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Anti-aquaporin-4 antibody(AQP4-IgG)and anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)in the cerebrospinal fluid
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作者 Tetsuya Akaishi Tatsuro Misu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第5期949-950,共2页
In the last decade,a new neurological disease concept known as anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)-associated disease(MOGAD)has emerged and is currently one of the most focused research areas in... In the last decade,a new neurological disease concept known as anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody(MOG-IgG)-associated disease(MOGAD)has emerged and is currently one of the most focused research areas in the field of neuroimmunology.MOG is a membrane protein mainly expressed on the surface of oligodendrocytes(Zhou et al.,2006).The exact pathogenic role of MOG-IgG in patients with MOGAD remains unclear;however,MOG-IgG has been suggested to cause tissue alterations and damage MOG-expressing cells(Zhou et al.,2006).The pathogenicity of MOG-IgG is further supported by the observation that only a few patients with acquired central nervous system(CNS)demyelinating syndromes exhibit both anti-aquaporin-4 antibody(AQP4-IgG)and MOG-IgG simultaneously,particularly with clear positivity levels of these antibodies as indicated by a cell-based assay result with a titer≥1:100(Sechi et al.,2021;Banwell et al.,2023). 展开更多
关键词 aqp4 MYELIN
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肉桂醛对炎性IPEC-J2细胞AQP4和NHE3基因表达的影响
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作者 黄若超 陈瑾 +5 位作者 谢丹莹 肖雨欣 韩莹倩 杨国宇 王月影 李和平 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期252-256,262,共6页
本试验旨在探讨肉桂醛(CA)对炎性猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组(5.00μg/mL ... 本试验旨在探讨肉桂醛(CA)对炎性猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)和钠-氢交换蛋白3(Na+-H+Exchanger3,NHE3)表达的影响,以揭示肉桂醛抗炎止泻的分子作用机制。将IPEC-J2细胞随机分为对照组、脂多糖组(5.00μg/mL LPS)和LPS+CA组(5.00μg/mL LPS+0.05μL/mLCA)组,各组按剂量孵育12h后,每组3个重复。采用CCK-8法检测细胞活力,RT-qPCR检测IL-1α、TNF-α、AQP4及NHE3 mRNA的相对表达水平,ELISA检测细胞中IL-6、TNF-α、IL-1α含量,Western blotting检测AQP4及NHE3蛋白表达。结果显示:与对照组相比,5μg/mL LPS能显著提高IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA丰度及IL-6、TNF-α、IL-1α含量,说明5μg/mL LPS能诱导IPEC-J2细胞的炎症反应;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中IL-1α和TNF-α mRNA的表达水平显著下降,IL-6、TNF-α、IL-1α含量也明显降低,提示0.05μL/mL CA能缓解细胞炎症反应。与对照组相比,5μg/mL LPS能下调细胞中AQP4和NHE3的mRNA和蛋白表达;与LPS组相比,0.05μL/mL CA与LPS共处理后,IPEC-J2细胞中AQP4和NHE3的mRNA和蛋白表达均升高。综上,CA能抑制猪小肠上皮细胞的炎症反应,在炎症状态下激活AQP4和NHE3的表达发挥止泻作用。 展开更多
关键词 肉桂醛 IPEC-J2细胞 LPS NHE3 aqp4
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大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑组织AQP4表达的影响
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作者 吴德野 曹艳 +5 位作者 李恒希 吴抖威 李佳丽 凌腾晗 吴海鹰 李坪 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第2期178-181,共4页
