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Endothelium derived relaxation factors reduce sulfur dioxide-induced aortic relaxation
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作者 Omar A. M. Al-Habib Abbas B. Q. Salihi 《Open Journal of Molecular and Integrative Physiology》 2013年第4期181-185,共5页
The endothelium plays a key role in the control of vascular patency and tone. Thus, the main objective of the study was to determine the role of endothelium and its derived relaxation factors in mediating relaxation o... The endothelium plays a key role in the control of vascular patency and tone. Thus, the main objective of the study was to determine the role of endothelium and its derived relaxation factors in mediating relaxation of rat thoracic aorta, in response to sulfur dioxide (SO2) derivatives “1:3 M/M sodium bisulfite (NaHSO3) and sodium sulfite (Na2SO3)” using PowerLab tissue bath system. Endothelial denudation enhanced relaxation responses of SO2 derivatives with an IC50 of 6.11 mM as compared to control rings with an IC50 of 6.21 mM, as well as the maximum relaxation (Emax) was increased from 62.026% ± 6.527% to 83.13% ± 14.755%. Furthermore, the relaxation responses to SO2 derivatives in aortic rings were significantly enhanced by indomethacin, clotrimazole and methylene blue with IC50’s of 4.8 mM, 5.33 mM and 4.01 mM, and Emax were raised to 101.1% ± 6.537%, 66.92 ± 7.538 and 104.68 ± 3.575, respectively. Meanwhile, L-NAME did not alter dose-dependent relaxation of SO2 derivatives in comparison to control aortic rings. The results of this study had shown that endothelium denudation and blocking of endothelium derived-relaxation factors enhanced vasodilator effect of SO2;this may clarify the role of endothelium in the vasodilatory mechanism of SO2. 展开更多
关键词 Sulfur Dioxide endothelium endothelium derived-Relaxation factors Organ BATH PowerLab System AORTA
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Endothelium-derived Relaxing Factor Activates Calcium-activated Potassium Channels of Resistance Vessel Smooth Muscle Cells 被引量:2
2
作者 汤云贵 郑永芳 《Science China Chemistry》 SCIE EI CAS 1993年第4期439-450,共12页
Direct observation was made by using the patch-clamp technique with a specially designed microperfusion system to investigate the effect of acetylcholine (Ach 10<sup>-6</sup> mol/L) elicited endothelium-de... Direct observation was made by using the patch-clamp technique with a specially designed microperfusion system to investigate the effect of acetylcholine (Ach 10<sup>-6</sup> mol/L) elicited endothelium-derived relaxing factor (EDRF) on the calcium-activated potassium channel (IK(Ca))in the smooth muscle cells of mesenteric resistance vessels in Wistar rats. Activation of IK(Ca) was firstly observed by inducing the elicited EDRF or sodium nitroprusside (SNP 10<sup>-8</sup> mol/L) under various clamping voltages in cell-attached configuration. While the pipette solution contained KCl 126 mmol/L and the bath solution contained KCl 5.9 mmol/L, two types of conductances of calcium-activated potassium current being 76.4±2.3 pS(mean±S.E. n = 7) and 160.3±7.5 pS (mean±S.E. n= 7) were recorded during the EDRF activation, one type of conductance being 100.5±2.8 pS (mean±S.E. n = 6) was activated by nitric oxide (NO) which is an effective component from SNP. Differences in kinetic characteristics of these channels 展开更多
关键词 endothelium-derived relaxing factor (EDRF) calcium-activated potassium channel (IK(Ca)) mesenterie RESISTANCE VESSEL smooth muscle PATCH-CLAMP technique open MICROPERFUSION system.
