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急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响 被引量：52
1
作者 高文祥 柳君泽 +1 位作者 吴利平 蔡明春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期879-882,共4页
关键词 线粒体 能量代谢 脑 急慢性缺氧 大鼠
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大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究 被引量：25
2
作者 张洪 慕容慎行 +2 位作者 刘友尧 许国英 吴秀丽 《临床神经病学杂志》 CAS 1999年第1期18-20,共3页
目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高；脑缺血３０ｍｉｎ... 目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高；脑缺血３０ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加，与单纯脑缺血组相比，有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流 一氧化氮 环磷酸鸟苷 病理
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大鼠海马脑片缺氧诱导Ca^(2+)/CaM PKII活性抑制机理的研究 被引量：13
3
作者 裴林 纵艳艳 +2 位作者 张磊 孙亚锋 张光毅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第1期61-66,共6页
采用大鼠海马脑片体外缺氧模型，观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+／CaMPKⅡ活性的影响，同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（1）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显... 采用大鼠海马脑片体外缺氧模型，观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+／CaMPKⅡ活性的影响，同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（1）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用。（2）海马脑片在体外缺氧30min，谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多。（3）单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降，提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（4）氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关。我们的结论是：脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关：谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶。 展开更多
关键词 脑缺血 海马脑片 缺氧 蛋白激酶Ⅱ 钙 调钙蛋白
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缺血性脑血管病患者血浆和血小板提取液神经肽Y与神经降压素的改变 被引量：19
4
作者 罗南萍 杨道理 +2 位作者 陈青 武翠华 齐法莲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第8期750-752,共3页
目的和方法：采用放射免疫分析法，观察５８ 例不同病因的缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ） 患者血小板提取液和血浆中神经肽Ｙ（ＮＰＹ） 与神经降压素（ＮＴ） 的含量变化。结果：在ＩＣＶＤ 患者血小板提取液中ＮＰＹ 含量明显低于对照组... 目的和方法：采用放射免疫分析法，观察５８ 例不同病因的缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ） 患者血小板提取液和血浆中神经肽Ｙ（ＮＰＹ） 与神经降压素（ＮＴ） 的含量变化。结果：在ＩＣＶＤ 患者血小板提取液中ＮＰＹ 含量明显低于对照组，血浆中ＮＰＹ 则明显高于对照组。血小板中ＮＰＹ 减少与血浆浓度的增高呈明显负相关（ ｒ ＝ － ０ ．６０ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。ＮＴ 含量在患者血小板液中显著增高。结论：ＮＰＹ 与ＮＴ 在ＩＣＶＤ 病理过程中，由血小板大量释放并积极参与了以缩血管效应为主的病理反应，是造成血栓形成。 展开更多
关键词 脑缺血 神经肽Y 神经降压肽 血小板 血浆
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红景天保护缺血再灌注损伤鼠脑细胞的作用及机理研究 被引量：24
5