目的观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达及其时程变化规律,探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对AQP4的干预作用。方法采用改良“Feeney自由落体法”制备大鼠TBI模型,然后随机... 目的观察创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达及其时程变化规律,探讨大麻二酚(cannabidiol,CBD)对AQP4的干预作用。方法采用改良“Feeney自由落体法”制备大鼠TBI模型,然后随机分为致伤后8 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 6个损伤组和6个CBD干预组,另设正常对照组、假手术组。采用免疫荧光单标染色和Western blotting实验观察各组大鼠损伤侧皮质区AQP4蛋白表达情况。结果免疫荧光染色结果显示,与假手术组相比,TBI致伤后AQP4阳性表达随时间推移逐渐增高,3 d达到高峰,5 d、7 d有所下降(P<0.05),但仍高于假手术组;CBD干预后1 d、2 d、3 d和5 d的AQP4阳性表达均下降(P<0.05)。Western blotting实验结果显示,与假手术组相比,TBI致伤后8 h、1 d、2 d、3 d的AQP4蛋白表达水平均有所增加(P<0.05);CBD干预后AQP4蛋白表达水平较TBI组均有所下降(P<0.05)。结论TBI可引起AQP4表达升高,3 d达到高峰,而CBD能够抑制AQP4过表达,以1 d、2 d、3 d干预效果最为明显。 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 大麻二酚 aqp4 大鼠
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从AQP4/Kir4.1的表达和分布探讨水平衡在糖尿病视网膜水肿中的机制与研究进展
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作者 黄栊瑢 付美林 +1 位作者 刘志敏 陈向东 《中国中医眼科杂志》 2023年第10期973-977,共5页
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)引起的严重并发症,其发病机制可能与视网膜水肿清除机制不足相关。Müller细胞上的水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)共同参与的钾离子(K+)和水的共转运,广泛参与视网膜水液代谢,进... 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)引起的严重并发症,其发病机制可能与视网膜水肿清除机制不足相关。Müller细胞上的水通道蛋白4(AQP4)和内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)共同参与的钾离子(K+)和水的共转运,广泛参与视网膜水液代谢,进而影响视网膜水肿清除机制。在生理状态下,AQP4/Kir4.1的表达和分布平衡,呈结构和功能性耦联关系,在病理条件下,二者的表达和分布失衡,导致水分子和K+的转运功能异常,引起细胞和组织的水肿。因此,维持AQP4与Kir4.1动态平衡对维持正常的视网膜内环境具有重要的意义。本文将从AQP4与Kir4.1在Müller细胞上的分布角度探讨水液平衡在糖尿病视网膜水肿中的机制与研究进展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜水肿 水平衡 aqp4/Kir4.1
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苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能的影响
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作者 牟雷 范雅雯 +3 位作者 胡玉立 马华萍 于珊珊 韩振蕴 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第8期2057-2061,共5页
目的:基于“水气上冲于脑”探讨苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能障碍的影响。方法:采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭大鼠模型,随后分为正常对照组、模型组、苓桂术甘汤组和卡托普利组。6 w后利用心脏彩超检测大鼠心功能,... 目的:基于“水气上冲于脑”探讨苓桂术甘汤调控AQP4对慢性心衰大鼠认知功能障碍的影响。方法:采用尾静脉注射阿霉素建立慢性心力衰竭大鼠模型,随后分为正常对照组、模型组、苓桂术甘汤组和卡托普利组。6 w后利用心脏彩超检测大鼠心功能,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Elisa法检测大鼠血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理学,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理学,免疫组化法观察海马组织AQP-4蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS显著降低,水迷宫逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少,血清tau、Aβ、Nt-proBNP浓度显著升高,海马组织AQP4蛋白表达显著降低(P<0.05)。组织病理学结果显示模型组大鼠心肌细胞水肿、变性、坏死,排列紊乱,可见胶原纤维沉积,海马神经细胞形态不规整,结构紊乱,尼氏体减少。与模型组比较,苓桂术甘汤组和卡托普利组上述指标均显著改善(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤能提高CHF大鼠心功能和认知功能,其机制可能与升高AQP-4的表达改善类淋巴系统有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 苓桂术甘汤 aqp4 认知功能
