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miR-107对口腔鳞癌细胞系CAL27增殖、侵袭及迁移的影响
1
作者 张晋玮 王燕 王通 《天津医药》 CAS 2024年第9期897-900,共4页
目的探讨miR-107在口腔鳞癌细胞系CAL27中的表达及其对CAL27细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-107在口腔鳞癌细胞株CAL27和人口腔上皮细胞HOEC细胞中的表达情况;脂质体转染法将miR-107 mimic和miR-107... 目的探讨miR-107在口腔鳞癌细胞系CAL27中的表达及其对CAL27细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-107在口腔鳞癌细胞株CAL27和人口腔上皮细胞HOEC细胞中的表达情况;脂质体转染法将miR-107 mimic和miR-107 NC质粒分别转染进入CAL27细胞,并分为对照(miR-107 NC)组和miR-107过表达(miR-107 mimic)组;MTT细胞增殖实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果CAL27细胞系中miR-107的表达低于HOEC细胞。miR-107 mimic组细胞转染后24、48、72 h光密度(OD)值均低于miR-107 NC组,凋亡细胞比例高于miR-107 NC组,而侵袭和迁移细胞数少于miR-107 NC组(P<0.05)。结论上调miR-107可抑制CAL27细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 RNA干扰疗法 细胞增殖 肿瘤浸润 细胞运动 miR-107
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基于生物信息学构建口腔鳞状细胞癌免疫基因的预后模型 被引量：1
2
作者 王锦航 彭士雄 +2 位作者 杨凯成 陈彦平 崔子峰 《疑难病杂志》 CAS 2024年第1期78-85,共8页
目的旨在构建免疫相关基因(IRGs)的风险预测模型,以预测口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者的预后。方法应用生物信息学技术分析OSCC的转录组测序数据,鉴定出差异表达的IRGs(DEIRGs)。通过Cox回归分析构建DEIRGs的风险预测模型,并对其预测能力进... 目的旨在构建免疫相关基因(IRGs)的风险预测模型,以预测口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者的预后。方法应用生物信息学技术分析OSCC的转录组测序数据,鉴定出差异表达的IRGs(DEIRGs)。通过Cox回归分析构建DEIRGs的风险预测模型,并对其预测能力进行评估。分析该模型与临床病理和免疫细胞浸润的相关性。结果通过比较OSCC和正常样本共鉴定出3634个差异表达基因,其中包括330个DEIRGs(FDR<0.05,|logFC|>1)。单因素Cox回归分析筛选出与预后相关的20个DEIRGs(P<0.05),多因素Cox回归分析筛选出其中15个DEIRGs用于构建风险预测模型。该模型可作为OSCC患者的独立预后因素(P<0.001),预测患者预后的能力具有较高的准确性(AUC=0.732),并与临床分期(t=-3.484,P<0.001)、B细胞(Cor=-0.180,P=0.002)和CD4^(+)T细胞(Cor=-0.127,P=0.026)密切相关。结论基于15个预后相关DEIRGs构建的风险预测模型能够有效地预测OSCC患者的预后,可帮助临床医生为不同风险的OSCC患者选择个性化的治疗策略。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 免疫相关基因 预后 风险预测模型 癌症基因组图谱数据库
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牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
3
作者 任丽洁 刘孟媛 +1 位作者 史冠忠 唐亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期351-358,共8页
目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HS... 目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 口腔鳞状细胞癌 HSC-3细胞 增殖 凋亡 侵袭 Notch/Hes-1信号通路
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表观遗传药物联合诱导口腔癌FMR1NB表达的研究
4
作者 张煜萱 谢欢 +8 位作者 王燕靖 李枫 王国鉴 农蔚霞 刘畅 罗彬 谢小薰 沈宁 张庆梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期761-766,共6页