作者 徐琪 祝世功 +2 位作者 周家文 康劲松 杜葵琴 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期144-146,共3页
目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型；放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量；细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注... 目的研究红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法４ＶＯ法复制缺血再灌注动物模型；放免法及化学发光法测定乙酰胆碱（Ａｃｈ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量；细胞培养观察红景天对神经细胞的作用。结果（１）缺血再灌注组（ＩＲ）Ａｃｈ含量显著低于假手术组（ＳＡＭ），药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）及缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）较ＩＲ组显著升高。（２）ＩＲ组ＮＯ含量显著高于ＳＡＭ组，Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组ＮＯ含量显著降低。（３）ＩＲ组ＥＴ含量显著高于ＳＡＭ组而Ｒ＋ＩＲ组显著降低。（４）红景天甙培养组细胞存活率及ＬＤＨ含量明显高于对照组，ＮＭＤＡ损伤＋红景天甙组细胞存活率明显高于ＮＭＤＡ损伤组，ＬＤＨ含量却明显降低。结论红景天对大鼠脑缺血再灌注损伤时脑神经细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 红景天 脑缺血 乙酰胆碱 一氧化氮 再灌注损伤
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脑缺血再灌注后脑组织c—fos基因表达与东菱克栓酶的影响 被引量：63
6
作者 吴卫平 李振洲 匡培根 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期73-75,共3页
本实验采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记的c—fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001),东菱克... 本实验采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,用地高辛精标记的c—fos探针进行原位杂交。结果示缺血再灌注组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达显著增多,图像分析灰阶值为118.6±5.1,对侧为159.6±3.1(P<0.001),东菱克栓酶组栓塞侧皮层及海马c—fos基因表达亦增多,灰阶为131.0±4.5,对侧为164.6±4.0(P<0.001)。克栓酶组与缺血再灌注组比较,栓塞侧东菱克栓酶组c—fos基因表达显示低于缺血再灌组(P<0.05),而两组栓塞对侧比较无显著差异。本实验表明,脑缺血再灌注后脑组织的c—fos基因表达显著增多,东菱克栓酶能抑制缺血后c—fos基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 东菱克栓酶 C-FOS 基因 药物疗法
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急性缺血性脑血管病患者血浆内皮素1增高的临床意义 被引量：26
7
作者 魏东宁 庞忠玉 +4 位作者 朱克 刘培霞 陈小星 曾强 范英鲜 《临床神经病学杂志》 CAS 1994年第6期356-358,共3页
应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了５５例急性期缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者的血浆内皮素１（ＥＴ－１）含量，结果表明血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组，合并高血压病和心功能不全患者ＥＴ－１增高更显著。ＥＴ－１含量的变化与... 应用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定了５５例急性期缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者的血浆内皮素１（ＥＴ－１）含量，结果表明血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组，合并高血压病和心功能不全患者ＥＴ－１增高更显著。ＥＴ－１含量的变化与病情相一致，与不同的梗塞部位有关。 展开更多
关键词 内皮素1 放射免疫测定 脑缺血 脑血管疾病
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤时血浆及脑内β－内啡肽含量的变化 被引量：10
8
作者 卢晓欣 王成海 +2 位作者 洪新如 陈新民 王永午 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期173-174,共2页
