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银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响
1
作者 李贺 曹慧 冯莉莉 《解剖学研究》 CAS 2024年第1期19-24,39,共7页
目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LD... 目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。 展开更多
关键词 银杏素 TGF⁃β1/Smad信号通路 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 氧化损伤
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Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-1对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中患者短期预后的预测价值
2
作者 陈小沛 刘慧 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第2期254-258,263,共6页
目的探讨Essen卒中风险评分联合氧化型低密度脂蛋白胆固醇(Oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL)、血清泛素C末端水解酶L1(Ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stro... 目的探讨Essen卒中风险评分联合氧化型低密度脂蛋白胆固醇(Oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL)、血清泛素C末端水解酶L1(Ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者短期预后的预测价值。方法根据改良Rankin量表(Modified rankin scale,mRS)评分,将132例非房颤人群首发AIS患者分为预后良好组(mRS≤2分)93例,预后不良组(mRS>2分)39例,在入院治疗前进行Essen卒中风险评分和血清OX-LDL、UCH-L1检测。采用Spearman相关性分析Essen卒中风险评分与OX-LDL、UCH-L1水平的差异,采用Logistic回归分析预后不良的危险因素,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平及三者联合对非房颤人群首发AIS预后评估的效果。结果预后不良组Essen卒中风险评分高于预后良好组(Z=-5.365,P<0.001),血清中OX-LDL、UCH-L1水平高于预后良好组(Z=-6.152,P<0.001;Z=-7.020,P<0.001)。血清中OX-LDL、UCH-L1水平与Essen评分呈正相关(r=0.629,P<0.001;r=0.598,P<0.001)。Logistic回归分析显示,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1是脑卒中预后的独立影响因素。Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后的ROC曲线下面积为0.896,灵敏度为88.54%,特异度为92.93%。结论Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后有良好的预测作用,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平越高,提示预后不良的风险越大。 展开更多
关键词 Essen卒中风险评分量表 氧化型低密度脂蛋白胆固醇 血清泛素C末端水解酶L1 急性缺血性脑卒中
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血清VILIP-1 CXCL16联合ox-LDL预测急性缺血性脑卒中患者预后不良的价值 被引量：1
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作者 康梅娟 温昌明 +4 位作者 张保朝 孙军 裴双 杨银雪 崔萍 《中国实用神经疾病杂志》 2023年第10期1249-1253,共5页
目的探讨血清VILIP-1、CXCL16结合ox-LDL预测急性缺血性脑卒中患者预后不良的价值。方法以2020-05—2021-12南阳市中心医院治疗的100例急性缺血性脑卒中患者为观察组,另取100例进行体检的健康者为对照组,采用酶联免疫法检测所有受试者血... 目的探讨血清VILIP-1、CXCL16结合ox-LDL预测急性缺血性脑卒中患者预后不良的价值。方法以2020-05—2021-12南阳市中心医院治疗的100例急性缺血性脑卒中患者为观察组,另取100例进行体检的健康者为对照组,采用酶联免疫法检测所有受试者血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平。依据患者的神经功能缺损情况进行量化评分,分为轻型组、中型组、重型组。采用改良Rankin量表评定患者半年内的临床预后情况,分为预后良好组、预后不良组,以患者临床预后为因变量,VILIP-1、CXCL16、ox-LDL为自变量拟合多分类或二分类Logistic回归方程,分析各指标对患者病情或临床预后的影响。结果与对照组相比,观察组血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平均显著升高(P<0.05)。与轻度组比较,中度组血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平升高(P<0.05);与中度组比较,重度组血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平升高(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平显著升高(P<0.05)。ILIP-1、CXCL16、ox-LDL等均是影响急性脑卒中患者疾病分级及预后的独立危险因素。VILIP-1的AUC值为0.834,灵敏度69.45%,特异性80.29%;CXCL16的AUC值为0.830,灵敏度69.38%,特异性81.02%;ox-LDL的AUC值为0.824,灵敏度69.40%,特异性80.31%;联合检测的AUC值为0.938,灵敏度83.56%,特异性93.11%。结论血清VILIP-1、CXCL16、ox-LDL水平的异常变化与疾病分型和患者预后密切相关,联合检测在急性缺血性脑卒中诊断中效能良好。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 视锥蛋白样蛋白1 CXC型趋化因子配体16 氧化低密度脂蛋白 预后 血清