目的研究DNA去甲基化药物联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂对人口腔癌细胞脆性X智障基因1邻近蛋白(FMR1NB)表达及其启动子甲基化的影响,探寻改善FMR1NB表达异质性的方法和策略。方法DNA甲基化转移酶抑制剂地西他滨(DAC)联合组蛋白去乙酰化酶... 目的研究DNA去甲基化药物联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂对人口腔癌细胞脆性X智障基因1邻近蛋白(FMR1NB)表达及其启动子甲基化的影响,探寻改善FMR1NB表达异质性的方法和策略。方法DNA甲基化转移酶抑制剂地西他滨(DAC)联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)和丙戊酸(VPA)干预人舌鳞癌细胞株Cal27和SCC-9后,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、实时定量RT-PCR(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测干预前后FMR1NB的表达变化;焦磷酸测序法检测干预前后FMR1NB启动子甲基化的变化。结果与空白对照组相比,DAC及其与TSA和VPA联合组均能显著诱导Cal27和SCC-9中FMR1NB mRNA和蛋白的表达。与DAC单独组比较,Cal27中各联合用药组的FMR1NB mRNA表达水平均显著升高,但FMR1NB蛋白表达无明显变化;而SCC-9中除DAC与TSA联合组不能明显提升FMR1NB mRNA表达水平之外,其余各组均能引起FMR1NB mRNA和蛋白水平的显著升高。此外,两株细胞中FMR1NB mRNA和蛋白表达在三药联合组和各两药联合组之间差异均无统计学意义。进一步甲基化测定显示:除SCC-9的三药联合组之外,其余各给药组在两株细胞中FMR1NB启动子区的整体甲基化水平和所测各CpG位点的甲基化水平均有不同程度地降低。结论DAC及其TSA和VPA联合组普遍可介导FMR1NB启动子去甲基化而增强FMR1NB表达,其中两药联合组的增强表达作用更强。 展开更多
关键词 口腔癌 FMR1NB 表观遗传学药物 表达 甲基化
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蒲公英甾醇通过p53通路影响口腔鳞癌细胞增殖与凋亡
5
作者 戴辛鹏 翟小奇 +2 位作者 宋振宇 王心彧 关键 《黑龙江医药科学》 2024年第4期1-4,共4页
目的:分析蒲公英甾醇对口腔鳞癌SCC-9细胞增殖、凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法:采用不同浓度蒲公英甾醇处理人口腔鳞癌SCC-9细胞。通过CCK-8实验分析不同浓度蒲公英甾醇对SCC-9细胞增殖的影响;通过蛋白免疫印迹实验检测不同浓度蒲... 目的:分析蒲公英甾醇对口腔鳞癌SCC-9细胞增殖、凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法:采用不同浓度蒲公英甾醇处理人口腔鳞癌SCC-9细胞。通过CCK-8实验分析不同浓度蒲公英甾醇对SCC-9细胞增殖的影响;通过蛋白免疫印迹实验检测不同浓度蒲公英甾醇处理后SCC-9细胞中p53蛋白和增殖、凋亡相关蛋白的相对表达量;通过RT-qPCR检测p53 mRNA的表达。结果:相较于对照组,不同浓度蒲公英甾醇显著抑制SCC-9细胞的增殖(P<0.05),抑制作用与蒲公英甾醇的浓度与作用时间成正比;蒲公英甾醇显著促进SCC-9细胞凋亡(P<0.05),并存在剂量效应作用;蒲公英甾醇显著促进SCC-9细胞p53 mRNA的表达以及p53蛋白的表达(P<0.05)。结论:蒲公英甾醇激活p53信号通路,抑制口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖,促进SCC-9细胞凋亡。 展开更多
关键词 蒲公英甾醇 口腔鳞癌 P53 增殖 凋亡
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AIDS合并原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤1例
6
作者 阮光靖 谢志满 +3 位作者 李清蓉 覃江龙 何华伟 卢宇明 《新发传染病电子杂志》 2024年第4期53-56,共4页
AIDS是严重影响人类健康的慢性传染性疾病之一。原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤是一类高度恶性肿瘤,其发病率低、预后极差。本研究报道1例AIDS合并原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤的青年男性患者,右下颌牙龈肿物2月余,肿物伴疼痛,并破溃出血,... AIDS是严重影响人类健康的慢性传染性疾病之一。原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤是一类高度恶性肿瘤,其发病率低、预后极差。本研究报道1例AIDS合并原发性口腔黏膜恶性黑色素瘤的青年男性患者,右下颌牙龈肿物2月余,肿物伴疼痛,并破溃出血,张口受限。经肿物活检,病理学检查诊断为恶性黑色素瘤。临床给予一线化疗方案、联合免疫抑制剂治疗,二线化疗方案联合抗血管生成药物治疗,肿瘤先出现进展、后缩小明显。本研究通过此例患者及相关文献复习,探讨了AIDS合并口腔黏膜恶性黑色素瘤的诊断和治疗,以提高对该疾病的认识。 展开更多
关键词 艾滋病 恶性黑色素瘤 原发性 口腔黏膜
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miR-338-3p通过靶向PPM1B促进口腔癌细胞凋亡
7
作者 赵东强 陈乐 +1 位作者 李萌萌 杨兵 《中国实验诊断学》 2024年第3期340-347,共8页