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内皮源性血管活性因子的研究进展 被引量:28
3
作者 张晋 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期11-15,共5页
内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :... 内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 。 展开更多
关键词 内皮细胞 EDCF EDRF 一氧化氮 内皮素
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枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制 被引量:11
4
作者 贾月霞 董建文 +2 位作者 吴秀香 马铁民 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期309-314,共6页
本工作利用两肾—夹(2KlC)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,LBP可防止2KlC大鼠高血... 本工作利用两肾—夹(2KlC)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素(PE)的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失;而LBP组由—氧化氮(NO)合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯(LNAME)及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)引起的收缩反应较RH组明显增加;LBP组对乙酸胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加,而对非内皮依赖舒张剂硝普钠(SNP)的舒张反应无组间差异;NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张,而对LBP组无明显作用。上述结果表明,LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应,增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子(EDRF)生成增多以及促进LArg的代谢有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 血管内皮 肾性高血压 内皮舒张因子
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自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化 被引量:4
5
作者 徐尚华 谢良地 +2 位作者 吴可贵 许昌声 王华军 《高血压杂志》 CAS CSCD 2003年第3期260-262,共3页
目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以 32周龄SHR大鼠 (n =7)为研究对象 ,年龄、性别配对的WKY(n =7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱... 目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以 32周龄SHR大鼠 (n =7)为研究对象 ,年龄、性别配对的WKY(n =7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱 ;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY。L NAME加强ACh的收缩作用 ;对硝普钠 (SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍 ,表现为内皮依赖性舒张作用减弱 ,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 内皮依赖性舒张因子 内皮依赖性收缩因子
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尼群地平对兔肺动脉的松弛作用及其与NO的关系 被引量:4
6
作者 李志超 张福琴 +2 位作者 梅其炳 林树新 赵德化 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期335-338,共4页
目的:观察尼群地平对兔离体肺动脉和腹主动脉的松弛作用及其与NO的关系。方法:采用离体血管功能实验方法,判定肺动脉环和腹主动脉环的等长张力变化。结果:尼群地平对肺动脉及腹主动脉均有浓度依赖性舒张作用,其对抗去甲肾上腺素... 目的:观察尼群地平对兔离体肺动脉和腹主动脉的松弛作用及其与NO的关系。方法:采用离体血管功能实验方法,判定肺动脉环和腹主动脉环的等长张力变化。结果:尼群地平对肺动脉及腹主动脉均有浓度依赖性舒张作用,其对抗去甲肾上腺素(0.5μmol·L-1)收缩肺动脉的最大舒张效应(Emax有内皮:52%±21%;去内皮:41%±10%;加L-NAME:53%±12%)显著强于对腹主动脉的松弛作用(Emax:19%±3%;21%±4%;17%±8%,P<0.01)。结论:尼群地平对动脉环的舒张作用不受内皮细胞及一氧化氮合成酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯的影响;尼群地平也不影响乙酰胆碱对肺动脉和腹主动脉的松弛作用。 展开更多
关键词 尼群地平 肺动脉 腹主动脉 一氧化氮
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间质细胞衍生因子1α对外周血内皮干细胞衰老的影响 被引量:4
7
作者 梅益斌 郑浩 +3 位作者 傅国胜 王成尧 季乃军 胡昌盛 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期19-24,共6页
目的观察间质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对外周血内皮干细胞(ESC)衰老的影响,探讨其可能机制。方法密度梯度离心法获取人外周血单核细胞,培养4d后,收集贴壁细胞。实验分为正常对照组及SDF-1α1,10,50和100μg.L-1组。采用SA-β-半乳糖苷... 目的观察间质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对外周血内皮干细胞(ESC)衰老的影响,探讨其可能机制。方法密度梯度离心法获取人外周血单核细胞,培养4d后,收集贴壁细胞。实验分为正常对照组及SDF-1α1,10,50和100μg.L-1组。采用SA-β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测衰老细胞;MTT比色法和集落生成能力测定实验检测ESC的增殖和集落形成能力;端粒重复序列扩增法(TRAP)-ELISA定量检测端粒酶(端粒末端转移酶)活性;Western蛋白印迹法检测ESCAktSer473磷酸化水平。结果与正常对照组相比,SDF-1α能显著减少SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞,SDF-1α100μg.L-1最为明显(40.8±7.1vs17.5±3.0;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1也能显著促进ESC增殖能力(0.22±0.02vs0.39±0.04;P<0.01),集落形成能力(7.8±2.2vs22.4±3.4;P<0.01);SDF-1α100μg.L-1增加ESC端粒酶活性(0.34±0.05vs0.57±0.09;P<0.01);SDF-1α能促进ESCAkt磷酸化。结论SDF-1α能减缓ESC衰老,伴随ESC增殖和集落形成能力的改善,提示细胞衰老可能是SDF-1α影响ESC功能的机制之一;SDF-1α减缓ESC衰老可能与增加ESC端粒酶活性及Akt磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 间质细胞衍生因子1α 干细胞 内皮 细胞衰老 端粒酶