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维生素B6联合卡马西平对癫痫患儿AQP4、GFAP、GABABR1水平的影响
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作者 徐薇薇 易宗艳 彭登发 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第3期387-390,共4页
目的 探究维生素B6联合卡马西平对癫痫患儿水通道蛋白-4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)水平的影响。方法 选取144例癫痫患儿,随机均分为卡马西平组和联合组。观察患儿癫痫发作频率及发作持续时间,评... 目的 探究维生素B6联合卡马西平对癫痫患儿水通道蛋白-4(AQP4)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)水平的影响。方法 选取144例癫痫患儿,随机均分为卡马西平组和联合组。观察患儿癫痫发作频率及发作持续时间,评价患儿言语、操作智力,检测GABABR1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、HMGB1、AQP4及GFAP水平,评价患儿不良反应情况及疗效。结果 与卡马西平组治疗后比较,联合组治疗总有效率较高,总不良发生率较低,发作频率、发作持续时间、TNF-α、IL-2、IFN-γ、HMGB1、AQP4、GFAP水平降低,GABABR1、言语、操作智力升高(P<0.05)。结论 维生素B6联合卡马西平治疗癫痫患儿,能显著改善患儿症状与行为意识,降低炎症反应与神经系统损伤,效果显著。 展开更多
关键词 癫痫 维生素B6 卡马西平 aqp4 GFAP GABABR1
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五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的影响 被引量:26
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作者 刘洋 向丽华 +5 位作者 孙刚 王笑红 赵宏艳 王震 张治国 李媛媛 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期547-549,共3页
目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4... 目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。 展开更多
关键词 腹泻大鼠模型 五苓散 aqp4 aqp4mRNA
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微创治疗高血压脑出血患者脑水肿及AQP4疗效的Meta分析
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作者 李丽 赵蒙 赵振宇 《系统医学》 2023年第5期23-29,共7页
目的评价微创治疗高血压脑出血患者脑水肿及水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)疗效。方法检索万方医学、CBM中国生物医学、知网医学、Cochrane Library、PubMed、Embase,检索自建库至2022年10月,微创治疗高血压脑出血患者脑水肿及AQP4疗效... 目的评价微创治疗高血压脑出血患者脑水肿及水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)疗效。方法检索万方医学、CBM中国生物医学、知网医学、Cochrane Library、PubMed、Embase,检索自建库至2022年10月,微创治疗高血压脑出血患者脑水肿及AQP4疗效的临床随机对照试验。3名研究者独立筛选收集、提取、评估相关数据。应用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果本研究共纳入11个临床随机对照试验,1064例患者。结果显示在AQP4的变化方面,微创穿刺引流术与常规开颅手术治疗、小骨窗手术治疗及内科保守治疗比降低更明显,差异有统计学意义[SMD=-8.40,95%CI(-12.36,-4.44),P<0.01;SMD=-2.87,95%CI(-5.33,-0.41),P<0.05;SMD=-2.58,95%CI(-4.32,-0.83),P<0.01];在脑水肿体积变化方面,微创穿刺引流术优于常规开颅手术治疗及内科保守治疗,差异有统计学意义[SMD=-1.22,95%CI(-2.14,-0.29),P<0.05;SMD=-2.72,95%CI(-4.63,-0.81),P<0.01]。微创穿刺引流术较常规开颅手术治疗比能更好地降低Cys-C的水平,差异有统计学意义[SMD=-2.76,95%CI(-4.87,-0.66),P<0.05];微创穿刺引流术较内科保守治疗比能更好地降低TLR4的水平,差异有统计学意义[SMD=-0.72,95%CI(-0.98,-0.46),P<0.01]。结论高血压性脑出血患者采取微创穿刺引流术治疗能更好地减轻脑水肿体积,降低AQP4、Cys-C及TLR4水平,减轻脑出血间接损伤。 展开更多
关键词 脑出血 微创治疗 脑水肿 aqp4 META分析
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牦牛AQP4基因CDS序列的克隆及其生物信息学特征分析 被引量:2
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作者 刘健锋 丁艳平 +2 位作者 侯博儒 王建林 邵宝平 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期129-134,共6页