目的探讨miR-338-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法以正常口腔组织或成人牙龈成纤维细胞(HGF)作为对照组,RT-qPCR法检测OSCC组织或OSCC细胞(TSCCA,CAL-27,Tb3.1)中miR-338-3p和PPM1B mRNA的... 目的探讨miR-338-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法以正常口腔组织或成人牙龈成纤维细胞(HGF)作为对照组,RT-qPCR法检测OSCC组织或OSCC细胞(TSCCA,CAL-27,Tb3.1)中miR-338-3p和PPM1B mRNA的表达情况;免疫组化法检测OSCC组织与正常组织PPM1B表达量;过表达miR-338-3p后,MTT法检测OSCC细胞增殖、Annexin V-FITC-PI双染试剂盒检测OSCC的凋亡;Western blot法检测PPM1B与凋亡相关蛋白Bax和Claved-caspase 3、Bcl-2的表达;采用生物信息学软件Target scan网站和荧光素酶检测法探索miR-338-3p和PPM1B潜在的靶向关系。通过敲除和过表达PPM1B探索其对OSCC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果OSCC组织和细胞中miR-338-3p表达下调,而PPM1B mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-338-3p可抑制OSCC细胞的增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05)。Western blot检测显示,miR-338-3p可以促进Bax和Claved-caspase 3并抑制PPM1B、Bcl-2的表达(P<0.05)。敲除PPM1B也抑制了细胞的生长并诱导细胞凋亡(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测显示PPM1B和miR-338-3p之间有直接结合(P<0.05)。过表达PPM1B部分逆转了miR-338-3p对OSCC细胞增殖、凋亡的作用(P<0.05)。结论miR-338-3p在OSCC患者和OSCC细胞系中表达下调。过表达miR-338-3p通过靶向PPM1B,抑制OSCC细胞增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 口腔癌 miR-338-3p PPM1B 增殖 迁移 凋亡
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FBXW7通过抑制c-Myc/SOX2/SLC7A11促进头颈鳞癌细胞铁死亡
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作者 陈以任 赵振远 +2 位作者 郑阳玉 张玮 宋晓萌 《口腔医学》 CAS 2024年第6期426-432,共7页
目的探究FBXW7对头颈鳞状细胞癌铁死亡的影响。方法体外培养头颈鳞癌细胞系HN4和HN6,构建FBXW7,SOX2过表达质粒,将质粒稳定转染细胞系培养,采用qRT-PCR和Western blot实验分别在转录水平和蛋白水平验证过表达转染效率。通过检测丙二醛(M... 目的探究FBXW7对头颈鳞状细胞癌铁死亡的影响。方法体外培养头颈鳞癌细胞系HN4和HN6,构建FBXW7,SOX2过表达质粒,将质粒稳定转染细胞系培养,采用qRT-PCR和Western blot实验分别在转录水平和蛋白水平验证过表达转染效率。通过检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和活性氧(ROS)水平来验证过表达FBXW7后头颈鳞癌细胞的脂质过氧化水平。用铁死亡抑制剂Fer-1处理细胞后进一步检测细胞活力变化验证FBXW7对铁死亡的影响。通过Western blot检测转染过表达质粒后对细胞通路的影响。结果HN4和HN6细胞系在过表达FBXW7后表现出脂质过氧化水平增加,铁死亡抑制剂Fer-1能够有效逆转过表达FBXW7引起的细胞铁死亡。Western blot实验结果显示过表达FBXW7降低了c-Myc、SOX2和SLC7A11的表达。结论FBXW7通过降解c-Myc来调控SOX2-SLC7A11的表达,从而有效调控头颈鳞状细胞癌铁死亡。 展开更多
关键词 头颈鳞状细胞癌 FBXW7 铁死亡 SOX2
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CDKN3在口腔鳞状细胞癌中的预后价值及免疫细胞浸润分析
9
作者 朱慧 陆欢平 +1 位作者 李天佑 陈婧 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第11期1302-1307,共6页
目的分析细胞周期蛋白依赖性激活因子3(CDKN3)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)预后的预测价值及其与免疫细胞浸润的关系,探索CDKN3在OSCC发生发展中发挥的生物学功能。方法从癌症基因组图谱和基因表达综合数据库中获取OSCC相关RNAseq数据,通过R... 目的分析细胞周期蛋白依赖性激活因子3(CDKN3)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)预后的预测价值及其与免疫细胞浸润的关系,探索CDKN3在OSCC发生发展中发挥的生物学功能。方法从癌症基因组图谱和基因表达综合数据库中获取OSCC相关RNAseq数据,通过R语言和统计学方法整合分析CDKN3的表达水平、预后价值及与临床病理特征、免疫细胞浸润的关系。通过基因富集分析CDKN3在OSCC中的生物学作用。结果与正常组织比较,CDKN3在OSCC肿瘤组织中高表达(P<0.01),受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.955。CDKN3高表达的OSCC患者预后差(P=0.024),CDKN3的表达与病理分期(P<0.05)和组织学分级(P<0.001)存在相关性。免疫细胞浸润分析发现CDKN3的高、低表达组间免疫细胞浸润水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。功能富集分析结果显示,CDKN3与细胞周期密切相关。结论CDKN3可能是OSCC潜在的致癌风险因子,与患者临床病理特征、预后及免疫细胞浸润有关,可能是OSCC的诊断生物标志物和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 细胞周期蛋白依赖性激活因子3 免疫浸润