新生鼠缺氧缺血性脑损伤时血浆及脑内β－内啡肽含量的变化卢晓欣，王成海，洪新如，陈新民，王永午β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＰ）是一种具有重要功能的内源性阿片肽，参与体内多种生理、病理过程，在机体处于应激状... 新生鼠缺氧缺血性脑损伤时血浆及脑内β－内啡肽含量的变化卢晓欣，王成海，洪新如，陈新民，王永午β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ，β－ＥＰ）是一种具有重要功能的内源性阿片肽，参与体内多种生理、病理过程，在机体处于应激状态下的激活与过量释放，对机体许多机... 展开更多
关键词 脑缺血 损伤 血浆 脑 内啡肽
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局灶脑缺血再灌注区脑微血管基底膜损害及uPA、uPA mRNA表达的实验研究 被引量：14
9
作者 李玲 黄如训 +3 位作者 肖小华 王艺东 殷梅 陈燕奎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1189-1193,共5页
目的 :探讨脑缺血再灌注区脑微血管结构损害特征及发生机制。方法 :应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术 ,观察易卒中型肾血管型高血压大鼠局灶脑缺血 2h再灌注 6h至 7d ,再灌注区脑微血管结构改变、尿激酶型纤溶酶... 目的 :探讨脑缺血再灌注区脑微血管结构损害特征及发生机制。方法 :应用光镜、透射电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术 ,观察易卒中型肾血管型高血压大鼠局灶脑缺血 2h再灌注 6h至 7d ,再灌注区脑微血管结构改变、尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)表达。结果 :局灶脑缺血再灌注区的脑水肿加重及并发出血以再灌注 12h至 3d最为严重 ,脑微血管基底膜溶解、缺损。同时使基底膜及细胞外间质降解的主要酶类uPA及uPAmRNA表达增加 ,以再灌注 12h至 3d达高峰。结论 :脑缺血再灌注区脑微血管基底膜破坏是导致再灌注后脑水肿、出血的主要病理基础 ,内皮细胞、胶质细胞uPA表达的增加可能是引起微血管基底膜及细胞外间质损害的主要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 脑微血管 原位杂交 UPA MRNA
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兔大脑缺血再灌流新模型 被引量：12
10
作者 杨于嘉 虞佩兰 +6 位作者 周永刚 田鹤邨 罗涵 谭琛 唐外星 张淑安 刘大冲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期434-437,共4页
本文报道了兔大脑缺血再灌流新模型。方法为结扎双侧椎动脉(VA),同时可逆性阻断双侧颈内动脉(ICA)和双侧颈外动脉(ECA),即6-动脉阻断(6AO),60分钟后复流双侧ICA和ECA 120分钟。实验结果显示,脑电活动明显受抑制,脑组织含水量增加至80.41... 本文报道了兔大脑缺血再灌流新模型。方法为结扎双侧椎动脉(VA),同时可逆性阻断双侧颈内动脉(ICA)和双侧颈外动脉(ECA),即6-动脉阻断(6AO),60分钟后复流双侧ICA和ECA 120分钟。实验结果显示,脑电活动明显受抑制,脑组织含水量增加至80.41±0.82%,对照组78.13±0.53%((?)±SD),P<0.01。超微结构提示在缺血60分钟时有细胞毒性脑水肿存在,当再灌流120分钟时,细胞毒性和血管源性脑水肿同时存在。与传统的双侧VA和和颈总动脉(CCA)阻断(4AO)模型比较,6AO造成的再灌流损伤较4AO方法更为严重,且不必同时降低全身血压,避免了低血压造成其他重要脏器损伤的可能性。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 动脉阻断 兔
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神经节苷脂对大鼠缺血皮层自由基和丙二醛含量的影响 被引量：17
11
作者 于晓虹 孙文颖 +2 位作者 佟振清 李玉书 罗慎宏 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1993年第4期311-313,共3页
成年大鼠永久性结扎右侧颈总动脉,烧凝右侧大脑中动脉并暂时夹闭左侧颈总动脉,造成右侧皮层局灶性缺血模型。采用电子自旋共振(ESR)技术,测定右侧皮层组织的自由基水平;同时用比色法测定丙二醛(MDA)含量。发现动物缺血后12h右侧皮层的... 成年大鼠永久性结扎右侧颈总动脉,烧凝右侧大脑中动脉并暂时夹闭左侧颈总动脉,造成右侧皮层局灶性缺血模型。采用电子自旋共振(ESR)技术,测定右侧皮层组织的自由基水平;同时用比色法测定丙二醛(MDA)含量。发现动物缺血后12h右侧皮层的自由基和MDA含量均明显升高;而术中一次注射混合型神经节苷脂(GM,50mg/kg,ip)的动物,脑缺血后12h,自由基和MDA含量与正常对照动物比较无明显差别。阻断脑血流可导致皮层自由基增加,伴有自由基诱发的脂质过氧化产物MDA增多。GM通过抑制缺血皮层自由基的生成,减轻脂质过氧化程度,对缺血脑组织起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 自由基 丙二醛 神经节苷脂
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小鼠脑缺血性学习记忆障碍模型的建立 被引量：53