为了研究高原动物对青藏高原高寒、低氧等极端生境的适应机理,进一步探讨高原动物对高原反应——高原脑水肿抗性的分子机理,运用基因克隆与生物信息学相关技术和方法,对牦牛脑AQP4(水通道蛋白4,AQP4)基因CDS全长序列进行克隆、基因序列... 为了研究高原动物对青藏高原高寒、低氧等极端生境的适应机理,进一步探讨高原动物对高原反应——高原脑水肿抗性的分子机理,运用基因克隆与生物信息学相关技术和方法,对牦牛脑AQP4(水通道蛋白4,AQP4)基因CDS全长序列进行克隆、基因序列比对及其生物信息学特征分析。结果表明,牦牛AQP4的CDS含有一个966 bp的开放阅读框,编码322个氨基酸;牦牛AQP4基因编码蛋白分子量34.69 k D,理论等电点(p I)7.59,其编码蛋白含有6次跨膜结构,属于疏水性蛋白;二级结构主要由α-螺旋、延伸及无规则卷曲构成;AQP4基因编码产物氨基酸同源性及系统进化分析发现,牦牛AQP4基因编码氨基酸序列与黄牛、绵羊等物种间同源性较高,系统进化情况与其亲缘关系远近一致。 展开更多
关键词 牦牛 aqp4 基因 CDS区 分子克隆 生物信息学 AQUAPORIN 4(aqp4)
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不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及LCN2/AQP4蛋白的影响 被引量:1
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作者 郭成龙 唐蕊 +3 位作者 鲁翠芳 李志农 项静 贾齐 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2765-2770,共6页
目的探究不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及脂质运载蛋白(LCN)2/水通道蛋白(AQP)4的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组(A组:健康大鼠),模型组(B组:慢阻肺模型大鼠),二陈... 目的探究不同浓度人参总皂苷对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺组织细胞凋亡、免疫球蛋白及脂质运载蛋白(LCN)2/水通道蛋白(AQP)4的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组(A组:健康大鼠),模型组(B组:慢阻肺模型大鼠),二陈汤加味组(C组:模型大鼠给予二陈汤干预),低浓度人参总皂苷组(D1组:模型大鼠给予低浓度人参总皂苷干预),中浓度人参总皂苷组(D2组:模型大鼠给予中浓度人参总皂苷干预),高浓度人参总皂苷组(D3组:模型大鼠给予高浓度人参总皂苷干预),每组10只,干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态;流式细胞仪检测肺组织细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平;Western印迹检测肺组织中LCN2、AQP4蛋白表达。结果B组与A组比较,LBF、LWC含量、细胞凋亡率、LCN2显著升高(P<0.05),与B组比较,C、D1、D2、D3组的含量明显降低(P<0.05),且人参总皂苷各剂量组呈剂量依赖趋势,而C组与D1组相比无明显差异(P>0.05);A组肺组织结构、肺泡正常完整,间质均匀且无充血,而B组可见明显水肿出血,肺间质明显增厚,且有大量炎细胞浸润,与B组比较,C、D1、D2、D3组出血症状明显减少,部分肺间质和肺泡的组织结构趋向正常,炎细胞浸润现象明显改善,且人参总皂苷剂量越高,改善越明显;与A组相比,B组的IgG、IgA、IgM、AQP4的含量显著降低(P<0.05),与B组相比C、D1、D2、D3组的IgG、IgA、IgM、AQP4含量明显升高(P<0.05)。结论人参总皂苷可以有效抑制慢阻肺大鼠肺细胞凋亡,提高免疫球蛋白表达水平,对肺组织具有保护作用,且呈现浓度依赖性,其作用机制可能与调控LCN2/AQP4蛋白表达有关。 展开更多
关键词 人参总皂苷 慢性阻塞性肺疾病 细胞凋亡 免疫球蛋 脂质运载蛋白(LCN)2 水通道蛋白(AQP)4
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补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及心肌和结肠组织AQP4表达的影响 被引量:1
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作者 许瑞 张艳 +4 位作者 何佳 尹文浩 邹文聪 刘娴贤 何晓腾 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第7期81-87,共7页
目的观察补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及心肌和结肠组织水通道蛋白(AQP)4表达的影响,基于“肾藏精主水”理论探析其改善心力衰竭的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组15只和实验组45只,实验组采用结扎左冠状动... 目的观察补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及心肌和结肠组织水通道蛋白(AQP)4表达的影响,基于“肾藏精主水”理论探析其改善心力衰竭的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组15只和实验组45只,实验组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、托伐普坦组和补肾活血组,托伐普坦组灌胃托伐普坦溶液1.35 mg/kg,补肾活血组灌胃补肾活血复方煎液15.75 g/kg,空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续4周。