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大豆苷元影响非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡:p53信号通路的作用 被引量：1
1
作者 罗亭 王晓波 +7 位作者 余石群 欧阳锦 付登刚 彭游 程成全 熊小伟 黄邵鑫 汪鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期431-438,共8页
目的研究大豆苷元(daidzein,DD)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响,并重点探讨p53信号通路在其中可能发挥的作用。方法CCK-8法和流式细胞术检测大豆异黄酮和DD对HELF和H1299细胞活力和凋亡的影响;基因芯片技术检测DD处理H1299细胞后... 目的研究大豆苷元(daidzein,DD)对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响,并重点探讨p53信号通路在其中可能发挥的作用。方法CCK-8法和流式细胞术检测大豆异黄酮和DD对HELF和H1299细胞活力和凋亡的影响;基因芯片技术检测DD处理H1299细胞后基因的表达量变化,GSEA和差异分析筛选主要通路和关键基因;RT-qPCR和Western blot实验验证主要通路中关键基因(p53和CASP9)的mRNA和蛋白表达差异;p53抑制剂Pifithrin-α抑制p53的表达后,检测DD对p53 mRNA和蛋白表达水平的影响,并观察其对H1299细胞的增殖效应。结果大豆异黄酮和DD能促进肺正常细胞增殖和抑制其凋亡,且能抑制肺癌细胞增殖和促进其凋亡。p53信号通路在DD处理组中明显富集(NES=1.78,P=0.000),且发现处理组中p53和CASP9基因的表达出现明显上调。与对照组相比,DD处理的HELF和H1299细胞中CASP9和p53的mRNA表达均明显提高(P<0.05),HELF细胞中p53蛋白表达亦出现增加(P<0.05)。抑制p53表达后,DD可明显增加H1299和HELF细胞中p53的mRNA表达(P<0.05),亦可明显提高H1299细胞中p53蛋白的表达(P<0.05),并观察到DD可抑制肺癌细胞的增殖。结论DD能抑制肺癌H1299细胞的增殖并促进其凋亡,且其机制主要涉及p53信号通路。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 大豆苷元 非小细胞肺癌细胞 增殖 凋亡 p53信号通路
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连翘脂素对脂多糖联合正常人血浆诱导的A549细胞炎症损伤的作用
2
作者 郭静 张启云 +5 位作者 靳翔 薛焕焕 路青瑜 郭丽 孙黔云 张立伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期503-511,共9页
目的通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合正常人血浆(NHP)刺激A549细胞,探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对A549细胞炎症损伤的干预作用及机制。方法采用1 mg·L^(-1)LPS联合5%NHP刺激A549细胞建立炎症损伤模型。MTT和Hoechst 33... 目的通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合正常人血浆(NHP)刺激A549细胞,探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对A549细胞炎症损伤的干预作用及机制。方法采用1 mg·L^(-1)LPS联合5%NHP刺激A549细胞建立炎症损伤模型。MTT和Hoechst 33342染色检测PHI对细胞活力、数目、面积、形态和DNA含量的影响。采用ELISA、免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测炎症因子、NF-κB p65入核及mRNA表达;Western blot检测NF-κB和MAPK关键蛋白表达。结果LPS联合NHP共刺激组IL-6、IL-8含量及NF-κB p65核内转录活性明显上调;PHI(1、10、50和100μmol·L^(-1))可以剂量依赖性降低IL-6和IL-8表达、NF-κB p65核内转录活性及p65 mRNA表达,明显下调IκBα、p65及p38、JNK、ERK蛋白磷酸化水平,上调IκBα表达。结论LPS联合NHP可以成功诱导A549炎症损伤模型,PHI可抑制该炎症反应,其机制与抑制LPS-TLR4-NF-κB/MAPK信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 脂多糖 正常人血浆 A549细胞 急性肺损伤 连翘脂素 CD14 NF-κB/MAPK信号通路
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细支气管肺泡癌31例临床病理分析 被引量：1
3
作者 邓辉 李党育 《医学临床研究》 CAS 2008年第6期1098-1100,共3页
【目的】总结经病理证实的31例细支气管肺泡癌的临床、影像学特征及诊断方法。【方法】对本院1997年1月至2006年12月收治的31例细支气管肺泡癌进行回顾性分析。【结果】本组病例占同期住院肺癌患者的5.2%(31/596),患者临床症状、影像学... 【目的】总结经病理证实的31例细支气管肺泡癌的临床、影像学特征及诊断方法。【方法】对本院1997年1月至2006年12月收治的31例细支气管肺泡癌进行回顾性分析。【结果】本组病例占同期住院肺癌患者的5.2%(31/596),患者临床症状、影像学表现形式多样,胸部CT表现:孤立结节型14例,多发结节型5例,弥漫型12例,CT引导经皮肺穿刺阳性率66.7%(16/24),纤支镜活检、肺活检阳性率25%(7/28),8例经手术病理诊断。【结论】细支气管肺泡癌虽属肺腺癌的一个亚型,但具有特殊生物学特征,高分辨CT有助于诊断,纤支镜和CT引导经皮肺穿刺是其确诊的重要方法。 展开更多
关键词 肺肿瘤/病理学 腺癌 细支气管肺泡/病理学
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肺腺癌组织TMSG-1和MMP-2表达及其临床意义 被引量：7
4
作者 谭真 徐沙沙 +3 位作者 时维平 张丽 于文娟 项锋钢 《齐鲁医学杂志》 2016年第2期145-147,151,共4页