12
作者 李巍 张世仪 +1 位作者 赵惠敏 严徽瑾 《基础医学与临床》 CSCD 1995年第6期46-49,77,T000,共6页
通过双侧颈总动脉不同时间的阻断、再灌流和有无放血等方法的比较，并在脑缺血后进行神经病学评分、自发活动测定和主动回避反应试验，建立了一种新的小鼠脑缺血性学习记忆障碍模型。可以模拟人的脑缺血性痴呆。通过病理检查表明所造成... 通过双侧颈总动脉不同时间的阻断、再灌流和有无放血等方法的比较，并在脑缺血后进行神经病学评分、自发活动测定和主动回避反应试验，建立了一种新的小鼠脑缺血性学习记忆障碍模型。可以模拟人的脑缺血性痴呆。通过病理检查表明所造成额叶皮层和海马神经元的损伤，可能是学习记忆功能受损害形态学基础。 展开更多
关键词 脑缺血 记忆障碍 智能损害 动物模型 小鼠
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ACE基因I/D多态性与缺血性脑卒中的关系 被引量：8
13
作者 赵勇 马丽媛 +3 位作者 刘一奾 王兴宇 刘力生 Klaus Lindpaintner 《山东医药》 CAS 北大核心 2001年第7期7-8,共2页
为了解血管紧张素转换酶 (ACE)基因 I/ D多态性与中国人群缺血性脑卒中之间的关系 ,利用 PCR和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者及 2 80例非卒中者的 ACE基因 I/ D多态性进行了检测和分析。结果表明 ,I/ D多态性在两组人... 为了解血管紧张素转换酶 (ACE)基因 I/ D多态性与中国人群缺血性脑卒中之间的关系 ,利用 PCR和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者及 2 80例非卒中者的 ACE基因 I/ D多态性进行了检测和分析。结果表明 ,I/ D多态性在两组人群中的分布均符合 Hardy- Weinberg遗传平衡定律 ,但该位点基因型频率及等位基因频率在两组人群中分布无差异 ,与英国人群相比则有显著差异。提示 ACE基因 I/ 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 基因多态性 缺血性脑卒中 I/D ACE基因
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大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO、SOD、GSH－Px含量变化 被引量：30
14
作者 冯加纯 饶明俐 +3 位作者 张淑琴 韩漫夫 邓义斌 李才 《中风与神经疾病杂志》 CSCD 北大核心 1994年第3期129-132,共4页
本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑缺血１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小... 本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑缺血１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平。ＧＳＨ—Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低于对照组。经相关分析，ＬＰＯ与ＳＯＤ呈显著负相关，ＬＰＯ与ＧＳＨ—Ｐｘ无相关关系。本文还对自由基在脑缺血后迟发性神经元坏死中的作用机制进行了讨论。 展开更多
关键词 神经元坏死 脑缺血 过氧化脂质
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兴奋性氨基酸、Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用 被引量：14
15
作者 许长庆 李麟仙 王子灿 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期156-159,共4页
短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+... 短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+)超载之间的关系。 展开更多
关键词 脑缺血 氨基酸 钙 海马 DNA
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大鼠慢性脑血流灌注不足脑的病理组织学和超微结构变化 被引量：16
16
作者 李露斯 刘之荣 肖桃元 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第11期805-808,共4页
目的：研究慢性脑血流灌注不足脑皮层、海马和皮层下白质的病理变化，以探讨脑认知功能下降的病理基础。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑血流灌注不足动物模型，以环胞素Ａ在缺血前后胃灌治疗。分为对照组、缺血２个... 目的：研究慢性脑血流灌注不足脑皮层、海马和皮层下白质的病理变化，以探讨脑认知功能下降的病理基础。方法：采用老年大鼠持久双侧颈总动脉结扎造成慢性脑血流灌注不足动物模型，以环胞素Ａ在缺血前后胃灌治疗。分为对照组、缺血２个月、缺血４个月组和治疗组，预定时间取脑，切片，进行光、电镜观察。结果：缺血组皮层海马的神经细胞以变性、固缩和退化为主；皮层下白质有神经纤维和髓鞘溃变；普遍存在胶质细胞增生，形成胶质小结；突触小泡积聚，突触后膜增厚等。４月组较２月组更重。经环胞素Ａ治疗以上变化明显减轻。结论：慢性脑血流灌注不足所致脑的退行改变是认知功能下降的基础。免疫抑制剂环胞素Ａ有一定治疗作用。 展开更多