心脏彩超检测大鼠左心室结构[收缩末内径(ESD)、舒张末内径(EDD)]与功能[射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)],ELISA检测血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,HE染色观察大鼠心肌组织和结肠组织形态,Western blot检测心肌组织和结肠组织AQP4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左心室ESD、EDD增加(P<0.05),EF、FS减小(P<0.05),血清NT-proBNP含量增加(P<0.05);梗死区心肌细胞坏死,存活心肌细胞代偿性肥大,心肌纤维化;结肠黏膜上皮排列紊乱,杯状细胞减少,大量淋巴细胞浸润;心肌组织AQP4蛋白表达升高(P<0.05),结肠组织AQP4蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室ESD、EDD减小(P<0.05),EF、FS增加(P<0.05),血清NT-proBNP含量减少(P<0.05);心肌纤维排列较整齐,部分心肌纤维断裂、坏死;结肠黏膜上皮相对完整、排列较整齐,杯状细胞较多,少量淋巴细胞浸润;心肌组织AQP4蛋白表达降低(P<0.05),结肠组织AQP4蛋白表达升高(P<0.05)。结论补肾活血复方可能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织AQP4蛋白表达、上调结肠组织AQP4蛋白表达,减轻心肌与结肠黏膜损伤,改善心功能,延缓心室重构。本研究基于“肾藏精主水”理论揭示补肾活血复方治疗心肌梗死后心力衰竭的作用机制。 展开更多
关键词 心肌梗死后心力衰竭 补肾活血复方 水通道蛋白4 心室重构 肾藏精主水 大鼠
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银杏内酯和白果内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后AQP4表达的影响 被引量:1
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作者 刘秀萍 申龙俊 +1 位作者 孙巳茵 邓方 《吉林医药学院学报》 2023年第1期6-10,共5页
目的研究银杏内酯(GK)和白果内酯(BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、大脑中动脉缺血(MCAO)模型组(MCAO组)、银杏内酯组(GK组)和白果内酯组(BB组)。后两组分别设不同干预... 目的研究银杏内酯(GK)和白果内酯(BB)对大鼠脑缺血再灌注损伤后水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、大脑中动脉缺血(MCAO)模型组(MCAO组)、银杏内酯组(GK组)和白果内酯组(BB组)。后两组分别设不同干预剂量亚组,即GK 2.5组(2.5 mg/kg GK腹腔内注射),GK5组(5 mg/kg GK腹腔内注射),GK10组(10 mg/kg GK腹腔内注射);BB 2.5组(2.5 mg/kg BB腹腔内注射),BB5组(5 mg/kg BB腹腔内注射),BB10组(10 mg/kg BB腹腔内注射)。模型组及各剂量GK和BB组大鼠行MCAO,假手术组不插线栓。缺血2 h再灌注12 h后,对大鼠神经功能评分。HE染色及TTC法测定脑梗死体积变化,Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑皮层区AQP4蛋白的表达。结果相对于MCAO组,GK组和BB组大鼠神经功能症状明显改善,脑梗死范围明显减小,AQP4蛋白水平降低。结论银杏内酯和白果内酯对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制AQP4表达有关。 展开更多
关键词 银杏内酯 白果内酯 脑缺血再灌注 水通道蛋白
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大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究 被引量:13
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作者 许淑红 康辰 +5 位作者 陈美灵 周珮珮 何广卫 崔亚娇 杨迪 吴玉林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1433-1441,共9页
目的 研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4(AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术(Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型(I/R)组... 目的 研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4(AQP4)和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术(Sham)组和脑缺血/再灌注损伤模型(I/R)组,其中I/R组又分为I/R-6h、I/R-12h、I/R-24h、I/R-48h4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化(IHC)检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Westernblot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果 与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加,IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Westernblot及RT-PCR结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示,MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均最明显(均P〈0.01vsSham)。结论 脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。 展开更多
关键词 缺血/再灌注 脑水肿 aqp4 MMP-9 OCCLUDIN JAM-1
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响 被引量:14
