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青蒿琥酯通过调控Skp2、P21基因的表达抑制食管鳞癌细胞的研究 被引量：1
1
作者 张敏 孙丽婷 +5 位作者 沈冠彤 秦楠 胡晓玲 杨洁 张永华 师如意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期844-850,共7页
目的阐明青蒿琥酯在食管鳞癌病理进程中对肿瘤细胞功能以及细胞周期的调控作用。方法用不同浓度青蒿琥酯的培养基处理KYSE450细胞和TE14细胞,以0 mg·L^(-1)青蒿琥酯处理的细胞作为空白组,以30 mg·L^(-1)青蒿琥酯处理后细胞作... 目的阐明青蒿琥酯在食管鳞癌病理进程中对肿瘤细胞功能以及细胞周期的调控作用。方法用不同浓度青蒿琥酯的培养基处理KYSE450细胞和TE14细胞,以0 mg·L^(-1)青蒿琥酯处理的细胞作为空白组,以30 mg·L^(-1)青蒿琥酯处理后细胞作为实验组。采用MTT和克隆形成实验去测定细胞的生长情况;以Transwell实验去分别检测青蒿琥酯处理前后细胞的侵袭迁移能力的变化情况;利用流式细胞术检测细胞周期变化。通过转录组测序检测基因变化,并利用RT-qPCR验证差异基因以探究青蒿琥酯在ESCC中发挥作用的可能机制。结果与空白组相比,青蒿琥酯处理后KYSE450、TE14细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.01)。测序结果表明,青蒿琥酯可能通过影响细胞周期发挥抑制肿瘤发生发展的作用。青蒿琥酯处理后KYSE450细胞和TE14细胞G 1期比例明显上升。与细胞周期调控密切相关的基因Skp2表达降低,其下游靶基因P21升高。结论青蒿琥酯通过调控Skp2、P21的表达抑制食管鳞癌细胞发生发展。本研究以抗疟疾中成药青蒿琥酯的重新应用为创新点,为开发新型安全、有效的ESCC靶向药物提供了科学依据,也为开发ESCC新治疗方案提供了思路。 展开更多
关键词 中成药 青蒿琥酯 食管鳞癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞周期 细胞侵袭
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雄黄抑制食管癌细胞增殖、侵袭并诱导细胞铁死亡 被引量：1
2
作者 陈发章 王君 +2 位作者 徐海珍 郭占芳 杨如意 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期108-115,共8页
目的探讨雄黄对食管癌细胞增殖、侵袭及铁死亡的影响。方法不同浓度雄黄(0、10、20、40、60、80、100μmol·L^(-1))或雄黄1/2IC_(50)、IC_(50)、2IC_(50)作用于食管癌细胞Eca109、KYSE150,采用CCK-8法检测其抑制率;克隆形成实验检... 目的探讨雄黄对食管癌细胞增殖、侵袭及铁死亡的影响。方法不同浓度雄黄(0、10、20、40、60、80、100μmol·L^(-1))或雄黄1/2IC_(50)、IC_(50)、2IC_(50)作用于食管癌细胞Eca109、KYSE150,采用CCK-8法检测其抑制率;克隆形成实验检测克隆形成;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室实验检测细胞侵袭;免疫荧光染色检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、上皮性钙黏附素(E-cadherin)、锌指转录因子(Slug)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)表达;Western blot检测细胞E-cadherin、Slug、N-cadherin蛋白表达;ELISA检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPXS)活性;透射电镜观察细胞超微结构;普鲁士蓝染色观察细胞内铁颗粒分布。结果雄黄呈浓度和时间依赖性抑制Eca109、KYSE150细胞增殖,其IC_(50)分别为63.683μmol·L^(-1)、50.344μmol·L^(-1);与空白组相比,雄黄2IC_(50)组Eca109、KYSE150细胞迁移数、细胞侵袭数、N-cadherin、Slug、GPX4表达及MDA含量明显降低(P<0.05),E-cadherin表达和SOD、GSH、GPXS活性明显升高(P<0.05);且雄黄2IC_(50)组Eca109、KYSE150细胞内线粒体嵴变短变少甚至消失,发现大小各异的蓝染颗粒。结论雄黄可抑制Eca109、KYSE150细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞铁死亡,可能是治疗食管癌潜在药物。 展开更多
关键词 食管癌 雄黄 铁死亡 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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钒化钠对人食管癌细胞系EC109 p-ERK1/2蛋白表达的影响 被引量：2
3
作者 吕军 周立社 +4 位作者 邵国 闫少春 付玉华 黄丽华 龚向峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1398-1399,共2页
关键词 钒化钠 食管癌 信号转导 P-ERK1/2
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RNA干扰分化抑制因子-1基因表达对食管鳞状细胞癌增殖与凋亡的影响 被引量：5
4
作者 曾达武 方明霞 刘豫瑞 《福建医科大学学报》 2009年第6期447-451,共5页
目的研究针对分化抑制因子-1的siRNA(si-Id-1)对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖和凋亡影响的可能机制。方法阳离子脂质体法介导si-Id-1转染ESCC TE-1细胞株,倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化并计算转染率,RT-PCR检测Id-1的mRNA表达... 目的研究针对分化抑制因子-1的siRNA(si-Id-1)对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖和凋亡影响的可能机制。方法阳离子脂质体法介导si-Id-1转染ESCC TE-1细胞株,倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化并计算转染率,RT-PCR检测Id-1的mRNA表达水平;免疫印迹法检测Id-1的蛋白表达水平;细胞增殖实验检测转染前后TE-1细胞增殖能力变化;流式细胞术检测各组细胞的周期变化和凋亡指数。结果si-Id-1转染前后的TE-1细胞株Id-1的mRNA和蛋白表达水平有明显差异(P<0.05);转染后的TE-1细胞较其亲代细胞增殖能力降低,凋亡程度增强(P<0.05);转染后的TE-1细胞周期停滞在G0/G1期,G1期细胞数增多,S期细胞数减少(P<0.05)。结论利用脂质体将si-Id-1转染至ESCC的TE-1细胞是切实可行的;si-Id-1可以有效沉默TE-1细胞Id-1的表达,从而抑制ESCC细胞增殖。 展开更多
关键词 抑制因子 免疫 癌 鳞状细胞 食管肿瘤 RNA 小分子干扰 细胞凋亡 细胞增殖
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吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物诱导食管癌细胞凋亡与Bax和Bcl-2的关系 被引量：1
5
作者 吴婷 张富春 +1 位作者 刘浪 孙素荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1294-1297,共4页
目的研究吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物(Ls-17)对人食管癌细胞(Eca-109)的凋亡诱导作用及对细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 MTT法检测Ls-17对Eca-109细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布变化及线粒体膜电位的改变,c... 目的研究吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物(Ls-17)对人食管癌细胞(Eca-109)的凋亡诱导作用及对细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 MTT法检测Ls-17对Eca-109细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布变化及线粒体膜电位的改变,caspase活性法检测caspase-3和9的变化,Western blot法分析Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 Ls-17对Eca-109细胞增殖抑制的IC50值为25.12 mg·L-1,使细胞周期阻滞在G2/M期而导致细胞凋亡;能降低线粒体膜电位水平并激活caspase-3和9,使Bax/Bcl-2的比值增大。结论 Ls-17能够抑制Eca-109细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2的比值升高有关。 展开更多
关键词 吡唑啉酮衍生物 食管癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 CASPASE BAX BCL-2
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