNA表达水平和siH组细胞中HIF-1αmRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,SCR组细胞增殖活性无明显变化(P>0.05),sis组和sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与sis组比较,sis+siH组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,sis+siH组细胞中surviving和HIF-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:联合靶向沉默survivin和HIF-1α基因可下调靶基因的表达,抑制胃癌BGC-823细胞增殖,促进细胞凋亡,RNAi基因沉默技术有望成为治疗胃癌的新方法。 展开更多
关键词 人胃癌BGC-823细胞 小干扰RNA SURVIVIN 缺氧诱导因子1Α 细胞增殖 细胞凋亡
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稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞株的建立及其肿瘤相关基因的研究基因 被引量：6
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作者 王妮娜 谢剑明 +2 位作者 郑大勇 左强 廖旺军 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期312-316,共5页
目的构建含有全长肠癌转移相关基因(MACC1)的表达载体,建立稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异基因之间可能的调节机制或信号通路。... 目的构建含有全长肠癌转移相关基因(MACC1)的表达载体,建立稳定表达MACC1的胃癌BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞系,通过基因芯片技术筛选出转染MACC1后胃癌细胞株的差异表达基因,探讨MACC1基因与差异基因之间可能的调节机制或信号通路。方法以人胚肾293FT细胞为模板,经PCR扩增获全长MACC1 cDNA序列,将目的基因序列克隆入带有绿色荧光蛋白报告基因的pBaBb-puro表达载体,建立pBaBb-puro-MACC1表达载体。经限制性内切酶酶切鉴定、测序并转染293FT细胞观察报告基因表达情况判断是否构建成功。构建成功后的pBaBb-puro-MACC1表达载体转染人胃癌BGC-823细胞,建立稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞。qRT-PCR及western blot检测转染细胞的MACC1基因表达,应用基因芯片技术筛选出转染MACC1基因后胃癌细胞株的差异表达基因并对其探讨研究。结果成功扩增全长MACC1cDNA,经测序鉴定序列完全正确;转染293FT细胞可见清晰的绿色荧光表达。BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞能够稳定表达MACC1。基因芯片筛选出差异基因发现上调基因33个,下调基因24个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面。结论成功构建了含有全长MACC1cDNA的表达载体系统,建立了稳定表达MACC1的BGC-823/pBaBb-puro-MACC1细胞,通过对差异基因的分析发现MACC1可能引起胃癌细胞株BGC-823基因表达谱中一些非常重要的分子的改变,为MACC1基因进一步研究奠定了良好基础。 展开更多
关键词 MACC1 293FT细胞 载体构建 基因芯片
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宫颈癌中PRb、Bcl-2、1、P73的表达对P16过表达的影响
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作者 庞天云 郑晓娟 +3 位作者 邓飞 邹琳 李飞虹 胡新荣 《世界肿瘤杂志》 2009年第3期160-163,F0002,共5页
目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指... 目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。 展开更多
关键词 宫颈癌 P16 PRB BCL-2 P73
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