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维生素C改善糖尿病兔内皮依赖血管扩张功能 被引量:12
8
作者 盛小刚 宋卉 +2 位作者 仇烨 张元春 李玉光 《中国临床药学杂志》 CAS 2000年第6期342-344,共3页
目的 :探讨氧自由基与糖尿病内皮功能的关系及维生素 C(Vit C)对两者的影响。方法 :2 0只糖尿病兔及 10只正常兔分为对照组、糖尿病 (DM)组和 Vit C组 (0 .2 g· kg- 1 · d- 1 ,iv) ,取颈动脉行体外血管反应测定 ,并检测血浆... 目的 :探讨氧自由基与糖尿病内皮功能的关系及维生素 C(Vit C)对两者的影响。方法 :2 0只糖尿病兔及 10只正常兔分为对照组、糖尿病 (DM)组和 Vit C组 (0 .2 g· kg- 1 · d- 1 ,iv) ,取颈动脉行体外血管反应测定 ,并检测血浆脂质过氧化物产物丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及一氧化氮 (NO)水平。结果 :DM组颈动脉对乙酰胆碱诱导的舒张反应明显低于对照组 [(6 2 .17± 4.15 ) %、(88.2 3± 4.6 0 ) % ,P<0 .0 1],而 Vit C组有明显改善 [(78.6 3± 5 .2 4) % ,P<0 .0 1],且 Vit C组 MDA水平明显低于 DM组。结论 :Vit C能中和氧自由基 ,改善糖尿病兔动脉的内皮功能。 展开更多
关键词 糖尿病 维生素C 氧自由基 内皮功能
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超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能 被引量:3
9
作者 马鑫 高琴 +2 位作者 李艳芳 叶治国 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期363-366,共4页
目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴... 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。 展开更多
关键词 阻力血管 过氧化物 内皮细胞超极化因子 一氧化氯 内皮 舒张
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内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用 被引量:4
10
作者 蒋建刚 陈积雄 +3 位作者 王红 邓良刚 陈瑞娟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期462-467,共6页
目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·... 目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果 与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论 EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 一氧化氮合酶 主动脉内皮 细胞
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内皮细胞脂质过氧化损伤与平滑肌细胞增殖的关系 被引量:11
11
作者 夏春枝 邓仲端 +1 位作者 李丽珠 瞿智玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1996年第3期181-184,共4页
用联胺(diamide)作用于培养的人脐静脉内皮细胞引起其脂质过氧化损伤;用抗碱性纤维母细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)单克隆抗体和抗血小板源性生长因子BB(plate... 用联胺(diamide)作用于培养的人脐静脉内皮细胞引起其脂质过氧化损伤;用抗碱性纤维母细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)单克隆抗体和抗血小板源性生长因子BB(plateletderivedgrowthfactorBB,PDGF-BB)多克隆抗体进行免疫组织化学染色,以检测内皮细胞暴露于联胺前后bFGF和PDF-BB的表达;以及其条件培养基对平滑肌细胞(smoothmusclecells,SMC)内bFGF表达的影响。用H3-TdR掺入法观察内皮细胞暴露于联胺后其条件培养基对SMC是否有增殖活性。结果显示,联胺引起内皮细胞脂质过氧化损伤后,其PDGF-BB和bFGF表达增多,同时其条件培养基促进SMC表达bFGF,并对SMC有明显的促有丝分裂作用;提示,内皮细胞的脂质过氧化损伤可诱导其产生生长因子,刺激SMC增殖,在动脉粥样硬化斑块形成中起一定的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 脂质过氧化损伤 血管 平滑肌细胞
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内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用 被引量:3
12
作者 赵慧颖 陈满秋 王秀英 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-22,共4页
目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大... 目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。 展开更多
关键词 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 一氧化氮 EDHF
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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量:5
13
作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页
目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol&... 目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞
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精氨酸在心血管疾病中的作用 被引量:13
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作者 韩静 赵有玺 +2 位作者 刘雪翠 赵畅 刘代成 《氨基酸和生物资源》 CAS 2003年第4期66-68,共3页
内皮依赖性舒张因子 一氧化氮 (EDRF NO)在心血管中的作用及L -精氨酸作为EDRF NO的前体对高血压、肺动脉高压症及动脉粥样硬化的治疗作用。
关键词 内皮依赖性舒张因子 一氧化氮 L-精氨酸 心血管疾病
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超极化与去极化心脏停搏液对冠状动脉张力的影响 被引量:5
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作者 李世康 龙村 +1 位作者 程邦昌 梅运清 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2002年第1期41-43,共3页