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虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷通过上调SIRT1对创伤后应激障碍模型大鼠血清miR-9表达及其ox-LDL诱导的巨噬细胞增殖和炎性因子的影响
4
作者 李玉先 汪开新 +5 位作者 沙前坤 程先能 湛奇 何小琴 殷国海 唐智权 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第11期49-52,共4页
目的 探讨虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷通过上调沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)对创伤后应激障碍模型大鼠血清微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)表达及其氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL... 目的 探讨虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷通过上调沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)对创伤后应激障碍模型大鼠血清微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)表达及其氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的巨噬细胞增殖和炎性因子的影响。方法 选取100只大鼠,建立创伤后应激障碍大鼠模型,50只给予虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷,作为虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷组,另外50只不做任何处理作为模型组。培养大鼠巨噬细胞THP-1,对照组:加入普通培养基;ox-LDL组:80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h;虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷+ox-LDL组:100μmol/L虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷预处理2 h后,再加入80μmol/L ox-LDL处理24 h。实时定量PCR(qRT-PCR)检测SIRT1 mRNA和miR-9表达水平;四甲基偶氮唑蓝(Tetramethylazolazole blue, MTT)检测细胞增殖情况;采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1 β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL-6)炎性因子水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、周期素依赖性激酶2(Cyclin dependent kinase 2,CDK2)、p21蛋白表达。结果 与模型组相比,虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷组SIRT1 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),miR-9表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,ox-LDL组细胞增殖率、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而p21蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与ox-LDL组相比,虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷+ox-LDL组细胞增殖率、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而p21蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,ox-LDL组SOD含量显著降低(P<0.05),但MDA含量和ROS水平显著升高(P<0.05)。与ox-LDL组相比,虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷+ox-LDL组SOD含量显著升高(P<0.05),但MDA含量和ROS水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,ox-LDL组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05)。与ox-LDL组相比,虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷+ox-LDL组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论 虎黄烧伤搽剂中白藜芦醇苷通过上调SIRT1降低创伤后应激障碍模型大鼠血清miR-9表达水平,且增加ox-LDL诱导的巨噬细胞增殖能力,同时降低炎性因子水平。 展开更多
关键词 虎黄烧伤搽剂 白藜芦醇苷 大鼠 MIR-9 ox-ldl诱导 巨噬细胞增殖 炎性因子
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剪切修复基因D通过下调mTOR/LOX-1抑制ox-LDL诱导的人脐静脉平滑肌细胞增殖 被引量：1
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作者 余卫英 夏子荣 +2 位作者 李青 夏珍 李菊香 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第11期929-937,共9页