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单细胞测序在口腔鳞状细胞癌研究中的价值
10
作者 王小聪 李明 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期501-508,共8页
单细胞测序(single-cell sequencing,SCS)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)研究中具有巨大潜力。随着SCS技术的发展,其灵敏度和准确度不断提高且成本逐渐降低,SCS将成为肿瘤研究的重要技术工具。SCS技术通过在单个... 单细胞测序(single-cell sequencing,SCS)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)研究中具有巨大潜力。随着SCS技术的发展,其灵敏度和准确度不断提高且成本逐渐降低,SCS将成为肿瘤研究的重要技术工具。SCS技术通过在单个细胞分辨率下识别基因组突变所导致的差异基因表达和表观遗传学信息改变,为发现新的细胞特异性标志物和细胞类型提供巨大帮助。在OSCC研究中,SCS不仅有助于揭示癌细胞的异质性以及更准确地理解肿瘤微环境,也有助于深入探讨恶性细胞、免疫细胞及基质细胞三者间的相互作用,揭示它们在肿瘤发生、发展中的相互影响及作用。利用SCS对肿瘤中的免疫细胞进行分类、理解免疫逃逸机制,将为免疫治疗的有效开展提供关键支持。本综述介绍SCS技术的发展现状,并回顾和讨论该技术在OSCC领域中的最新研究进展和应用前景。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 单细胞测序 肿瘤异质性 肿瘤免疫反应 肿瘤微环境
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快速康复外科干预在口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者中的应用效果
11
作者 朱丽君 陈涛 +1 位作者 张炜 陈恒 《癌症进展》 2024年第3期291-294,共4页
目的探讨快速康复外科(FTS)干预在口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者中的应用效果。方法将2019年1月至2020年5月接受常规干预的49例口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者纳入常规组,2020年6月至2022年1月接受FTS干预的49例口腔癌术后口腔皮瓣修复... 目的探讨快速康复外科(FTS)干预在口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者中的应用效果。方法将2019年1月至2020年5月接受常规干预的49例口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者纳入常规组,2020年6月至2022年1月接受FTS干预的49例口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者纳入FTS组。比较两组患者的手术相关指标、疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]、吞咽功能及并发症发生情况。结果FTS组患者引流管拔除时间、恢复进食时间、卧床时间、输液时间、住院时间均明显短于常规组(P﹤0.01)。术后6、24、48、72 h,FTS组患者的VAS评分均明显低于常规组(P﹤0.01)。术后2周,FTS组患者的吞咽功能明显优于常规组(P﹤0.01)。FTS组患者的术后并发症总发生率低于常规组(P﹤0.05)。结论FTS干预可促进口腔癌术后口腔皮瓣修复术患者快速恢复,降低疼痛程度及并发症发生率,改善吞咽功能。 展开更多
关键词 口腔癌 口腔皮瓣修复术 快速康复外科 疼痛程度 吞咽功能
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血清TFF1、CCL22的表达对口腔癌患者预后的预测价值
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作者 赵建敏 陈浩 +1 位作者 王凌 刘玉寒 《实用癌症杂志》 2024年第9期1564-1566,共3页