目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小... 目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含尼可地尔 (0 .1mmol/ L)的 KH液 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含氯化钾 (2 0 mm ol/ L )的 KH液 1小时。采用器官槽法 ,检测冠状动脉环静息张力、前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化。 结果 与对照组比较 ,组 冠状动脉静息张力降低 (P<0 .0 0 1) ,而非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别无显著性意义 (P=0 .2 0 3) ;组 静息张力明显升高 (P<0 .0 0 1) ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别具有显著性意义 (P=0 .0 0 3)。前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 3组间比较差别均无显著性意义 (P=0 .76 0 ,0 .30 5 ,0 .114)。 结论 超极化心脏停搏液能舒张冠状动脉 ,对内皮源性超极化因子 (EDHF)介导血管舒张功能有保护作用 ;去极化心脏停搏液使冠状动脉收缩 ,并有抑制 展开更多
关键词 极化 停搏液 冠状动脉 内皮源性超极化因子 围术期
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丹参多酚酸盐对人血管内皮细胞迁移的影响 被引量:94
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作者 徐杰 范维琥 《中西医结合学报》 CAS 2003年第3期211-214,共4页
目的 观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响 ,探讨丹参多酚酸盐促血管生成的机制。方法 采用单核细胞 内皮细胞联合培养 ,观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。分别采用酶联免疫吸附测定法和逆转录... 目的 观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响 ,探讨丹参多酚酸盐促血管生成的机制。方法 采用单核细胞 内皮细胞联合培养 ,观察丹参多酚酸盐对单核细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。分别采用酶联免疫吸附测定法和逆转录聚合酶链反应法检测丹参多酚酸盐干预后单核细胞分泌血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)水平及其mRNA的变化。结果 迁移实验结果示经丹参多酚酸盐处理后内皮细胞的迁移数增加 ,与对照组比较 ,有显著性差异。经丹参多酚酸盐处理后 ,单核细胞VEGFmRNA和bFGFmRNA均有升高 ,VEGF和bFGF蛋白水平也有上升。结论 丹参多酚酸盐促进单核细胞诱导的内皮细胞迁移 ;其促进单核细胞合成和分泌VEGF及bFGF 。 展开更多
关键词 丹参多酚酸盐 血管 影响 内皮细胞迁移
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
17
作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制 被引量:8
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作者 李玉光 盛小刚 +2 位作者 宋卉 张元春 仇烨 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2000年第3期226-228,共3页
为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 +维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进... 为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 +维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析。结果发现 ,L -精氨酸 +维生素C组新生内膜面积明显小于糖尿病组 (0 .15 3± 0 .0 16mm2 比 0 .2 5 5± 0 .0 2 4mm2 ,P <0 .0 1) ,且其血浆丙二醛含量显著降低 ,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高。提示L -精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生 ,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关。 展开更多
关键词 糖尿病 精氨酸 抗坏血酸 内皮源性舒张因子
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血小板源生长因子对低氧培养内皮细胞氚-亮氨酸掺入量的影响 被引量:2
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作者 夏豪 李建军 +3 位作者 李庚山 尹丽娅 王晶 李晓艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1026-1026,1027,共2页
目的 :观察低氧条件下血小板源生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)氚 -亮氨酸 ( [3H]-Leu)掺入量的影响。方法 :[3H]-Leu掺入实验参照Michiels等介绍的方法。结果 :低氧可显著降低HUVEC [3H]-Leu的掺入量 ,低浓度的PDGF(... 目的 :观察低氧条件下血小板源生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)氚 -亮氨酸 ( [3H]-Leu)掺入量的影响。方法 :[3H]-Leu掺入实验参照Michiels等介绍的方法。结果 :低氧可显著降低HUVEC [3H]-Leu的掺入量 ,低浓度的PDGF( 5 μg/L)对低氧条件培养的HUVEC [3H]-Leu的掺入量影响不明显 ;高浓度PDGF( 10ng/L、2 0ng/L)显著增加低氧培养HUVEC [3H]-Leu掺入量 ,此作用呈剂量依赖性。结论 :PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,低浓度PDGF( 5 μg/L)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。 展开更多
关键词 血小板源生长因子 内皮细胞 低氧 氚-亮氨酸 PDGF HUVEC 血管再生
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内皮舒张因子对大鼠颈动脉血栓形成的影响 被引量:7
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作者 李辉 张越 +6 位作者 杨青 姚兴海 张继峰 赵云涛 付爱华 凌世长 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 1994年第1期33-36,共4页
在FeCl3损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱(Ach)扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变,病理形态观察可见动... 在FeCl3损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱(Ach)扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变,病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮严重损伤。用一氧化氮合成酶抑制剂LNNA处理后的动物明显地促进血栓形成,该作用可被一氧化氮前体L-精氦酸(L-Arg)所拮抗,用L-Arg处理后的动物显著减轻血栓形成,并部分恢复血管对Ach的扩血管作用。提示,内皮舒张因子(Endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)可能是机体重要的内源性抗栓物质,在血栓性疾病的防治中具有重要意义。 展开更多
关键词 内皮舒张因子 L-精氨酸 血栓形成
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