目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肺腺癌组织表达及其临床意义。方法采用免疫组化PV-6000法检测80例肺腺癌组织及其癌旁正常肺组织中TMSG-1和MMP-2蛋白的表达,分析二者表达与肺腺癌临床病理特征的关... 目的探讨肿瘤转移抑制基因-1（TMSG-1）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在肺腺癌组织表达及其临床意义。方法采用免疫组化PV-6000法检测80例肺腺癌组织及其癌旁正常肺组织中TMSG-1和MMP-2蛋白的表达,分析二者表达与肺腺癌临床病理特征的关系。结果与肺腺癌组织相比,癌旁正常肺组织MMP-2表达明显下降,TMSG-1表达则相对较强（t=3.336、2.356,P〈0.05）。TMSG-1蛋白在Ⅰ~Ⅱ期及淋巴结无转移组肺腺癌组织中的表达明显高于Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结有转移组（F=4.515、6.695,P〈0.05）;MMP-2蛋白在Ⅰ~Ⅱ期及淋巴结无转移组肺腺癌组织中的表达明显低于Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结有转移组（F=4.461、4.157,P〈0.05）。腺泡样、乳头状、贴壁样生长肺腺癌TMSG-1表达较强,而MMP-2表达较弱;实体型、微乳头状生长肺腺癌TMSG-1表达较弱,而MMP-2表达较强（F=10.506、8.103,P〈0.05）。肺腺癌组织TMSG-1和MMP-2的表达呈负相关（r=-0.55,P〈0.05）。结论 TMSG-1、MMP-2与肺腺癌浸润转移关系密切,并可能与肺腺癌不同亚型的临床行为有关;TMSG-1可能通过抑制MMP-2水平发挥转移抑制作用。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 基因 肿瘤抑制 基质金属蛋白酶2 肿瘤转移
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抑癌基因p16及Rb在肺癌细胞中表达的实验研究 被引量：3
5
作者 张维彬 王智园 +1 位作者 杨海峰 胡少为 《河北中医》 2009年第1期111-113,F0003,共4页
目的研究中药组方对小鼠肺癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞复苏后,于小鼠右腋窝皮下传代后构建小鼠Lewis肺癌模型30只,随机分为3组,各10只,雌雄各半。接种后第2d开始灌胃,中药治疗组予中药稀释液(相当于生药量60... 目的研究中药组方对小鼠肺癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法将小鼠Lewis肺癌细胞复苏后,于小鼠右腋窝皮下传代后构建小鼠Lewis肺癌模型30只,随机分为3组,各10只,雌雄各半。接种后第2d开始灌胃,中药治疗组予中药稀释液(相当于生药量60g/kg),替加氟组予替加氟稀释液(相当于替加氟药量78mg/kg),0.9%氯化钠注射液组予0.9%氯化钠注射液,各组均为0.4mL,每日1次灌注。观察中药组方、替加氟和0.9%氯化钠注射液对各组瘤体大小的影响,并用免疫组化方法检测不同组别间抑癌基因p16和Rb蛋白的表达情况,比较各实验组的变化。结果治疗3周后,中药治疗组和替加氟组小鼠皮下肿瘤平均质量均比0.9%氯化钠注射液组小(P<0.01);中药治疗组、替加氟组抑瘤率均>40%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05),说明中药组方具有一定的抑制肿瘤生长的作用。0.9%氯化钠注射液组p16的标记指数(LI)、Rb-LI显著低于中药治疗组和替加氟组(P<0.01,P<0.01)。镜下可见,p16、Rb蛋白阳性细胞在各组中表达不一,0.9%氯化钠注射液组阳性细胞呈棕黄色,细胞形态较完整,数量较少,呈散在分布;中药治疗组和替加氟组阳性细胞呈棕黄色,深浅不一,细胞形态相对不完整。结论中药组方对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能与中药激活抑癌基因,影响细胞周期的发生和阻断细胞脱氧核糖核酸(DNA)合成有关。 展开更多
关键词 肺肿瘤 基因 p16 基因 视网膜母细胞瘤 动物 实验
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调衡方对Lewis肺癌细胞凋亡标志物bax及bcl-2表达的影响 被引量：1
6
作者 张宏方 周雪宁 +5 位作者 吴芳 肖迎聪 环诚 张怡敏 张程斐 刘启玲 《河北中医》 2012年第10期1536-1539,共4页
目的探讨调衡方含药血清诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(无特定病原体雌性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,灌服给药,制备调衡方大、中、小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为5... 目的探讨调衡方含药血清诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的含药血清(无特定病原体雌性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,灌服给药,制备调衡方大、中、小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为5组,调衡方大、中、小剂量含药血清组,中剂量含药血清+AG490干预组,正常血清组)处理Lewis肺癌细胞,用溴化四唑蓝(MTT)法检测药物对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定碘化丙啶染色细胞周期的变化;采用实时聚合酶链式反应(PCR)法检测bax和bcl-2的mRNA表达。结果调衡方含药血清处理Lewis肺癌细胞后,随着药物浓度增加,作用时间延长,细胞增殖速度减慢。流式细胞仪检测结果显示,调衡方含药血清使Lewis肺癌细胞阻滞于S期,随着药物浓度的增加,细胞凋亡逐渐增加,中、大剂与中剂量+AG490组尤为明显(P<0.01)。调衡方含药血清还能够促进细胞中bax mRNA表达,减少bcl-2 mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并呈浓度依赖性。结论调衡方含药血清能降低Lewis肺癌细胞内bcl-2含量及提高bax的表达,使bax/bcl-2比值升高,这可能是调衡方抗肿瘤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 基因 bcl 细胞凋亡 抗肿瘤(中药) 药理学 中药疗法
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