目的探讨血清三叶因子1(TFF1)、血清CC趋化因子配体22(CCL22)的表达对口腔癌患者预后的预测价值。方法回顾性分析70例口腔癌患者和70例健康体检志愿者的临床资料,将口腔癌患者设为观察组,并根据其预后情况分为预后良好组(50例)和预后不... 目的探讨血清三叶因子1(TFF1)、血清CC趋化因子配体22(CCL22)的表达对口腔癌患者预后的预测价值。方法回顾性分析70例口腔癌患者和70例健康体检志愿者的临床资料,将口腔癌患者设为观察组,并根据其预后情况分为预后良好组(50例)和预后不良组(20例);另将健康体检志愿者作为对照组。检测受试者的血清TFF1、CCL22水平,并分析血清TFF1、CCL22表达水平对口腔癌预后的预测价值。结果观察组血清TFF1、CCL22表达水平明显高于对照组(P<0.05);预后不良组血清TFF1、CCL22表达水平明显高于预后良好组(P<0.05)。血清TFF1+CCL22对口腔癌患者预后预测的灵敏度、特异度明显高于血清TFF1与血清CCL22(P<0.05)。结论血清TFF1与CCL22联合预测口腔癌预后具有较高的灵敏度和特异度,可为口腔癌预后的预测提供一定参考。 展开更多
关键词 口腔癌 血清三叶因子1 血清CC趋化因子配体22 预后
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中性粒细胞胞外诱捕网调控口腔鳞状细胞癌的发展及预后的相关研究
13
作者 伊婕 丁宇洁 +2 位作者 单雨菲 顾佳麒 孙志达 《口腔医学》 CAS 2024年第7期500-507,共8页
目的 探究中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的表达及作用。方法 通过免疫检测技术对OSCC组织中NETs的表达情况进行了确认,随后对不同NETs表达水平... 目的 探究中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)中的表达及作用。方法 通过免疫检测技术对OSCC组织中NETs的表达情况进行了确认,随后对不同NETs表达水平患者的临床病理特征及预后进行了分析。通过密度梯度离心法分离健康人外周血中性粒细胞并使用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate, PMA)诱导NETs生成,将其与OSCC细胞共培养后,通过CCK-8细胞增殖实验检测OSCC细胞增殖能力的变化,通过Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验检测OSCC细胞迁移能力的变化;通过蛋白免疫印迹实验(Western blotting, WB)检测NETs对OSCC上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程的调控。结果 NETs在OSCC中的表达水平高于正常组织(P<0.001),NETs高表达患者较NETs低表达患者预后更差(P<0.05),NETs表达水平与OSCC患者的临床分级、浸润和复发程度相关(P<0.05)。NETs可促进Cal27和HN6细胞的增殖和迁移能力(P<0.05),抑制了上皮标志物的蛋白表达,并促进了间充质标志物的蛋白表达(P<0.05),这些作用可被NETs抑制剂DNaseⅠ逆转。结论 NETs在OSCC中高表达,其可通过影响上皮间充质转化促进OSCC细胞的增殖和迁移,并影响OSCC患者预后。 展开更多
关键词 中性粒细胞胞外诱捕网 口腔鳞状细胞癌 上皮间充质转化
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口腔鳞癌患者血清Galectin-3表达水平及临床意义
14
作者 古东坤 汤晓雨 +1 位作者 牛谦云 方政 《河南医学研究》 CAS 2024年第21期3909-3912,共4页
目的探讨口腔鳞癌(OSCC)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)表达水平及临床意义。方法选取2020年6月至2023年3月南阳市口腔医院收治的80例口腔鳞状细胞癌患者纳入OSCC组,选取同期健康体检者80例纳入对照组。术前采用双抗体夹心酶联免... 目的探讨口腔鳞癌(OSCC)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)表达水平及临床意义。方法选取2020年6月至2023年3月南阳市口腔医院收治的80例口腔鳞状细胞癌患者纳入OSCC组,选取同期健康体检者80例纳入对照组。术前采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测Galectin-3水平。分析血清Galectin-3与OSCC患者临床病理参数的相关性,比较OSCC组和对照组血清Galectin-3水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Galectin-3对OSCC的预测价值,采用多因素logistic回归分析探讨OSCC的危险因素。结果OSCC组患者血清Galectin-3水平高于对照组(P<0.05);年龄>60岁、有吸烟史、病理学分化(低分化+中分化)、肿瘤>2 cm、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的OSCC组患者血清Galectin-3水平高于年龄≤60岁、无吸烟史、病理学分化(高分化)、肿瘤≤2 cm、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的OSCC组患者(P<0.05)。ROC曲线显示血清Galectin-3诊断OSCC的价值高。多因素logistic回归分析显示血清Galectin-3高表达为OSCC的危险因素(P<0.05)。结论口腔鳞癌患者血清Galectin-3水平升高,血清Galectin-3水平升高为口腔鳞癌的独立相关因素,有望作为OSCC侵袭转移评估的生物标志物。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 血清半乳糖凝集素-3 鳞状细胞癌 淋巴结转移
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口腔鳞状细胞癌中酪氨酸激酶受体-2的表达与临床病理特征的关系