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作者 王宇红 谭小雯 +4 位作者 曾嵘 柴上 杨蕙 孟盼 张秀丽 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2109-2114,共6页
目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复... 目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P<0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关。 展开更多
关键词 左归降糖解郁方 大鼠 糖尿病并发抑郁症 海马 水通道蛋白aqp4 缝隙连接蛋Cx43
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商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏AQP2及AQP4表达的影响 被引量:8
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作者 李坤 崔楠楠 +2 位作者 孟祥龙 马俊楠 张朔生 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1685-1689,共5页
目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪... 目的:观察商陆皂苷甲对水负荷大鼠肾脏水通道蛋白2(AQP2)及水通道蛋白4(AQP4)表达的调节作用,研究商陆皂苷甲利尿作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、氢氯噻嗪组及商陆皂苷甲高、中、低剂量组,腹腔注射给药,氢氯噻嗪组给予氢氯噻嗪0.4 mg/kg,商陆皂苷甲高、中、低剂量组分别给5.2、2.6、1.3 mg/kg商陆皂苷甲,收集并测量给药后6 h内的尿量;水负荷实验结束后将大鼠麻醉处死,运用免疫组化及Real Time-PCR技术检测大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达的变化。结果:与空白对照组比较,商陆皂苷甲高剂量组大鼠尿量显著增多,肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达显著下调(P<0.05);商陆皂苷甲中、低剂量组尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:商陆皂苷甲通过下调大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达,使水分重吸收降低,可能是其利尿作用的机制之一。 展开更多
关键词 商陆皂苷甲 AQP2 aqp4 实时荧光定量PCR 利尿作用
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参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达 被引量:56
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作者 李姿慧 王键 +2 位作者 蔡荣林 刘晓丽 蒋怀周 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1883-1888,共6页
目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型... 目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P<0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。 展开更多
关键词 参苓白术散 溃疡性结肠炎 细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38 MAPK) AQP3 aqp4 1 4-二氨基-2 3-二氰基-1 4-双(邻氨基苯巯基)丁二烯(U0126) 4-(4-氟苯基)-2-(4-甲基亚磺酰基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑(SB203580)
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清热化湿方对脾胃湿热证患者胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响 被引量:19
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作者 陈更新 劳绍贤 +6 位作者 胡玲 黄志新 匡中生 刘泳冬 周正 黄列平 罗琦 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2005年第10期772-774,共3页
目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系俄语及中药清热化湿方的作用机制。方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例... 目的:探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白(AQP3)、AQP4表达的关系俄语及中药清热化湿方的作用机制。方法:选择慢性浅表性胃炎患者68例,其中脾胃湿热证53例(湿重于热19例,热重于湿14例,湿热并重20例),脾虚证15例;另选正常健康体检者10例为正常对照组。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方,并采用免疫组化方法检测入选者胃黏膜 AQP3、AQP4表达情况。结果:AQP3、AQP4在脾胃湿热证组的表达明显强于正常对照组(P<0.05);脾虚证组与正常组比较差异无显著性(P>0.05);各亚型之间呈湿重于热>湿热并重>热重于湿的趋势,但差异无显著性(P>0.05)。治疗后,脾胃湿热证组 AQP3、AQP4表达水平显著下降(P<0.01),与正常对照组及脾虚证组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一,中药清热化湿方可能通过影响 AQP3、AQP4的表达而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 脾胃湿热/免疫学 胃黏膜/免疫学 脾胃湿热证 清热化湿方 aqp4 胃黏膜 患者 蛋白表达 正常对照组 慢性浅表性胃炎