[目的]探讨剪切修复基因D(XPD)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制。[方法]将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC),沉默哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因,用MTT、EdU法测... [目的]探讨剪切修复基因D(XPD)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)促血管平滑肌细胞增殖中的作用及分子机制。[方法]将重组质粒pEGFP-N2/XPD利用脂质体转染人脐静脉平滑肌细胞(HUVSMC),沉默哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因,用MTT、EdU法测定各组细胞的增殖;流式细胞仪检测各组凋亡率;利用Western blot检测XPD、血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、mTOR、p-mTOR、Bcl-2及Bax的表达。[结果]与对照组比较,ox-LDL组XPD表达明显下调(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白、Bcl-2/Bax、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达升高(P<0.05);MTT、BdU结果显示,ox-LDL组细胞增殖较对照组上调(P<0.05)。转染pEGFP-N2/XPD重组质粒能上调Bax蛋白表达(P<0.05)并抑制Bcl-2蛋白、mTOR磷酸化活性及LOX-1蛋白表达(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05);MTT、BdU结果显示,转染pEGFP-N2/XPD重组质粒后,细胞增殖较对照组下调(P<0.05)。沉默mTOR基因后,与对照组相比,siRNA mTOR组HUVSMC中LOX-1蛋白表达被抑制(P<0.05)。[结论]XPD能抑制HUVSMC的增殖并且促进其凋亡,下调mTOR和LOX-1蛋白表达,抑制ox-LDL的促HUVSMC增殖和抗凋亡作用,有可能成为抗动脉粥样硬化治疗的靶点。 展开更多
关键词 剪切修复基因 氧化型低密度脂蛋白 人脐静脉平滑肌细胞 动脉粥样硬化 MTOR
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异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL稳定动脉粥样硬化斑块
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作者 许心蕊 高照 +8 位作者 张晴玥 杨漫芳 孙浩 冯露 王添钰 李洋 娄利霞 吴爱明 聂波 《海南医学院学报》 2023年第18期1367-1374,共8页
目的:探讨异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL代谢稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的分子机制。方法:采用高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术(PCCP)制备ApoE⁃/⁃小鼠AS颈动脉斑块模型。ApoE⁃/⁃小鼠经PCCP术后随机分为模型组和异甘草素组... 目的:探讨异甘草素通过激活PPAR⁃γ信号通路调控ox⁃LDL代谢稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的分子机制。方法:采用高脂喂养+右侧颈总动脉外置套管术(PCCP)制备ApoE⁃/⁃小鼠AS颈动脉斑块模型。ApoE⁃/⁃小鼠经PCCP术后随机分为模型组和异甘草素组,正常组采用C57BL/6J小鼠。术后高脂饲料继续喂养8周,建立AS模型。全自动生化仪检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL⁃C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL⁃C)含量。ELISA检测血清中氧化低密度脂蛋白(ox⁃LDL)含量。HE染色观察颈动脉病理形态,并测定颈动脉参数。油红O染色用于脂质测定,Masson染色用于胶原含量测定,MOMA⁃2和α⁃SMA免疫组织化学染色用于巨噬细胞和平滑肌细胞测定,并计算易损指数。Western blot检测小鼠动脉中PPAR⁃γ、LXR⁃α、FABP⁃4、MMP⁃2及MMP⁃9蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组TC、TG、LDL⁃C、HDL⁃C和ox⁃LDL升高。与模型组相比,异甘草素组TC、TG、LDL⁃C和ox⁃LDL降低,HDL⁃C无明显变化。与正常组相比,模型组小鼠颈动脉的内膜厚度(IT)、内膜/中膜厚度(IT/MT)、斑块面积(PA)、斑块面积/血管管腔面积(PA/LA)均增加,斑块内脂质和MOMA⁃2含量增加,胶原和α⁃SMA含量减少,易损指数较高,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达减少,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达增加。与模型组比较,异甘草素组小鼠颈动脉IT、IT/MT、PA、PA/LA均减少,斑块内脂质和MOMA⁃2含量减少,胶原和α⁃SMA含量增加,易损指数降低,PPAR⁃γ、LXR⁃α表达增加,FABP⁃4、MMP⁃2、MMP⁃9表达减少。结论:异甘草素能够通过激活PPAR⁃γ、上调LXR⁃α,减少FABP⁃4表达,降低ox⁃LDL水平,减少MMP⁃2和MMP⁃9的蛋白表达,降低斑块易损指数,增加斑块稳定性,发挥抗AS的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化小鼠 异甘草素 ox⁃ldl PPAR⁃γ 斑块稳定性
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雷公藤甲素对ox-LDL诱发的血管内皮细胞炎症反应的抑制作用及机制研究
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作者 李世杰 张诗雨 +5 位作者 孙阳 高攀 崔琳 谢世阳 高原 王幼平 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1341-1349,共9页
目的本实验研究拟阐明雷公藤甲素(Triptolide,TP)对氧化型低密度脂蛋白(Oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的抑制作用及相关机制,从而阐明TP防治动脉粥样硬化的药理学机制。方法利用人类脐静... 目的本实验研究拟阐明雷公藤甲素(Triptolide,TP)对氧化型低密度脂蛋白(Oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的抑制作用及相关机制,从而阐明TP防治动脉粥样硬化的药理学机制。方法利用人类脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)培养模型,通过酶联免疫吸附法、细胞酶联免疫吸附法和单核细胞粘附实验,以及活性氧相关指标测定等方法,明确TP对ox-LDL所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应的影响及机制。结果与正常对照组相比,ox-LDL明显促进HUVECs产生和释放细胞因子(肿瘤坏死因子-ɑ、白细胞介素-6)、趋化因子(单核细胞趋化蛋白-1)和黏附因子(血管细胞黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1)(P<0.05),并增加单核细胞粘附于HUVECs的数量(P<0.05),同时ox-LDL显著增加磷酸化抑制因子κBα(InhibitoryκBα,IκBα)蛋白含量及核转录因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的活性(P<0.05)。另外,ox-LDL明显增加活性氧代谢产物(8-异构前列腺素、丙二醛)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(Nicotinanamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性,并降低超氧化物歧化酶活性(P<0.05)。TP明显抑制上述病理变化(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论本实验的体外实验结果提示,TP可能通过抑制活性氧/NF-κB信号通路减轻和缓解ox-LDL所诱发的血管内皮细胞介导的炎症反应。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 氧化型低密度脂蛋白 炎症 活性氧 核转录因子-ΚB