15
作者 沈阳 费伟 骆敬 《实用医院临床杂志》 2024年第1期141-144,共4页
目的探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与... 目的探索酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)与口腔鳞状细胞癌(OSCC)分化程度、颌骨侵犯情况和淋巴结转移情况等临床病理之间的联系。方法110例OSCC患者标本作为试验组,30例正常患者的口腔黏膜作为对照组,采用免疫组化技术检测Tie-2在OSCC组织与正常口腔组织中的表达;探讨Tie-2在OSCC患者不同临床病理特征中的表达差异。结果OSCC组Tie-2阳性率显著高于对照组。OSCC血管内皮细胞及癌细胞胞浆中Tie-2为阳性表达,骨旁肿瘤组织的OSCC细胞表达更高。Tie-2在低分化OSCC的表达率明显高于中分化、高分化OSCC。存在淋巴结转移的OSCC中Tie-2表达率较无淋巴结转移的OSCC显著增加,存在颌骨侵犯的OSCC中Tie-2表达率较无颌骨侵犯的OSCC显著增加(P<0.05)。结论Tie-2在OSCC中高表达,Tie-2在不同OSCC病理分级、是否存在淋巴结转移及颌骨侵犯中存在差异性表达。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 酪氨酸激酶受体-2 临床病理特征
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口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液中CYFRA21-1水平与口腔上皮癌变进程的相关性研究
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作者 武宝峰 李宏 孙吏聪 《实用癌症杂志》 2024年第3期434-437,共4页
目的 探讨口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液中细胞角蛋白19片段(Cytokeratin-19-fragment, CYFRA21-1)水平与口腔上皮癌变进程的相关性。方法 对口腔疾病患者102例进行回归性分析,包括舌白斑57例(白斑组),口腔鳞状细胞癌45例(鳞癌组),... 目的 探讨口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液中细胞角蛋白19片段(Cytokeratin-19-fragment, CYFRA21-1)水平与口腔上皮癌变进程的相关性。方法 对口腔疾病患者102例进行回归性分析,包括舌白斑57例(白斑组),口腔鳞状细胞癌45例(鳞癌组),另选同期检查口腔黏膜正常人员44例(正常组),对比各组人员的口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液中CYFRA21-1水平,分析各指标与口腔上皮癌变进程之间的关系。结果 三组的口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液CYFRA21-1表达水平:鳞癌组>白斑组>正常组,三组对比差异具有统计学意义(P<0.05);组间两两对比差异具有统计学意义(P<0.05)。鳞癌患者中晚期组的口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液CYFRA21-1表达水平均高于早期组,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。根据单因素及多因素统计分析得,分化程度、淋巴结转移情况、口腔黏膜微核细胞计数、血清CYFRA21-1、唾液CYFRA21-1均为口腔鳞状细胞癌的癌症进程独立危险因素(P<0.05)。口腔黏膜微核细胞计数、血清CYFRA21-1、唾液CYFRA21-1单项检测的敏感度分别为84.0%、72.0%、64.0%,特异度为78.9%、68.4%、73.7%;联合检测的敏感度和特异度分别为88.0%、84.2%,其中联合检测的敏感度和特异度最高,对早期鳞癌和癌前病变的诊断效能最好。结论 口腔黏膜微核细胞计数及血清、唾液CYFRA21-1与口腔鳞癌的疾病进程存在密切联系,可以帮助预测诊断早期口腔鳞癌及癌前病变。 展开更多
关键词 口腔上皮癌变 黏膜 微核细胞计数 细胞角蛋白19片段
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口腔鳞状细胞癌组织中IDO1、KYNU表达情况与临床病理特征及预后的关系 被引量：1
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作者 海丽达·马克西 杨芳 艾克热木·木沙 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第6期671-675,共5页
