背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松...背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。展开更多
骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)是指单位面积或单位体积内的骨矿物质含量,是衡量骨量的指标^([1]),BMD可以直接反映人体的长期营养储备和营养状况^([2])。儿童期是骨骼发育和骨骼健康的关键时期,该时期骨骼的快速线性生长,直...骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)是指单位面积或单位体积内的骨矿物质含量,是衡量骨量的指标^([1]),BMD可以直接反映人体的长期营养储备和营养状况^([2])。儿童期是骨骼发育和骨骼健康的关键时期,该时期骨骼的快速线性生长,直接影响峰值骨量的高低,需要足够的骨矿物质^([3-4])。儿童期的BMD水平是影响成年峰值骨量的关键因素,对儿童期BMD发育特征的研究对预防骨质疏松症和骨软化症有重要的临床意义^([5])。展开更多
目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随...目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、补肾法组、健脾法组、活血法组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法进行测定,比较不同组别CaN、NFAT的含量变化。结果 模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的CaN含量有显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,骨骼、骨骼肌的CaN的含量均明显升高(P<0.01),其中补肾法组升高程度比较明显,骨骼的CaN含量其次为活血法组,骨骼肌的CaN含量其次为健脾组。模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的NFAT含量显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,NFAT含量明显升高,其中补肾法组升高程度比较明显,其次为健脾法组。结论 (1)骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量变化可能与骨质疏松症的发生有一定的相关性。(2)补肾法和健脾法可明显改善骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量,预防骨质疏松的发生发展。(3)中医不同治法能够有效改善骨质疏松,补肾法、健脾法是治疗骨质疏松的重要治法。展开更多
文摘背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。
文摘骨矿物质密度(bone mineral density,BMD)是指单位面积或单位体积内的骨矿物质含量,是衡量骨量的指标^([1]),BMD可以直接反映人体的长期营养储备和营养状况^([2])。儿童期是骨骼发育和骨骼健康的关键时期,该时期骨骼的快速线性生长,直接影响峰值骨量的高低,需要足够的骨矿物质^([3-4])。儿童期的BMD水平是影响成年峰值骨量的关键因素,对儿童期BMD发育特征的研究对预防骨质疏松症和骨软化症有重要的临床意义^([5])。
文摘目的 观察中医不同治法对大鼠骨质疏松症模型骨骼、骨骼肌中钙调神经磷酸酶(Calcineurin, CaN)、T细胞活化核因子(Nuclear Factor of the Activated T cell, NFAT)含量的影响,探讨中医药治疗骨质疏松症的分子机制。方法 将雌性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、补肾法组、健脾法组、活血法组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法进行测定,比较不同组别CaN、NFAT的含量变化。结果 模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的CaN含量有显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,骨骼、骨骼肌的CaN的含量均明显升高(P<0.01),其中补肾法组升高程度比较明显,骨骼的CaN含量其次为活血法组,骨骼肌的CaN含量其次为健脾组。模型对照组与正常组比较,骨骼、骨骼肌的NFAT含量显著降低(P<0.01);补肾法组、健脾法组、活血法组与模型对照组比较,NFAT含量明显升高,其中补肾法组升高程度比较明显,其次为健脾法组。结论 (1)骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量变化可能与骨质疏松症的发生有一定的相关性。(2)补肾法和健脾法可明显改善骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中CaN、NFAT的含量,预防骨质疏松的发生发展。(3)中医不同治法能够有效改善骨质疏松,补肾法、健脾法是治疗骨质疏松的重要治法。