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基于ox-LDL信号通路探讨桑芪滋阴补肾汤对人脐静脉血管内皮细胞的影响及其作用机制 被引量：1
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作者 张卫丽 张卫红 +2 位作者 刘海立 张文静 曹岩 《陕西中医》 CAS 2023年第9期1193-1197,共5页
目的:探讨桑芪滋阴补肾汤对高血压颈动脉粥样硬化发生和发展的影响及其作用机制。方法:采用ox-LDL诱导HUVEC细胞建立血管内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、高浓度桑芪滋阴补肾汤组、中浓度桑芪滋阴补肾汤组、低浓度桑芪滋阴补... 目的:探讨桑芪滋阴补肾汤对高血压颈动脉粥样硬化发生和发展的影响及其作用机制。方法:采用ox-LDL诱导HUVEC细胞建立血管内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、高浓度桑芪滋阴补肾汤组、中浓度桑芪滋阴补肾汤组、低浓度桑芪滋阴补肾汤组和阳性药(阿托伐他汀)组。采用CCK8法检测各组细胞存活率;采用RT-PCR法检测各组细胞中VEGFA的mRNA表达水平;采用WB法检测各组细胞中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达情况;采用ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α水平。结果:与空白对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞中VEGFA的mRNA表达水平降低,NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平升高,细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞存活率升高,细胞中VEGFA的mRNA表达水平升高,NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平降低,细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量降低,升高或降低水平与药物浓度呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性药组比较,高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞存活率、细胞中VEGFA的mRNA表达水平和NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:桑芪滋阴补肾汤可以对高血压颈动脉粥样硬化发挥血管保护作用,其作用机制可能与通过抑制ox-LDL诱导细胞焦亡通路有关。 展开更多
关键词 高血压 颈动脉粥样硬化 桑芪滋阴补肾汤 细胞焦亡 ox-ldl信号通路 作用机制
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Corilagin对OX-LDL诱导的HUVECs细胞损伤的保护作用及对MyD88信号通路表达的影响
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作者 陶代菊 陈鹏 +4 位作者 李雨晴 陈临宜 杨仁华 何波 沈志强 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第10期18-25,共8页
目的探讨不同浓度和时间的柯里拉京(Corilagin)处理对氧化性低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,以及其对MyD88信号通路表达... 目的探讨不同浓度和时间的柯里拉京(Corilagin)处理对氧化性低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,以及其对MyD88信号通路表达调控的影响。方法体外培养HUVECs复制ox-LDL诱导损伤模型,利用形态学及免疫学方法鉴定HUVECs细胞,MTT法确定复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件,根据不同处理将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、Corilagin(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)组、阳性对照(VE 10μmol/L、Simvastain 1μmol/L)组。观察Corilagin对ox-LDL诱导损伤的HUVECs保护作用;Western blot和RT-qPCR方法检测HUVECs细胞中MyD88、P65、TNF-α、MCP-1表达变化。结果经形态学及免疫学方法鉴定,所培养细胞为HUVECs;70 mg/L的ox-LDL刺激12 h是复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件;MTT结果显示,与ox-LDL组比较,Corilagin组细胞活力明显升高(P<0.01);RT-qPCR和Western blot结果表明,与Normal组比,ox-LDL组MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与ox-LDL组比较,Corilagin组及阳性对照组的MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),且Corilagin组呈现剂量依赖下调MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达。结论随着时间和浓度的增加,Corilagin能明显提高ox-LDL诱导损伤的HUVECs细胞活力,其保护作用与抑制MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 CORILAGIN 人脐静脉内皮细胞HUVECs 氧化型低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