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亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4基因表达及血脑屏障通透性的影响 被引量:6
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作者 任丽 王玉凯 +3 位作者 李红芳 陈芸 郝永楠 徐鹏 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期429-432,共4页
目的观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制。方法线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含... 目的观察亚低温治疗对脑缺血大鼠AQP4表达和血脑屏障通透性的变化的影响,探讨亚低温减轻缺血性脑水肿的可能机制。方法线栓法制作脑缺血大鼠模型,实验分常温组、亚低温组和假手术组,分别在缺血后6h、24h、48h、72h用干湿重法测脑组织含水量,荧光法检测血脑屏障通透性的改变,原位杂交检测AQP4的表达变化。结果假手术组脑组织含水量、血脑屏障通透性、AQP4表达无变化。缺血组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加,AQP4表达上调,缺血48~72h变化最显著。相同时间点常温组脑组织含水量和血脑屏障通透性增加、AQP4的表达上调比亚低温组明显,两组之间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论亚低温条件下AQP4表达下调、血脑屏障通透性和脑水肿程度减轻。亚低温可能通过下调AQP4表达、减轻血脑屏障通透性,减轻缺血性脑水肿。 展开更多
关键词 亚低温 脑缺血 aqp4 血脑屏障
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水通道蛋白AQP4基因缺失加重NMDA诱导的小鼠脑损伤 被引量:5
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作者 史文珍 赵春贞 +4 位作者 黄雪琴 张纬萍 方三华 卢韵碧 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期145-149,共5页
目的:评价水通道蛋白AQP4在兴奋性氨基酸NMDA诱导脑损伤中起的作用。方法:在AQP4基因敲除小鼠,皮层注射NMDA 150 nmol诱导损伤。甲苯胺蓝染色评价损伤面积,Fluro-Jade B染色评价变性神经元,免疫组化法评价血脑屏障通透性增高。结果:与... 目的:评价水通道蛋白AQP4在兴奋性氨基酸NMDA诱导脑损伤中起的作用。方法:在AQP4基因敲除小鼠,皮层注射NMDA 150 nmol诱导损伤。甲苯胺蓝染色评价损伤面积,Fluro-Jade B染色评价变性神经元,免疫组化法评价血脑屏障通透性增高。结果:与野生型小鼠比较,AQP4基因缺失加重NMDA诱导的皮层损伤,增加损伤区变性神经元密度,加重血脑屏障通透性的增高。结论:AQP4在NMDA诱导的脑损伤中可能起保护作用。 展开更多
关键词 水通道蛋白质4 小鼠 基因敲除 N-甲基天冬氨酸/药理学 脑损伤 aqp4 基因敲除 皮层注射 NMDA
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便塞通合剂调节慢性便秘大鼠模型远端结肠AQP4表达的实验研究 被引量:13
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作者 唐学贵 刘芳 伍静 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第10期2072-2074,共3页
目的:证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法:84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、阳性对照1组(麻仁丸组)、阳性对照2组(莫沙比利组)、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用... 目的:证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法:84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、阳性对照1组(麻仁丸组)、阳性对照2组(莫沙比利组)、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,确定模型建立后,各组分别给药,每天灌胃1次,7天为1疗程,疗程间停药1天,2个疗程后动物处死,收集标本做免疫组织化学法检测。结果:AQP4在各组动物远端结肠组织均有表达,但在便塞通合剂各剂量组表达减少,尤其在中、高剂量组明显减少。便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达明显低于模型组和空白组(P<0.01);麻仁丸组和便塞通低剂量组大鼠AQP4的表达低于模型组大鼠(P<0.05),但与空白组比较无统计学意义(P>0.05);各给药组组间比较:便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达无统计学意义(P>0.05);便塞通低剂量组和麻仁丸组AQP4阳性细胞的表达无统计学意义(P>0.05),但却高于便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达(P<0.05)。结论:便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制模型动物远端结肠AQP 4表达来实现的。 展开更多
关键词 便塞通合剂 便秘模型大鼠 远端结肠aqp4 实验研究
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