目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、犬尿氨酸酶(KYNU)表达情况与病理特征、预后的关系。方法将2018年1月至2020年6月该院收治的98例OSCC患者纳入研究。收集患者OSCC组织标本及对应的癌旁组织标本。采用免... 目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO1)、犬尿氨酸酶(KYNU)表达情况与病理特征、预后的关系。方法将2018年1月至2020年6月该院收治的98例OSCC患者纳入研究。收集患者OSCC组织标本及对应的癌旁组织标本。采用免疫组化法检测组织中IDO1、KYNU的表达情况,分析IDO1、KYNU表达情况与OSCC患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析OSCC患者预后的影响因素。结果OSCC组织IDO1、KYNU阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。OSCC分化程度低分化、浸润深度(DOI)>5 mm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期的患者IDO1、KYNU阳性表达率分别高于OSCC分化程度中高分化、DOI≤5 mm、淋巴结无转移、临床分期Ⅰ~Ⅱ期的患者(P<0.05)。OSCC分化程度中高分化、DOI≤5 mm、淋巴结无转移、临床分期Ⅰ~Ⅱ期、IDO1阴性、KYNU阴性患者的3年总生存率分别高于OSCC分化程度低分化、DOI>5 mm、淋巴结转移、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、IDO1阳性、KYNU阳性患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,DOI>5 mm(HR=3.225,95%CI:1.496~6.954),IDO1阳性(HR=3.714,95%CI:1.941~7.105),KYNU阳性(HR=4.150,95%CI:1.887~9.124)是OSCC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论IDO1、KYNU在OSCC患者癌组织中呈高表达,与OSCC的DOI、临床分期、分化程度等特征密切相关,有望作为辅助评估患者预后的标志物。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 吲哚胺2 3-双加氧酶1 犬尿氨酸酶 预后
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口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测
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作者 李凯玉 石丽娟 +3 位作者 刘林鑫 王杰 聂敏海 刘旭倩 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期192-206,共15页
目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子... 目的 研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2)收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3)对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4)采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5)对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果 在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势正相关;肥大细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势负相关。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能促进CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,加速口腔黏膜癌变进程;肥大细胞可能抑制CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。结论 干扰固有免疫中特定免疫细胞可在一定程度上调控CTLA4和(或) PD-L1的表达,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。 展开更多
关键词 口腔黏膜癌变 免疫治疗 免疫逃逸 固有免疫细胞 免疫检查点分子
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长链非编码RNA FLJ30679对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和迁移的影响
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作者 孙榕婍 宋宁 +4 位作者 郑文甜 张馨月 李敏敏 公慧 蒋英英 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期439-450,共12页