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王不留行黄酮苷通过NLRP3/Caspase-1信号通路抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡
10
作者 严蕊 邵轶群 王铁烽 《浙江中医药大学学报》 CAS 2023年第11期1263-1269,共7页
[目的]探讨王不留行黄酮苷对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及作用机制。[方法]以ox-LDL(100μg·mL-1)刺... [目的]探讨王不留行黄酮苷对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及作用机制。[方法]以ox-LDL(100μg·mL-1)刺激HUVECs建立模型。采用细胞增殖活性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测1~10μmol·L-1王不留行黄酮苷对ox-LDL诱导的HUVECs的保护作用;采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测LDH的释放;采用AnnexinⅤ-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)凋亡试剂盒检测细胞凋亡;使用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFD-A)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattracctant protein-1,MCP-1)、人血管内皮细胞黏附分子-1(human vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的mRNA表达;采用免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、胱天蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、裂解的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)、IL-1β和IL-18的蛋白表达。[结果]1~10μg·mL-1王不留行黄酮苷减轻100μg·mL-1的ox-LDL诱导的HUVECs损伤(P<0.05,P<0.01)。王不留行黄酮苷减轻ox-LDL诱导的LDH释放,减少细胞凋亡,同时促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达(P<0.01)。王不留行黄酮苷显著减少了ox-LDL诱导的ROS生成,抑制ox-LDL诱导的炎症因子IL-6、MCP-1和VCAM-1的水平(P<0.01)。王不留行黄酮苷抑制了ox-LDL诱导的NLRP3炎症小体介导的焦亡相关蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。[结论]王不留行黄酮苷能够减轻ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,缓解炎症反应,其机制可能与NLRP3介导的焦亡有关。 展开更多
关键词 王不留行黄酮苷 ox-ldl HUVECS 焦亡 凋亡 炎症
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MIF介导ox-LDL对内皮细胞功能的影响及作用机制
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作者 文亮 李洁 +1 位作者 张敏霞 薛强 《心脏杂志》 CAS 2023年第6期629-636,共8页
目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管内皮细胞功能的影响及其作用机制。方法 人脐静脉内皮细胞(HUVECS),给予ox-LDL(100 nmol/L)处理,蛋白免疫电泳检测相关蛋白的表达及功能;实时定量PCR监测炎症... 目的 探讨巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)介导氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管内皮细胞功能的影响及其作用机制。方法 人脐静脉内皮细胞(HUVECS),给予ox-LDL(100 nmol/L)处理,蛋白免疫电泳检测相关蛋白的表达及功能;实时定量PCR监测炎症相关因子的表达;药物阻断和基因干预关键分子观察对下游基因的表达的影响;Griess反应检测在干预措施下内皮细胞一氧化氮(NO)的产生情况;体外用乙酰胆碱诱导的血管舒张反应作为评估内皮依赖性血管舒张功能的指标检测内皮细胞功能。结果 ox-LDL能增加内皮细胞胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP2)和MIF的表达,应用药物特异性阻断以及siRNA抑制MIF的表达均可显著降低SREBP2的表达和激活(P<0.05);离体实验证实MIF通过SREBP2抑制血管内皮细胞功能(P<0.05)。结论 ox-LDL等氧化应激刺激能通过MIF增加SREBP2介导的炎症小体(inflammasome)的表达和炎症相关内皮细胞表面黏附分子的表达,从而破坏内皮细胞功能,这可能是动脉粥样硬化(AS)发生发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 内皮细胞 巨噬细胞迁移抑制因子 胆固醇调节元件结合蛋白2
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脑卒中患者血清ox-LDL、ANGPTL8、IL-18变化及其与神经功能缺损程度的关系
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作者 邓希兰 董瑞 王志琪 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第12期2233-2236,2241,共5页
