目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度(0.7 k Pa、40 k Pa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度...目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度(0.7 k Pa、40 k Pa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度基底上培养。压电型机械敏感离子通道组件1 (piezo type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1) sh RNA质粒转染NSCs细胞。免疫荧光染色检测神经元标志物双皮质醇(doublecortion,DCX)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞百分比。免疫组织化学及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测损伤组织及NSCs细胞中Piezo1蛋白的表达水平。结果 与0.7 k Pa基质刚度组相比,40 k Pa基质刚度组中DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少,Piezo1蛋白表达量上升。脊髓损伤大鼠损伤组织Piezo1蛋白表达显著高于空白对照(sham)组。40 k Pa基质刚度条件下沉默Piezo1后,DCX阳性细胞数减少,而GFAP阳性细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。机制研究发现,沉默Piezo1导致IV型胶原及纤连蛋白表达下降。重组纤连蛋白逆转了Piezo1 sh RNA对NSCs分化的影响,即DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少。结论 综上可见,硬基底刚度通过促进Piezo1蛋白表达,上调IV型胶原及纤连蛋白表达,从而调控NSCs细胞分化。本研究为基于生物材料治疗脊髓损伤提供了新的视角。展开更多
目的:分析早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的致病危险因素及不同分期发病率,为临床预防ROP提供参考。方法:回顾性分析2019年10月—2021年1月信阳市眼科医院收治的130例早产儿临床资料,将出生胎龄为30~36周的早产儿设...目的:分析早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的致病危险因素及不同分期发病率,为临床预防ROP提供参考。方法:回顾性分析2019年10月—2021年1月信阳市眼科医院收治的130例早产儿临床资料,将出生胎龄为30~36周的早产儿设置为A组(n=89),将出生胎龄小于30周的早产儿设置为B组(n=41);结合眼底筛查结果对比不同胎龄早产儿ROP发病率及不同分期的对应人数,分析早产儿ROP发病率的影响因素。结果:眼底筛查结果显示,A组ROP检出率低于B组,差异有统计学意义(χ^(2)=32.865,P<0.05),B组ROP患儿纤维形成期(Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度)人数占比高于A组,差异有统计学意义(Z=8.402,P<0.05);多因素分析结果显示,早产儿胎龄(OR=3.620)、出生体质量(OR=4.421)、氧疗时长(OR=1.229)是早产儿ROP发病的危险因素。结论:早产儿胎龄短、出生体质量过轻、氧疗时间过长是ROP的危险因素,且胎龄可对ROP患儿分期结果产生影响,临床应对存在这部分危险因素的早产儿采取积极的治护措施以降低ROP发生风险。展开更多
文摘目的 本研究旨在探讨细胞外基质刚度变化对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的影响及其作用机制。方法 本研究基于成功构建脊髓损伤大鼠模型,并制备不同刚度(0.7 k Pa、40 k Pa)的聚丙烯酰胺凝胶基底,将大鼠原代NSCs于不同刚度基底上培养。压电型机械敏感离子通道组件1 (piezo type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1) sh RNA质粒转染NSCs细胞。免疫荧光染色检测神经元标志物双皮质醇(doublecortion,DCX)和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性细胞百分比。免疫组织化学及蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测损伤组织及NSCs细胞中Piezo1蛋白的表达水平。结果 与0.7 k Pa基质刚度组相比,40 k Pa基质刚度组中DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少,Piezo1蛋白表达量上升。脊髓损伤大鼠损伤组织Piezo1蛋白表达显著高于空白对照(sham)组。40 k Pa基质刚度条件下沉默Piezo1后,DCX阳性细胞数减少,而GFAP阳性细胞数增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。机制研究发现,沉默Piezo1导致IV型胶原及纤连蛋白表达下降。重组纤连蛋白逆转了Piezo1 sh RNA对NSCs分化的影响,即DCX阳性细胞数增加,而GFAP阳性细胞数减少。结论 综上可见,硬基底刚度通过促进Piezo1蛋白表达,上调IV型胶原及纤连蛋白表达,从而调控NSCs细胞分化。本研究为基于生物材料治疗脊髓损伤提供了新的视角。
文摘目的:分析早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的致病危险因素及不同分期发病率,为临床预防ROP提供参考。方法:回顾性分析2019年10月—2021年1月信阳市眼科医院收治的130例早产儿临床资料,将出生胎龄为30~36周的早产儿设置为A组(n=89),将出生胎龄小于30周的早产儿设置为B组(n=41);结合眼底筛查结果对比不同胎龄早产儿ROP发病率及不同分期的对应人数,分析早产儿ROP发病率的影响因素。结果:眼底筛查结果显示,A组ROP检出率低于B组,差异有统计学意义(χ^(2)=32.865,P<0.05),B组ROP患儿纤维形成期(Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度)人数占比高于A组,差异有统计学意义(Z=8.402,P<0.05);多因素分析结果显示,早产儿胎龄(OR=3.620)、出生体质量(OR=4.421)、氧疗时长(OR=1.229)是早产儿ROP发病的危险因素。结论:早产儿胎龄短、出生体质量过轻、氧疗时间过长是ROP的危险因素,且胎龄可对ROP患儿分期结果产生影响,临床应对存在这部分危险因素的早产儿采取积极的治护措施以降低ROP发生风险。