背景与目的:长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)能够调控基因转录、mRNA剪切、稳定和翻译,是多种生物学过程中的重要调节因子。本研究旨在探讨lncRNA FLJ30679在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达、与... 背景与目的:长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)能够调控基因转录、mRNA剪切、稳定和翻译,是多种生物学过程中的重要调节因子。本研究旨在探讨lncRNA FLJ30679在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达、与临床病理学特征的关系及对OSCC恶性生物学行为的影响。方法:通过UCSCXena数据库分析FLJ30679在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)组织中的表达及与临床病理学特征的关系。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测FLJ30679在OSCC细胞系中的表达,通过RNA核质分离实验明确其亚细胞定位;采用FLJ30679 Smart Silencer建立FLJ30679敲减组(SS-FLJ30679),采用过表达质粒建立FLJ30679过表达组(FLJ30679)。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和transwell迁移实验检测FLJ30679表达改变对OSCC细胞增殖和迁移能力的影响。通过RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测OSCC细胞中的FLJ30679表达改变对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因表达的影响。通过Western blot检测FLJ30679表达改变对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)通路的影响。结果:数据库分析显示,FLJ30679在HNSCC组织中的表达高于正常组织(P<0.01),且其表达与不良预后有关(P<0.01)。FLJ30679在6种OSCC细胞系中均高表达,且主要定位于细胞核。与对照组相比,FLJ30679敲减组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著降低(P<0.01),FLJ30679过表达组的OSCC细胞增殖和迁移能力显著升高(P<0.001)。FLJ30679敲减导致E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达水平上调(P<0.01),而N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.01);FLJ30679过表达导致E-cadherin的蛋白表达水平下调(P<0.001),而N-cadherin和vimentin的m RNA和蛋白表达水平上调(P<0.05)。FLJ30679敲减导致磷酸化PI3K(phosphorylated-PI3K,p-PI3K)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)的蛋白表达水平下调(P<0.001),FLJ30679过表达导致p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FLJ30679在OSCC细胞和组织中表达上调,能够促进OSCC细胞增殖和迁移,这可能与FLJ30679激活PI3K/AKT通路,促进EMT的发生有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 长链非编码RNA FLJ30679 细胞增殖 细胞迁移 上皮-间充质转化
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大黄素通过调节自噬抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖
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作者 熊轲 张昊 胡图强 《口腔医学》 CAS 2024年第8期602-608,共7页
目的探究大黄素对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖的影响及其作用机制。方法用不同浓度的大黄素干预CAL⁃27细胞、SCC⁃15细胞,CCK⁃8法检测细胞的增殖活性,并筛选出合适的浓度进行后续实验,集落形成实验检测... 目的探究大黄素对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖的影响及其作用机制。方法用不同浓度的大黄素干预CAL⁃27细胞、SCC⁃15细胞,CCK⁃8法检测细胞的增殖活性,并筛选出合适的浓度进行后续实验,集落形成实验检测大黄素对OSCC细胞集落形成能力的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测增殖相关蛋白PCNA,自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达;联合雷帕霉素与一定浓度的大黄素共处理细胞后,CCK⁃8检测细胞增殖活力,集落形成实验检测细胞集落形成能力,Western blot检测PCNA、Beclin1、LC3的表达。裸鼠成瘤实验检测大黄素对裸鼠瘤体瘤重、瘤体积的影响,HE染色观察裸鼠肝脏及肾脏结构,IHC检测PCNA、Beclin1蛋白的表达情况。结果大黄素可显著降低CAL⁃27细胞的增殖活性及集落形成能力,且呈现浓度依赖性,大黄素能下调PCNA、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达量,RAPA可逆转大黄素对细胞的增殖抑制及对增殖、自噬等蛋白表达的影响。体内实验显示,大黄素无明显的肝、肾毒性,可降低瘤体的体积和质量,下调瘤体中PCNA、Beclin1的蛋白表达。结论大黄素可抑制口腔鳞癌细胞的增殖能力,其作用可能与抑制细胞自噬相关。 展开更多
关键词 大黄素 自噬 口腔鳞癌 增殖 雷帕霉素
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