目的分析脑卒中患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、人血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)和白介素18(IL-18)的变化及其与患者神经功能缺损程度的关系。方法选取于2020年1月-2022年12月运城市中心医院接收的106例脑卒中患者作为实验组,使用... 目的分析脑卒中患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、人血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)和白介素18(IL-18)的变化及其与患者神经功能缺损程度的关系。方法选取于2020年1月-2022年12月运城市中心医院接收的106例脑卒中患者作为实验组,使用中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评估患者的神经功能缺损程度,并分为轻度组和中重度组;使用改良Rankin量表(mRS)评估患者预后状况,并分为预后良好组和预后不良组;另随机选取40名健康成年人作为对照组,对实验组和对照组、轻度组和中重度组、预后良好组和预后不良组的血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平进行组间比较,使用Pearson直线相关分析血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18与CSS评分的关系,采用受试者工作曲线(ROC)分析血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平对脑卒中预后的评估价值。结果实验组血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),中重度组血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平均高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05),预后不良组血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);脑卒中患者血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平与神经功能缺损程度呈正相关(P<0.05);三者联合评估患者预后预测的曲线下面积(AUC)为0.944,ox-LDL、ANGPTL8和IL-18单独评估的AUC为0.849、0.838和0.897,三者联合优于单独评估(P<0.05)。结论脑卒中患者伴血清ox-LDL、ANGPTL8和IL-18水平升高,三指标与神经功能缺损程度呈正相关,三者联合对患者预后预测效能最高,未来有可能成为检测及判断患者预后状况的血清学指标。 展开更多
关键词 脑卒中 氧化型低密度脂蛋白 人血管生成素样蛋白8 白介素18 神经功能缺损程度
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LncRNA SNHG15靶向miR-370-3p调控ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤
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作者 梁晓菊 杨春香 王朝亚 《牡丹江医学院学报》 2023年第5期6-10,39,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(Small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endo... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(Small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)细胞损伤的影响及其分子机制。方法100 mg/L ox-LDL处理HUVECs细胞24 h,记为ox-LDL组,未经ox-LDL处理的HUVECs细胞记为Con组。将si-NC、si-SNHG15、miR-NC、miR-370-3p分别转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-NC、ox-LDL+si-SNHG15、ox-LDL+miR-NC和ox-LDL+miR-370-3p组;将si-SNHG15分别与anti-miR-NC、anti-miR-370-3p共转染至ox-LDL组,记为ox-LDL+si-SNHG15+anti-miR-NC和ox-LDL+si-SNHG15+anti-miR-370-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG15和miR-370-3p的表达量;流式细胞术和蛋白质印迹(Western blot)法分别检测细胞凋亡和蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG15和miR-370-3p的靶向关系。结果与Con组比较,经ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤中,lncRNA SNHG15和miR-370-3p的表达水平分别显著升高和降低(P<0.05)。抑制lncRNA SNHG15和过表达miR-370-3p均显著抑制细胞凋亡以及炎性细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达(P<0.05)。lncRNA SNHG15靶向调控miR-370-3p表达,下调miR-370-3p逆转了抑制lncRNA SNHG15对ox-LDL引发凋亡以及炎性细胞因子的影响(P<0.05)。结论抑制lncRNA SNHG15通过靶向上调miR-370-3p缓解ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤。 展开更多
关键词 lncRNA SNHG15 miR-370-3p ox-ldl HUVECS 细胞损伤
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原儿茶醛对ox-LDL损伤的血管内皮细胞保护作用 被引量：22
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作者 韩纯洁 林蓉 +2 位作者 刘俊田 刘瑜 张慧 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1541-1544,共4页
目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS... 目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS活性,流式细胞术测定细胞内CD40蛋白表达。结果:原儿茶醛对ox-LDL引起的CRL-1730损伤血管内皮细胞数量的减少和培养液中NO、NOS的降低有明显的抑制作用;ox-LDL可引起细胞内CD40蛋白表达增加,原儿茶醛可以抑制此作用。结论:原儿茶醛对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与CD40/CD40L抗炎途径有关。 展开更多
关键词 原儿茶醛 ox-ldl 血管内皮细胞 CIMO
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C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究 被引量：12