关键词 慢性 脑灌注不足 病理组织学 超微结构
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大鼠脑缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1表达的研究 被引量：11
17
作者 张岚 李向红 +1 位作者 宋欣 田牛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1997年第1期1-4,共4页
本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）的表达进行了研究。免疫组化显示，ＩＣＡＭ１的表达于缺血１ｈ再灌６ｈ后明显升高；激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了４７... 本文用暂时性脑缺血的大鼠模型对血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）的表达进行了研究。免疫组化显示，ＩＣＡＭ１的表达于缺血１ｈ再灌６ｈ后明显升高；激光共聚焦扫描显微镜定量检测说明再灌后其表达量比单纯缺血增加了４７％。脑组织过氧化物酶ＭＰＯ（μ／ｇ）含量检测及光镜观察均证实再灌后白细胞在缺血区聚集增多。局部脑组织ＩＬ１含量（ＯＤ值／ｇ）在灌流３ｈ后明显升高。结果说明：①脑缺血再灌注损伤时血管内皮细胞ＩＣＡＭ１的表达为时间依赖性增加；②ＩＣＡＭ１的调节表达与脑损伤时局部细胞因子ＩＬ１的分泌有关；③再灌注后脑缺血区有白细胞的大量聚集；④ＩＣＡＭ１表达量的增加是白细胞在缺血区粘附到血管壁、游出血管损伤周围脑组织的前提条件。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 内皮细胞 粘附分子
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实验性局灶性脑缺血再灌流后bcl-2蛋白的表达 被引量：24
18
作者 苏志强 刘亢丁 饶明俐 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期6-7,共2页
目的探讨ｂｃｌ－２在大鼠局灶脑缺血再灌流损伤中的表达与缺血所致凋亡的关系。方法采用免疫组化方法观察ｂｃｌ－２蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌流后皮层和基底节区动态变化。结果ｂｃｌ－２蛋白在大脑中动脉阻塞２ｈ后，随再灌流时间... 目的探讨ｂｃｌ－２在大鼠局灶脑缺血再灌流损伤中的表达与缺血所致凋亡的关系。方法采用免疫组化方法观察ｂｃｌ－２蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌流后皮层和基底节区动态变化。结果ｂｃｌ－２蛋白在大脑中动脉阻塞２ｈ后，随再灌流时间延长其解剖分布不同。基底节区持续时间短，而皮层区持续时间较长，其中再灌流６ｈ，ｂｃｌ－２蛋白表达最显著。结论ｂｃｌ－２蛋白表达与神经细胞存活密切相关，可能是神经细胞自我保护机制之一。 展开更多
关键词 BCL-2蛋白 脑缺血 基因表达 再灌注损伤
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葡萄糖和镁离子在谷氨酸诱发的神经细胞损伤中的作用 被引量：7
19
作者 邢虹 何其华 +2 位作者 袁兰 徐家鸰 吴本玠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期508-511,共4页
目的和方法 :以激光共聚焦扫描显微镜观察了无葡萄糖和无镁离子细胞外液对中毒剂量谷氨酸引起的大脑皮质神经细胞损伤作用的影响。结果 :无葡萄糖及无镁离子时均可使谷氨酸引起的神经细胞内钙振荡频率及幅度下降 ,但前者可使细胞内基础C... 目的和方法 :以激光共聚焦扫描显微镜观察了无葡萄糖和无镁离子细胞外液对中毒剂量谷氨酸引起的大脑皮质神经细胞损伤作用的影响。结果 :无葡萄糖及无镁离子时均可使谷氨酸引起的神经细胞内钙振荡频率及幅度下降 ,但前者可使细胞内基础Ca2 +降低 ,后者可使细胞内基础Ca2 +增加。结论 :无镁可加重谷氨酸引起的细胞内Ca2 +超载 ,在一定条件下无葡萄糖可拮抗谷氨酸及无镁离子的损伤作用。 展开更多
关键词 谷氨酸盐类 葡萄糖 脑缺血 镁离子 钙离子
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Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究 被引量：74
20
作者 罗勇 董为伟 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2002年第1期1-4,共4页
目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进... 目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ　大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 再灌注 插线法 动物模型 WISTAR大鼠
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