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作者 褚现明 王妮 +3 位作者 孙雪霞 李冰 安毅 徐庆科 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期588-589,共2页
氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独... 氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。 展开更多
关键词 藻蓝蛋白 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 脂质过氧化 小鼠 动脉粥样硬化
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急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究 被引量：26
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作者 生晓娜 杨扬 +3 位作者 张晓炜 王斌斌 艾田妹 张国华 《中风与神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2015年第5期402-405,共4页
目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30... 目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度（IMT）正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组（P〈0.01）,后者显著高于正常对照组（P〈0.01）;在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高（P〈0.01）,后者高于IMT正常组（P〈0.01）;在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组（P〈0.01）。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性（r=0.839,P〈0.05）;logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11）。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。 展开更多
关键词 短暂性脑缺血发作 急性脑梗死 颈动脉粥样硬化 ox-ldl PAPP-A
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白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究 被引量：10
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作者 孙杰 孙文佳 +4 位作者 陈北冬 赵艳阳 鲍利 吴伟 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1608-1614,共7页
目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时... 目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 ox-ldl 血小板 ROS PECAM-1 Sirt1 p38MAPK
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不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响 被引量：28
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作者 杨佳 赵百孝 +7 位作者 韩丽 刘平 王磊 白桦 黄剑 刘钧天 朱茂祥 杨陟华 《世界中医药》 CAS 2013年第8期859-861,共3页
目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠... 目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果:vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降,低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义;中浓度组艾烟干预后,血清中ox-LDL含量显著性升高,其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论:1)艾烟可使血小板聚集程度下降,提示艾烟可能具有改善微循环,从而促进机体新陈代谢的作用。2)低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。 展开更多
关键词 不同浓度 艾烟 VWF ox-ldl 微循环
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Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1 被引量：16
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作者 朱惠莲 唐志红 +3 位作者 刘静 迟东升 王庆 凌文华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期612-616,共5页
【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋... 【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1
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Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文) 被引量：7
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作者 贺庆芝 庹勤慧 +4 位作者 曾怀才 朱炳阳 让蔚清 唐小卿 廖端芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第8期881-890,共10页
为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙... 为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。 展开更多
关键词 DAXX 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 凋亡 CAVEOLIN-1
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